О. И. Жаринов, В. О. Куц Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, которое может оказывать существенное влияние на качество жизни больных, выступать признаком структурно-функциональных изменений миокарда и свидетельствовать о риске угрожающих жизни сердечных аритмий. Усовершенствование стратегии ведения больных с ЖЭ в первую очередь связано с развитием концепции “стратификации риска”, то есть разделения пациентов на группы в зависимости от степени риска смерти от всех причин и, в частности, внезапной сердечной смерти (ВСС). Кроме того, активно внедряются современные инструментальные методы диагностики аритмий сердца, в первую очередь — амбулаторное мониторирование ЭКГ. В клинической практике существует очевидная необходимость разработки согласованных рекомендаций по ведению больных с ЖЭ, обобщении диагностических и терапевтических подходов.
ЖЭ может возникать на фоне любой органической патологии сердца. Чаще всего она обнаруживается у больных острым инфарктом миокарда (ИМ) и хронической ИБС. Впрочем, экстрасистолия может возникать также и при других типах поражения миокарда, в том числе субклинических. У многих больных с экстрасистолией с помощью доступных инструментальных методов исследования не удается обнаружить каких-либо признаков поражения сердца.
Распространенные причины и факторы, ассоциированные с ЖЭ:
Основные электрофизиологические механизмы экстрасистолии — re-entrу (обратный вход возбуждения) и постдеполяризации. В основе возникновения экстрасистол могут лежать также механизмы асинхронного восстановления возбудимости миокарда и патологического автоматизма.
Обследование больных с ЖЭ включает методы диагностики нарушений сердечного ритма, определение клинического и прогностического значения аритмии, выбор лечения и оценку его эффективности.
Анамнез. При опросе больного выясняется следующая информация: субъективные проявления аритмии (сердцебиение, перебои в работе сердца, толчки или “замирание” сердца, дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха, одышка, головокружение, синкопальные состояния), длительность существования нарушений ритма; факторы, провоцирующие аритмию (физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс, какое-либо определенное время суток, положение тела, прием пищи, алкоголь, курение); перенесенные в последнее время заболевания; фоновая кардиальная патология; предшествующий прием антиаритмических препаратов (ААП).
Клиническое обследование. Выявление аритмий при аускультации сердца или при пальпации периферических артерий; наличие клинических признаков СН.
Лабораторные методы исследования. Определение содержания калия, натрия, креатинина в сыворотке крови, активности тиреотропного гормона.
ЭКГ. Основные ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол (ЖЭ):
Форма ЖЭ зависит не только от локализации источника экстрасистолии, но и от скорости и пути распространения импульса по желудочкам. Поэтому ЭКГ позволяет ориентировочно установить локализацию эктопического очага по морфологии экстрасистолического комплекса. Если ЖЭ имеет вид блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса, ее источник находится в системе левой задней ветви пучка Гиса, то есть в задней стенке левого желудочка; если ЖЭ имеет вид блокады правой ножки и задней нижней ветви пучка Гиса, ее источник находится в левой передней ветви пучка Гиса; если ЖЭ имеет вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, ее источник находится в правой ножке пучка Гиса. Комплекс QRS левожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в левых — rS или QS. Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R (табл. 1). Если ЖЭ возникает в области межжелудочковой перегородки, как правило, ее длительность и форма незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма. Форма QRS типа rSR` в отведении V1 характерна для экстрасистол из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки. Направление комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх свидетельствует о локализации источника ЖЭ в базальных отделах сердца, а направление комплекса QRS вниз — в области верхушки. В сложных для топической диагностики случаях точный источник экстрасистолы не указывается, а только дается заключение о факте наличия ЖЭ.
Таблица 1. Характерные формы комплексов ЖЭ в грудных отведениях ЭКГ при базальной, промежуточной и верхушечной их локализации
Локализация экстрасистол
Формы комплексов ЖЭ в отведениях ЭКГ
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Интервалы сцепления монотопных ЖЭ одинаковые, несмотря на то что их форма может быть различной (в данном случае они являются полиморфными). Колебания интервалов сцепления монотопных экстрасистол, как правило, не превышают 0,06–0,10 с. Политопные ЖЭ характеризуются различными по продолжительности интервалами сцепления и, как правило, разной формой комплексов QRS. Две экстрасистолы подряд называются парными (рис. 1), а три–пять — групповыми, “залповыми” (рис. 2), или пробежками желудочковой тахикардии — ЖТ. Выделяются также ранние и очень ранние ЖЭ („R на Т”) (рис. 3). Экстрасистолия может быть нерегулярной (монотопная или политопная), а ее появление с определенной закономерностью определяется как аллоритмия (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т. д.). Интерполированные ЖЭ регистрируются между двумя нормальными комплексами QRS, как правило, — на фоне брадикардии.
Рисунок 1. Одиночная и парная политопная желудочковая экстрасистолия.
Рисунок 3. Ранняя желудочковая экстрасистолия „R на Т”.
Желудочковую экстрасистолию на фоне фибрилляции предсердий следует дифференцировать с аберрантными желудочковыми комплексами. Укороченный кардиоцикл при фибрилляции предсердий, заканчивающийся аберрантным желудочковым комплексом, в отличие от предэкстрасистолического интервала, не сопровождается компенсаторной паузой, а ему предшествует удлиненный интервал RR. Аберрантные комплексы QRS, как правило, имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса различной степени тяжести в отведении V1 (rSR’, rSr’), а левожелудочковые экстрасистолы — форму R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’ (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика между суправентрикулярными экстрасистолами с аберрацией внутрижелудочковой проводимости и желудочковыми экстрасистолами
Признаки
Суправентрикулярная экстрасистолия с аберрацией
Желудочковая экстрасистолия
Морфология QRS в отведении V1:
qR, R, rR’ с расщеплением на восходящем колене
qR, R, RS, Rsr’, RR’ с расщеплением на нисходящем колене
Морфология QRS в отведении V6:
Преобладание положительных или отрицательных зубцов комплекса QRS во всех грудных отведениях
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ позволяет регистрировать ЭКГ без ограничения режима двигательной активности больного на протяжении 24 часов и дольше с последующим автоматизированным анализом записи. Оценивается общее количество экстрасистол за время наблюдения, их распределение на протяжении суток, связь с физической или эмоциональной нагрузкой, ЧСС, приемом пищи, изменением положения тела, переходными эпизодами ишемии миокарда.
ХМ ЭКГ — „эталонный” метод диагностики редких эпизодов экстрасистолии, а также оценки тяжести ЖЭ, выявленных во время регистрации ЭКГ. ХМ ЭКГ позволяет точнее, чем кратковременная регистрация ЭКГ, проводить качественную и количественную оценку нарушений сердечного ритма благодаря возможности оценки значительно большего количества эктопических комплексов. Одиночные ЖЭ являются достаточно частой находкой при ХМ ЭКГ у практически здоровых лиц.
Сравнение циркадных изменений количества экстрасистол и частоты сердечных сокращений (ЧСС) позволяет различить тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии. Одним из наиболее распространенных суточных типов распределения экстрасистолии является „вагусный” (вагозависимый, или „ночной”), когда внеочередные комплексы регистрируются в 1,5 раза чаще в пассивный период суток, на фоне замедления синусового ритма. Вагозависимая ЖЭ чаще встречается у молодых людей без признаков патологии сердца, нередко является случайной находкой и не ощущается больными. Такая форма экстрасистолии, как правило, не требует антиаритмической терапии. При „адренергическом” (симпатозависимом, или „дневном” типе) среднее количество экстрасистол за час в 1,5 раза больше в активный период суток, их появление часто связано с ускорением синусового ритма. „Адренергический” тип ЖЭ более характерен для пожилых людей, особенно с ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца, дилятационной и гипертрофической кардиомиопатиями, миокардиофиброзом. В отличие от „вагусного” типа, такая экстрасистолия не является доброкачественной и зачастую требует назначения ААП, в частности, β-блокаторов и амиодарона. Довольно часто связь между количеством экстрасистол, периодом суток и ЧСС отсутствует. Также возможен „гектический” тип распределения экстрасистол со значительными колебаниями их количества во времени. Такая высокая эктопическая активность на протяжении короткого промежутка времени иногда может быть связана с рецидивирующей ишемией миокарда. В целом, использование ХМ ЭКГ существенно облегчает диагностику экстрасистолии и парасистолии, определение их форм и вариантов.
Метод ХМ ЭКГ позволяет оценивать вариабельность сердечного ритма за сутки. В частности, снижение стандартного показателя вариабельности сердечного ритма — стандартного отклонения интервалов RR на протяжении суток (SDNN) — ниже 50 мс свидетельствует о нарушениях вегетативной регуляции сердечного ритма и является одним из предикторов ВСС у больных с постинфарктным кардиосклерозом, систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и сердечной недостаточностью при сохраненном синусовом ритме. Мощнейшим предвестником риска угрожающей аритмии является сочетание низкой вариабельности сердечного ритма со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ и нарушением барорефлекса (исследование ATRAMI, 1998). Следует подчеркнуть, что частая ЖЭ ограничивает оценку временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма.
При ХМ ЭКГ обращается внимание также на продолжительность и вариабельность интервала сцепления, а также на длину интервала Q-T. Возможна оценка суточных колебаний корригированного интервала QT, ведь даже при его непродолжительном увеличении может удлиняться „восприимчивый” период сердечного цикла и возрастать риск пароксизмов „пируэт-тахикардии”.
Повторное ХМ ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффективность назначенной терапии. Учитывая выраженные спонтанные колебания частоты возникновения аритмий сердца, были разработаны следующие критерии эффективности антиаритмической терапии у больных с ЖЭ: а) уменьшение общего количества ЖЭ за сутки более чем на 50–75%; б) уменьшение количества парных и ранних ЖЭ на 90% и более; в) полное устранение эпизодов ЖТ; г) при полиморфной ЖЭ — уменьшение числа морфологических типов экстрасистол до 1–2. Оценивая адекватность лечения антиаритмическим препаратом, помимо перечисленных критериев, следует также учитывать особенности его влияния на синусовый ритм, проводимость, частоту ишемических эпизодов.
Интерпретация данных ХМ ЭКГ при оценке эффективности антиаритмической терапии в случае ЖЭ имеет определенные ограничения. При применении ААП 1-го класса по классификации V. Williams эффективность по указанным количественным критериям не позволяет прогнозировать выживаемость больных при длительном лечении. Более того, использование некоторых препаратов (флекаинида, энкаинида) в контролированных исследованиях ассоциировалось со значительным повышением риска ВСС. Поэтому у пациентов с тяжелым структурным поражением миокарда (дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или при дилятационной кардиомиопатии, с/без СН) терапия начинается с этиопатогенетического направления: устраняется ишемия и гемодинамические нарушения. При наличии дисфункции ЛЖ и частых симптомных ЖЭ к базисной превентивной терапии (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы, аспирин, статины) добавляются амиодарон или соталол — средства с доказанной эффективностью в профилактике злокачественных желудочковых аритмий. Отметим, что β-адреноблокаторы и амиодарон могут назначаться эмпирически, учитывая доказанную способность данных препаратов улучшать прогноз выживаемости больных, и независимо от изменений количества нарушений сердечного ритма. В таких ситуациях ХМ ЭКГ целесообразно контролировать в динамике для оценки нарушений сердечного ритма на фоне антиаритмической терапии. А в ситуациях, когда назначение ААП определяется прежде всего клинической значимостью нарушений ритма, а не их прогностическим значением, определяющим критерием эффективности препарата является уменьшение симптомов аритмии. Отметим также, что наиболее эффективным методом предотвращения ВСС у пациентов группы высокого риска является имплантация внутреннего кардиовертера-дефибриллятора.
Пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия, тредмил-тест) могут провоцировать появление ЖЭ во время нагрузки и в раннем восстановительном периоде в результате повышения активности симпатоадреналовой системы, повышения выброса катехоламинов, развития тканевой гипоксии, ацидоза. У больных с хронической ИБС во время велоэргометрии ЖЭ обнаруживаются у 60% обследованных, а их частота нередко коррелирует со смещением сегмента ST (рис. 4). Под воздействием физической нагрузки может измениться количество и градация экстрасистол: увеличение количества последних во время нагрузки при высокой ЧСС или в первую минуту после ее окончания свидетельствует о ее возможной связи с ИБС; “доброкачественные” экстрасистолы, как правило, исчезают во время нагрузки и возобновляются через 3–5 минут после ее окончания. Следует учитывать диагностические ограничения пробы с нагрузкой: у некоторых больных не удается спровоцировать экстрасистолию, диагностированную раньше; у 11–40% пациентов со здоровым сердцем при физической нагрузке появляются одиночные экстрасистолы, а у 5% — парные; у некоторых больных при физической нагрузке могут исчезать даже групповые и ранние экстрасистолы.
Рисунок 4. Правожелудочковая экстрасистола на фоне горизонтальной депрессии сегмента ST.
Ортоклиностатическая проба позволяет уточнить характер экстрасистолической аритмии: стабильная экстрасистолия существует в покое и при функциональных пробах; лабильная экстрасистолия напряжения появляется или усиливается при ортостатической пробе и стандартной нагрузке мощностью 50 Вт; лабильная экстрасистолия покоя исчезает при ортостатической пробе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и появляется после перехода в горизонтальное положение. Считается, что лабильная экстрасистолия напряжения и стабильная экстрасистолия, скорее всего, связаны с наличием заболевания сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а лабильная экстрасистолия покоя, как правило, является функциональной (вагусной).
Эхокардиография выполняется для уточнения влияния как ЖЭ, так и ААП на состояние гемодинамики. Метод позволяет оценить размеры полостей сердца в систолу и диастолу, фракцию выброса, толщину стенок сердца, массу миокарда ЛЖ, соотношение конечно-диастолического объема и массы миокарда ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локальную гипертрофию, клапанные пороки, феномен “постэкстрасистолического усиления”, дисплазию миокарда правого желудочка. Уменьшение ФВ ЛЖ ниже 40% у больных с ИБС ассоциируется с повышением риска ВСС. Сердечный выброс можно точнее определить с помощью радиоизотопной вентрикулографии или коронаровентрикулографии.
Внутрисердечное ЭФИ является современным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца, определения показаний для кардиостимуляции, радиочастотной катетерной абляции и вживления кардиовертера-дефибриллятора. Исследование выполняется в специально оборудованных лабораториях. У больных с ЖЭ абсолютных показаний для проведения внутрисердечного ЭФИ нет. Данное исследование может быть осуществлено лишь при необходимости установления связи нарушений ритма сердца с синкопальными и пресинкопальными состояниями. Больным с бессимптомным ходом экстрасистолии ЭФИ не показано.
КЛИНИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Клиническое значение ЖЭ в основном определяется ее типом и градацией, наличием симптомов, характером основного заболевания, степенью поражения сердца и функциональным состоянием миокарда.
Желудочковые экстрасистолы у лиц без структурного поражения сердца не угрожают жизни. Они обнаруживаются при ХМ ЭКГ у большинства практически здоровых лиц всех возрастных групп, причем у 10% они политопные и редко — групповые. В целом, ЖЭ не обязательно указывают на сопутствующую кардиальную патологию, а при отсутствии сердечного заболевания не являются предвестником возрастания заболеваемости и смертности. С другой стороны, у больных с выраженным структурным поражением сердца и дисфункцией миокарда, особенно на фоне постинфарктного кардиосклероза или СН, выявление частой ЖЭ является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.
Эктопическая активность желудочков отмечается у 75–90% больных острым инфарктом миокарда в первые 72 часа заболевания и обусловливает высокую частоту ВСС в это время, но не коррелирует со смертностью на протяжении года. Наличие ЖЭ в более поздний период заболевания указывает на неблагоприятный долгосрочный прогноз. Так, частота ЖЭ до 1 в час наблюдается у 50% больных при выписке из стационара и указывает на двухлетнюю смертность около 5%. При более частой ЖЭ (1–10 в час), наблюдающейся у 20% больных, смертность достигает 20%. Короткие пароксизмы ЖТ наблюдаются у 12% больных, а смертность от всех причин достигает 30% на протяжении первого года после перенесенного ИМ. Развитие угрожающих аритмий сердца после ИМ обусловлено сочетанием рецидивирующей ишемии с метаболическими и электролитными нарушениями. Важными факторами, способствующими аритмогенезу, являются СН и стенозирующий коронарный атеросклероз.
Парные и политопные ЖЭ встречаются у 70–90% больных с СН, а короткие эпизоды ЖТ — у 40–80%. В подобном случае желудочковые нарушения сердечного ритма являются неблагоприятным прогностическим фактором, причем 33–47% всех случаев смерти больных СН приходится на ВСС. Аритмогенными факторами при СН является дисфункция левого желудочка (ФВ 30 в час; 3) полиморфная; 4) парная (4а) и пробежки желудочковой тахикардии (4b); 5) ранняя („R на T”). Указанная классификация была разработана для систематизации желудочковых нарушений сердечного ритма у больных острым ИМ, но не соответствует критериям стратификации риска и подбора тактики дифференцированного лечения у постинфарктных пациентов. Подробнее варианты желудочковых нарушений сердечного ритма отражены в классификации R. Myerburg (1984), которую удобно использовать при интерпретации результатов ХМ ЭКГ (табл. 3). Отметим, что при стратификации риска у постинфарктных больных значимым является уже количество ЖЭ более 10 в час. К аритмиям „высоких градаций” относятся парные ЖЭ и пароксизмы ЖТ любой продолжительности. Причем стойкая ЖТ, независимо от клинических симптомов и характера органической патологии сердца, рассматривается как злокачественное нарушение ритма, тогда как прогностическое значение неустойчивой ЖТ четко зависит от основного заболевания сердца и функционального состояния миокарда. Морфологический тип ЖТ также предопределяет существенную разность в механизмах возникновения и тактике ведения больных, в частности, применение ААП и катетерных методов лечения.
Таблица 3. Систематизация желудочковых нарушений сердечного ритма по R. Myerburg (1984)
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).
Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.
Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).
К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.
Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.
Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.
Для уточнения диагноза служат:
Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.
Все тахиаритмии разделяются на два типа.
Аритмии с узким комплексом QRS
Аритмии с широким комплексом QRS
Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.
Атриовентрикулярная блокада
I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.
II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.
Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.
III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.
Синдром предвозбуждения (WPW)
Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).
На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.
Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.
Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.
Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.
Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.
Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.
Группа 2. β-адреноблокаторы.
В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.
Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.
Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.
Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.
При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.
Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.
Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.
Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).
Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.
Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород
