ачтв повышен что пить

Ачтв повышен что пить

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Источник

Коагулограмма

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Условия сдачи коагулограммы

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.

D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

Антитромбин III (Antithrombin III)

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Тромбиновое время (ТВ)

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Определение содержания фибриногена

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Антифосфолипидный синдром (АФЛ)

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.

Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.

Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены

Источник

Основы антикоагулянтного лечения острого венозного тромбоэмболизма

Ежегодно в мире у 0,1% населения регистрируется венозный тромбоэмболизм (ВТЭ). С практической точки зрения, по современным представлениям, ВТЭ объединяет венозный тромбоз (ВТр) — тромбообразование в венозном русле кровообращения и венозную эмболию — пер

Ежегодно в мире у 0,1% населения регистрируется венозный тромбоэмболизм (ВТЭ). С практической точки зрения, по современным представлениям, ВТЭ объединяет венозный тромбоз (ВТр) — тромбообразование в венозном русле кровообращения и венозную эмболию — перенос части тромба в вены, дистальнее кровотока. Наиболее часто ВТЭ оказывается представлен тромбозом глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

ТЭЛА — это одно из самых катастрофических осложнений, которое внезапно обрывает жизнь многих больных, унося каждый год только в США 150–200 тыс. жизней [1]. Существенное влияние на снижение риска фатального исхода ТЭЛА оказывают своевременно начатые диагностика и лечение. Неадекватная антикоагулянтная терапия может послужить причиной развития посттромбофлебитического синдрома, рецидивирующего тромбоэмболизма и тромбоэмболической легочной гипертензии. Без антикоагулянтной терапии в 11–26% случаев ВТЭ может осложниться ТЭЛА со смертельным исходом [2]. Поэтому после постановки диагноза ВТЭ целью лечения являются устранение симптомов болезни, предупреждение увеличения размеров тромба, эмболизации и ретромбозов.

Стандартная практика лечения больных с ТГВ и ТЭЛА принципиально не различается, так как наличие самой эмболии иногда служит единственным признаком того, что у больного имеется латентно протекающий эмбологенный тромбоз.

Стартовая терапия

Терапия ВТЭ начинается с 4–7-дневного введения гепаринов (нефракционированного или низкомолекулярного).

В таблице 1 представлены варианты выбора гепаринотерапии для стартового лечения.

Нефракционированный гепарин (НФГ). Гепарин — непрямой ингибитор тромбина, для осуществления антикоагулянтного действия которого необходим ко-фак-тор — антитромбин III. Комплекс гепарин-антитромбин III инактивирует несколько факторов свертывания: тромбин (II), Xa, XIIa, XIa, IXa. Среди них наибольшей чувствительностью к инактивации отличаются факторы Xa и IIa (тромбин). Кроме антикоагулянтного эффекта, НФГ, соединяясь с остеобластами, активирует остеокласты, ускоряя потерю костной ткани [3].

Определить концентрацию НФГ в крови невозможно, так как в свободном состоянии в циркуляции он отсутствует, поэтому дозу препарата необходимо подбирать, ориентируясь на оценку гипокоагуляции, вызываемой им. Наиболее приемлемым является тест определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Рекомендованное терапевтическое удлинение АЧТВ основано на экспериментальных данных, показавших, что клинический эффект достигается при таком терапевтическом уровне НФГ, который удлиняет АЧТВ в 1,5–2,5 раза.

НФГ не обладает специфическим связыванием с определенными плазменными или клеточными белками, что предопределяет его различное гипокоагулянтное воздействие на пациентов. У 25% больных с ВТЭ, несмотря на получаемые ими дозы НФГ — более 35 000 ЕД в сутки, удлинение АЧТВ не достигает терапевтических значений. Данный феномен связан с так называемой резистентностью к НФГ [4]. Большинство из «резистентных» пациентов имеют достаточный уровень НФГ в крови, но повышенную концентрацию прокоагулянтов [5]. Не так часто встречаются случаи, когда у пациентов не удлиняется АЧТВ и не поддерживается достаточная концентрация НФГ, несмотря на вводимые высокие дозы препарата. Данный эффект является следствием нейтрализации гепарина белками плазмы крови, эндотелиальными клетками и повышенным клиренсом гепарина. Редко резистентность к НФГ вызвана низким уровнем антитромбина III. Основными причинами дефицита антитромбина являются гепатит, цирроз печени, нефротический синдром, беременность, прием оральных контрацептивов, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острое воспаление и др. С практической точки зрения в данных клинических случаях определяющим фактором эффективности лечения НФГ является доза препарата, а не показатели АЧТВ [6].

При назначении НФГ с лечебной целью следует отдавать предпочтение внутривенному непрерывному способу его введения, который позволяет поддерживать оптимальные значения АЧТВ на протяжении суток. Для стартового лечения ВТЭ НФГ вводится путем внутривенной постоянной инфузии (1200–1300 ЕД/ч или 18 ЕД/кг/ч) после болюсной дозы 5000 ЕД или 80 ЕД/кг [5].

Для подбора дозы гепарина в зависимости от показателей АЧТВ используются алгоритмы, предложенные Американской ассоциацией сердца [7]. Алгоритм, представленный в таблице 2, следует задействовать в тех случаях, когда используются одинаковые реактивы АЧТВ и контрольное АЧТВ находится в одинаковых пределах. Первая доза одинакова для всех больных, дальнейшая скорость инфузии (32 000 ЕД/24 ч) относится только к первым 6 ч лечения, по прошествии этого времени необходимо корригировать дозу в соответствии с номограммой, исходя из значений АЧТВ.

В других случаях может быть применена номограмма, приведенная в таблице 3, в которой использованы не абсолютные величины АЧТВ, а его изменения по отношению к контрольному АЧТВ, определенному конкретной лабораторией.

Большие кровотечения при данном терапевтическом подходе составляют 2% и зависят от дозы препарата, возраста пациента, функционального состояния почек и печени, недавно перенесенных операций, травм и инвазивных процедур, злоупотребления алкоголем, сопутствующей терапии — тромболитических препаратов, антагонистов тромбоцитарных гликопротеинов IIb/IIIa, ацетилсалициловой кислоты [5].

Метаанализ результатов клинических исследований показал, что подкожное применение НФГ для лечения венозных тромбозов сопоставимо по эффективности и безопасности с внутривенным путем введения при условии подбора адекватных доз и надлежащего лабораторного контроля. Поскольку биодоступность НФГ при подкожном пути введения ниже (30%), чем при внутривенном, начальные дозы НФГ должны быть больше. Обычный режим для подкожного метода лечения НФГ включает начальный внутривенный болюс 5000 ЕД, далее подкожно дважды в сутки с последующим подкожным введением 17 500 ЕД и коррекцией дозы на основании АЧТВ [4, 8]. Для подбора дозы в зависимости от веса пациента и величины АЧТВ используют алгоритм, приведенный в таблице 4, при этом контроль АЧТВ проводится через 6 ч и далее по указанному протоколу.

Имеются результаты единичных исследований, в ходе которых изучалась эффективность подкожного введения НФГ для лечения ТЭЛА. Однако с достаточной уверенностью рекомендовать данный метод терапии не представляется возможным из-за небольшого количества достоверных клинических данных [10].

Гепарины низкого молекулярного веса (ГНМВ).

ГНМВ различаются по физико-химическим, биологическим, фармакологическим свойствам и нейтрализующей активности в отношении активного фактора Х (Ха) и тромбина (IIа), т. е. соотношения анти-Ха/анти-IIа-активности. Указанная гетерогенность имеет практическое значение: одинаковые дозы различных препаратов ГНМВ оказывают неодинаковое действие на фактор Ха и, как следствие, вызывают различный антикоагулянтный эффект. В связи с этим невозможно экстраполировать эффективность лечебного действия одного из ГНМВ на другие. Практически это разные препараты. Для контроля над эффективностью и безопасностью лечебного действия ГНМВ метод АЧТВ не применим, так как он не отражает антикоагулянтную активность используемых препаратов.

С этой целью применяется оценка инактивации активного фактора Х [5]. Доза низкомолекулярных гепаринов выражается в условных единицах (ЕД/кг массы тела), отражающих антифактор Ха-активность препаратов, определенную фирмой-производителем. В рутинной клинической практике лабораторный контроль за эффективностью ГНМВ не производится. Следует помнить, что подобранные по весу дозы ГНМВ адекватны для больных, чей вес не превышает 150 кг. Данной категории больных, а также беременным и пациентам с нарушенной функцией почек целесообразно определять анти-фактор Ха-активность вводимого препарата.

Анализ результатов исследований по оценке эффективности и безопасности подкожного применения фиксированных доз ГНМВ для лечения больных с ВТЭ в сравнении с НФГ, вводимым внутривенно в дозах, подобранных по АЧТВ, показал, что ГНМВ столь же эффективны в лечении и предупреждении рецидивов ТГВ/ТЭЛА как и НФГ, но реже вызывают геморрагические осложнения [11]. Это открыло путь к успешному изучению лечения неосложненных ТГВ и субмассивной ТЭЛА в амбулаторных условиях. Подтверждено превосходство ГНМВ над НФГ (доказана эффективность для надропарина кальция (фраксипарина) и эноксапарина натрия (клексана), что улучшает качество жизни больных и снижает стоимость лечения [12]. Однако у лиц с массивной ТЭЛА и высоким риском кровотечений (пожилой возраст, недавнее хирургическое вмешательство, кровотечения в анамнезе, заболевания почек и печени) данный вариант терапии не приемлем [5].

При использовании гепаринов более 5–7 сут возможно развитие гепарининдуцированной тромбоцитопении, которая обычно развивается между 3-м и 15-м днями после начала лечения, с частотой в среднем 2,4% при терапевтическом применении гепарина и 0,3% при назначении его с профилактической целью.

Необходимо подозревать гепарининдуцированную тромбоцитопению всякий раз, когда у пациента развиваются необычные изменения в клинико-лабораторных показателях в течение или вскоре после терапии гепарином. К таковым относятся: уменьшение количества тромбоцитов менее 100 000 в 1 мкл либо на 50% и более от исходного уровня на 5–10-е сутки от начала введения гепарина.

Оральные антикоагулянты-антивитамины К (ОАК–АВК). Для предотвращения дальнейшего увеличения размеров тромба и вторичных тромбоэмболических осложнений применяются ОАК–АВК. В зависимости от химической структуры молекулы антикоагулянта различают производные монокумарина и дикумарина, циклокумарины и индандионы.

Наиболее широко в мире применяются производные монокумарина — варфарин (кумадин) и аценокумарол (синтром, никумадин, синкулар), что обусловлено их оптимальной продолжительностью действия и хорошей переносимостью. Варфарин является препаратом выбора, так как время его нахождения в организме больного обеспечивает более стабильное воздействие на процесс свертывания крови, чем во время терапии аценокумаролом. Назначение весьма популярных в России фенилина и пелентана ограничивается токсичностью первого и неустойчивым антикоагулянтным эффектом второго (табл. 5).

При использовании ОАК для предупреждения рецидива ВТЭ его дозу рекомендуется подбирать таким образом, чтобы поддерживать значение Международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2,0–3,0 [13]. Терапия варфарином в период ее проведения редуцирует риск ретромбозов на 90–95% [14]. ОАК обычно назначается пациентам с ВТЭ одновременно с гепаринами непосредственно после эпизода тромбообразования. При достижении уровня МНО более 2,0 гепарин можно отменить.

Терапию ОАК рекомендуется начинать с поддерживающих доз: 2,5–5 мг для варфарина, 0,75–3 мг для маркумара, 1–4 мг для синкумара. Более низкие стартовые дозы показаны лицам старше 60 лет, уроженцам Азии, в особенности лицам китайского происхождения, пациентам с нарушением функции почек и печени, артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью, а также при сопутствующей терапии препаратами, усиливающими антикоагулянтный эффект ОАК.

Перед приемом препарата необходимо оценить общий анализ крови, протромбиновое время, АЧТВ, общий анализ мочи, определить функциональное состояние печени и почек. При рецидивирующем венозном тромбозе целесообразно провести скрининг на предмет тромбофилий. Среди наследственных факторов наиболее распространенными являются: генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), мутация 20210А гена протромбина, а также мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы, приводящая к развитию гипергомоцистеинемии. Препарат принимается 1 раз в день в фиксированное время после еды. Контроль МНО проводится через 10–12 ч после приема препарата. На протяжении первой недели определение МНО рекомендуется производить ежедневно, затем 1 раз в неделю. Следует подчеркнуть, что расчет МНО производится в плазме, т. е. в венозной крови.

Таблица 6. Дневник приема ОАК

Перед началом терапии больному необходимо разъяснить особенности антикоагулянтной терапии ОАК. Пациент должен вести дневник по приведенному образцу (табл. 6), в котором отмечаются значения МНО, доза принимаемого препарата, сопутствующая терапия. Пациент должен сообщать врачу о любых заболеваниях, возникших во время лечения ОАК–АВК. Врачу рекомендуется вести специальную форму, в которой целесообразно записывать показания, по которым производится прием ОАК–АВК, планируемые значения МНО, предполагаемая продолжительность терапии, факторы риска кровотечения.

В таблице 7 приведен алгоритм подбора дозы в начале лечения варфарином [15]. Тактика лечения иными ОАК должна быть аналогичной под контролем МНО.

Таблица 7. Алгоритм стартового лечения варфарином

После достижения необходимого уровня МНО алгоритм дальнейшего наблюдения должен быть следующим: первое определение МНО — через 5–10 дней, второе — через 2 нед, третье — через 3 нед, четвертое и все последующие — через 4 нед.

После диагностики тромбоза при определении длительности применения ОАК должны учитываться причины и выраженность тромбофилического состояния. Согласно существующим рекомендациям, терапия ОАК должна составлять не менее 3 мес у больных с симптоматическим тромбозом на фоне очевидных «обратимых» факторов, провоцирующих гиперкоагуляцию (травмы, операции и др.). Пациенткам с венозными тромбозами, возникшими на фоне гормональной заместительной терапии, лицам с «синдромом экономического класса» терапия продлевается до полугода. Не менее 1 года должны получать превентивное лечение ОАК пациенты со спонтанным венозным тромбозом [17, 18]. Больные с рецидивирующими венозными тромбозами, рецидивирующими тромбозами на фоне выявленных генетических тромбофилий нуждаются в постоянном приеме ОАК. Пациентам без эпизодов ВТЭ в прошлом, но с подтвержденным гетерозиготным дефицитом протеинов С и S, антитромбина III, с мутацией факторов V Лейден или протромбина G20210A некоторые специалисты [19] рекомендуют профилактическое назначение антикоагулянтов только при наличии выраженных приобретенных факторов риска тромбообразования, например при подготовке к оперативным вмешательствам. Такое лечение, по сообщениям этих авторов, предупреждает половину возможных тромбозов.

Применение ОАК при инвазивных процедурах. У пациентов группы низкого риска тромбоэмболий (венозный тромбоз более чем 3 мес назад, неосложненная системными тромбоэмболиями мерцательная аритмия) терапия ОАК прекращается за 3–4 дня до операции до достижения значений МНО менее 1,5. Если операция сопровождается риском тромбозов, кратковременно показаны профилактические дозы гепаринов, затем возобновление терапии ОАК.

У пациентов группы среднего риска тромбоэмболий ОАК отменяются за 4 дня до операции до достижения МНО 1,5. За 2 дня до операции назначаются либо низкие дозы НФГ (5000 ЕД подкожно) либо профилактические дозы ГНМВ. После операции — низкие дозы НФГ (или ГНМВ) и затем ОАК.

У пациентов группы высокого риска тромбоэмболий (венозный тромбоз менее 3 мес назад, рецидивы венозного тромбоза в анамнезе, протезы клапанов сердца в митральной позиции) ОАК отменяются за 4 дня до операции до достижения МНО 1,5. За 2 дня до операции назначаются терапевтические дозы гепаринов. Гепарины отменяются за 12–24 ч до операции.

Пациентам, у которых возникает необходимость удаления зуба, перед процедурой необходимо определить значения МНО. Если показатели остаются в пределах терапевтических значений, то процедуру можно проводить без коррекции терапии. Если значения МНО превышают 3,5, нужно пропустить один-два приема препарата. Следующие стоматологические процедуры не требуют коррекции дозы ОАК: пломбировка, установка коронки, мостов, чистка канала, снятие зубного камня [20].

Литература

Т. В. Козлова, доктор медицинских наук, доцент
Т. В. Таратута, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник