адаптол или пантогам что лучше

ТАБЛЕТКИ ОТ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

Существует несколько способов борьбы с паническими атаками. Все их можно разделить на три вида:

Все лекарственные средства, помогающие при панических атаках делятся на две группы:

Средства быстрой помощи при панической атаке

Бензодиазепиновые транквилизаторы

Самые эффективные и быстродействующие лекарства при панических атаках это группа бензодиазепиновых транквилизаторов. К ним относятся:

Это сильнодействующие средства и поэтому в свободной продаже их нет. Приобрести их можно по специальным рецептам, которые могут выписывать только сертифицированные врачи в лицензированных клиниках.

Действие бензодиазепиновых транквилизаторов обеспечивает быстрое снятие тревоги, вегетативных проявлений (учащенный пульс и дыхание, потливость, дрожь, ознобы и волны жара, головокружения и др.), нормализацию сна и аппетита.

Так как в основе любой панической атаки находится тревога и чрезмерная активизация структур мозга, отвечающих за защитный тревожный рефлекс, то, независимо от причин, механизма развития и проявления паники транквилизаторы всегда оказывают быстрый эффект. Либо предотвратят развитие панического приступа, либо (если он уже начался) купируют его.

Указанные препараты часто применяются в таблетированной форме. Как правило прием одной таблетки транквилизатора обеспечивает развитие лечебного эффекта через 20-40 минут.

Плюсы бензодиазепиновых транквилизаторов: выраженный противотревожный эффект, быстрое наступление действия, хорошо переносится.

Небензодиазепиновые транквилизаторы

По силе действия они уступают препаратам предыдущей группы. Но и имеют свои преимущества: хорошо переносятся, не вызывают сонливости, не развивается зависимость, проще приобрести в аптеках (не нужны специальные рецепты).

Нейролептики

Нейролептики с седативным действием. Это следующая группа препаратов, обладающая успокоительным действием и позволяющая снять приступ панической атаки. Наиболее рапространенные таблетированные средства:

Антидепрессанты с седативным действием

В отличие от нейролептиков и транквилизаторов, эффект у антидепрессантов развивается не так быстро, но носит более продолжительный характер.

Прочие препараты для быстрого снятия приступа

Лекарства для постоянного приема от панических атак

Постоянный прием фармакотерапии позволяет стабилизировать биохимические и физиологические процессы в нервной системе, отвечающие за развитие приступов паники.

В основном, такие лекарства воздействуют на специфические рецепторы в головном мозге и восстанавливают нормальную активность нейромедиаторов: дофамин, серотонин, норадреналин, адреналин, ацетилхолин и другие.

Антидепрессанты

Преимущественно воздействуют на серотониновые рецепторы нервной системы. Применяются курсами по несколько месяцев (от трех до более года). Наиболее «популярные» и распространенные антидепрессанты для предотвращения панических атак:

Нейролептики

Воздействуют преимущественно на дофаминовые рецепторы мозга. Назначаются в случаях когда панические атаки являются проявлением эндогенного заболевания. Как и антидепрессанты принимаются длительно от нескольких месяцев до нескольких лет.

Вопреки распространенному среди болеющих тревожными расстройствами лиц мнению не вызывают зависимости. Самые часто применяемые при длительном лечении панических атак нейролептики:

Нормотимические препараты

Их механизм действия это нормализация соотношения процессов возбуждения и торможения в головном мозге. Наиболее эффективны при панических атаках на фоне энцефалопатии, последствий черепно-мозговых травм, инсультов, гипоксии.

Самые распространенные представители нормотимиков:

Подводя итог, можно отметить, что среди выше перечисленных лекарств есть несколько препаратов с универсальным действием: они подходят как и для однократного приема для быстрого снятия приступа панической атаки, так и для длительного приема. Это антидепрессант амитриптилин и нейролептики кветиапин, тиоридазин и сульпирид.

Источник

Терапия тикозных гиперкинезов с коморбидным синдромом гиперактивности с дефицитом внимания у детей

Изучена клиническая эффективность применения препарата, содержащего релиз-активные антитела к мозгоспецифическому белку S-100 в лечении детей с тикозными гиперкинезами (транзиторными тиками, хроническими моторными или вокальными тиками) с сопутствующим си

Clinical efficiency of application of the preparation containing release-active antibodies to к cerebral-specific protein S-100 in the treatment of children with tick hyperkineses (transitory ticks, chronic motor or vocal ticks), with concomitant hyper-active and attention deficit syndrome, were studied.

Одной из актуальных проблем детской неврологии на сегодняшний день являются тикозные гиперкинезы. Внимание специалистов к этой группе заболеваний обусловлено не только увеличением частоты встречаемости этого вида патологии, но и возрастанием доли медикаментозно резистентных форм.

В большинстве случаев тики сопровождаются коморбидными проявлениями в виде поведенческих и эмоционально-волевых расстройств, обсессивно-компульсивного синдрома, вторичного энуреза, когнитивных нарушений [1–3].

В 50% случаев тикам у детей сопутствует синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [1, 3–5]. Это связано с общими механизмами в патогенезе тикозных гиперкинезов и СДВГ [4–9], подтвержденными наличием характерных невротических паттернов электроэнцефалограммы (ЭЭГ) по данным спектрально-когерентного анализа [10–13]. Электроэнцефалографическая картина тикозных расстройств и СДВГ характеризуется многообразными вариантами отклонений от нормы, но общим для них является изменение основного ритма (от умеренной дезорганизации до выраженной дизритмии), что обуславливает использование идентичных методов лечения данных нозологий.

Лечение тиков, а также сопутствующих им коморбидных состояний представляет собой длительный процесс. В терапии тикозных расстройств применяется большой спектр различных методов лечения: режимные мероприятия, психотерапия, физиотерапия, немедикаментозные методы, разнообразная медикаментозная терапия. Предлагается применение метода биологической обратной связи, аудиовизуальная стимуляция, транскраниальная электростимуляция, транскраниальная микрополяризация. За последние годы разработана эффективная медикаментозная терапия тикозных гиперкинезов, но и она имеет определенные недостатки. Использование нейролептиков, антиконвульсанотов и транквилизаторов не решило проблемы лечения тиков. При их назначении очень часто наступают ранние осложнения в виде синдрома паркинсонизма, дистонических и дискинетических нарушений, психомоторного возбуждения, а также усиление симптомов дефицита внимания при наличии сопутствующего СДВГ. У больных с преходящими тиками лучше ограничиться препаратами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). При лечении тиков и синдрома дефицита внимания используется Пантогам [3], высокая терапевтическая эффективность локальных и распространенных тиков, а также синдрома дефицита внимания была отмечена при применении препарата Тенотен детский, также реализующего свое регулирующее влияние на центральную нервную систему через ГАМК [4, 7, 14].

Фармакотерапия СДВГ отличается большим разнообразием. Отечественными специалистами при лечении СДВГ широко используют препараты ноотропного ряда, применение которых при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы когнитивные функции (внимания, памяти, организации, программирования и контроля психической деятельности, речи, праксиса). Однако часто стимулирующее действие ноотропов может давать побочный эффект в виде усиления гиперактивности, что требует назначения в комплексе с ноотропами седативных препаратов. В связи с разнообразием коморбидных состояний, сопровождающих тики, а также наличием сопутствующего СДВГ в лечении следует предпочитать препараты, оказывающие поливалентное действие с минимальными побочными эффектами, при этом соблюдая правило монотерапии [9]. Таким требованиям соответствует Тенотен детский, который оказывает сбалансированное анксиолитическое и ноотропное действие, а также отличается отсутствием побочных эффектов. Препарат содержит релиз-активные антитела к мозгоспецифическому белку S-100, который оказывает регулирующее влияние на базовые функции нервных клеток (проведение нервного импульса, деление и рост нейронов и их энергетический обмен).

Целью настоящего исследования была оценка клинической эффективности применения Тенотена детского в лечении детей с тикозными гиперкинезами (транзиторными тиками, хроническими моторными или вокальными тиками) с сопутствующим синдромом гиперактивности и дефицитом внимания.

Материалы и методы исследования

На базе консультативно-диагностического центра MБУЗ ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского (Москва) у 120 детей в возрасте от 3 до 15 лет (31 девочка и 89 мальчиков), страдающих тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ, проведено сравнительное исследование результатов терапии в следующих группах:

Группа А — 60 детей с тиками и коморбидным СДВГ, получающие препарат Тенотен детский (схема лечения — по 1 таблетке 3 раза в день), разделенная на две подгруппы по форме течения: А1 — 30 детей с транзиторными и А2 — 30 детей с хроническими моторными и вокальными тиками.

Группа В — 60 детей с тиками и коморбидным СДВГ, получающие Пантогам (схема лечения — по 1 таблетке 3 раза в день), разделенная на две подгруппы по форме течения: В1 — 30 детей с транзиторными и В2 — 30 детей с хроническими тиками.

Продолжительность терапии во всех описанных группах составила 12 недель.

Диагностика клинических проявлений СДВГ и тикозных гиперкинезов проводилась в соответствии с критериями МКБ-10 и DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders — Руководство по диагностике и статистике психических расстройств, США).

Эффективность терапии оценивалась клинически по количественному подсчету тиков за 20 минут до и после лечения с вычислением коэффициента эффективности лечения (КЭ) по методике В. П. Зыкова [4]. Низким считали КЭ в диапазоне 0–33%, умеренным — 34–67%, высоким — 68–100%.

Оценка степени тяжести сопутствующего СДВГ производилась с помощью шкалы SNAP-IV, которая представляет собой опросник для родителей, состоящий из 43 вопросов, позволяющих оценить степень невнимательности, гиперактивности и импульсивности.

Оценка уровня тревожности производилась с помощью шкалы тревожности по методике Г. П. Лаврентьевой и Т. М. Титаренко (в баллах).

Наряду с динамикой клинических проявлений изучали состояние биоэлектрической активности головного мозга методом компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ) с анализом спектров мощности и когерентности по методикам, разработанным нами ранее [1, 2, 5–7]. ЭЭГ регистрировали до и после курса терапии с использованием компьютерного комплекса «Нейрокартограф» фирмы «МБН» (Москва).

Результаты и их обсуждение

Подгруппы детей с транзиторными тиками

В подгруппе А1 у детей с транзиторным тиками и коморбидным СДВГ после 2-месячного курса терапии Тенотеном детским КЭ составил 75% и был расценен как высокий, причем у 8 детей отмечалась полная редукция тикозной симптоматики (табл. 1).

В контрольной подгруппе В1 у пациентов, получавших Пантогам, был также высокий КЭ (73%), и у 9 детей тики полностью нивелировались. Однако в группе детей, получавших Пантогам, в одном случае имела место аллергическая сыпь, у двоих детей нарушился сон.

В подгруппе, получавшей Тенотен детский, отмечалось более выраженное улучшение показателя невнимательности. Динамика остальных показателей СДВГ на фоне лечения в группах А1 и В1 существенно не различалась.

Уровень тревожности у детей с транзиторными тиками и СДВГ в подгруппах А1 и В1 имел следующую динамику: количество детей с низким уровнем тревожности, получавших Тенотен детский, увеличилось в 5 раз, а в подгруппе В1 лишь в 1,8 раза. Количество детей со средним уровнем тревожности в подгруппе пациентов с транзиторными тиками + СДВГ, получавших Тенотен детский, уменьшилось в 2,5 раза, а в подгруппе пациентов с транзиторными тиками + СДВГ, получавших Пантогам, уменьшилось в 1,3 раза. В процессе лечения подгруппы А1 Тенотеном детским количество детей с высоким уровнем тревожности снизилось в 3 раза, а в подгруппе В1 — не изменилось. Полученные данные свидетельствуют о более выраженном анксиолитическом эффекте Тенотена детского.

Подгруппы детей с хроническими тиками

В подгруппах А2 и В2 у больных с хроническими тиками и СДВГ КЭ в обеих группах был расценен как средний. В группе детей с тиками и СДВГ, которые получали Тенотен детский, КЭ был равен 64%, а в группе, получавшей Пантогам, КЭ составил 55% (табл. 1). В обеих группах более быстрым регрессом отличались моторные тики, однако полной редукции тиков не наблюдалось ни у одного пациента.

В подгруппе А2 после терапии Тенотеном детским отмечалось достоверное снижение показателей импульсивности и гиперактивности, а в подгруппе В2 были получены достоверные показатели снижения уровня невнимательности.

Нами было замечено, что более высокий уровень тревожности наблюдался в подгруппах А2 и В2, т. е. это дети с хроническими моторными и вокальными тиками и СДВГ. Динамика уровня тревожности также оказалась более позитивной в группе детей, получавших Тенотен детский (А2).

Также отмечено, что в подгруппе В2, получавшей Пантогам, у 1 ребенка имел место аллергический ринит, у 2 нарушение сна и у 1 ребенка отмечено усиление гиперактивности и тикозной симптоматики (к моторным тикам присоединились вокальные).

Таким образом, результаты исследования показали, что тикозные гиперкинезы, осложненные сопутствующим СДВГ, имеют свои особенности, проявляющиеся прямой зависимостью между тяжестью тикозной симптоматики, выраженностью симптомов СДВГ и уровнем тревожности. Дети с хроническими моторными и вокальными тиками имеют более тяжелое течение симптомов СДВГ и отличаются более высоким уровнем тревожности. При лечении Тенотеном детским отмечалась редукция тикозной симтоматики, уменьшение выраженности симптомов СДВГ и снижение уровня тревожности, особенно в группе детей с транзиторными тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ.

Оценка эффективности лечения по показателям электроэнцефалограммы

Анализ ЭЭГ детей с тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ показал, что биоэлектрическая активность головного мозга у них изменена с высокой степенью вариабельности. У 38% пациентов преобладали дизритмические проявления. У 8% больных отмечен средний и низкий уровень вольтажа. У 29% нарушения общемозговой ритмики были выражены меньше и выражались в виде дезогранизации основного ритма. В четверти случаев (25%) имело место изменение ритмики в виде пространственного расширения представительства альфа-ритма, включая височные отделы.

Кроме того, на ЭЭГ у 60% детей выявлялись признаки повышения активности глубинных образований в виде билатеральных вспышек тета-, альфа-подобных волн или вспышек низкочастотных бета-колебаний высокой амплитуды. У многих больных регистрировались одиночные или распространенные острые волны, которые по своему генезу не являлись эпилептическими и носили неспецифический характер. Достоверные эпилептиформные знаки с отчетливой полушарной или локальной проекционной зоной встречались в 5% случаев. Довольно часто наблюдалась односторонняя полиритмия по альфа-ритму, что на спектрограммах ЭЭГ проявлялось в виде поли- или двухмодального пика мощностных значений в альфа-диапазоне. При вариантах с распространенным альфа-ритмом выделяли специальные клинически значимые варианты его распределения, такие как невротические паттерны ЭЭГ. Такие варианты ЭЭГ у детей с тикозными гиперкинезами встретились у 42% пациентов.

Проведенный спектральный анализ обнаружил значимые изменение мощностных характеристик в 76% случаев. Двухмодальный пик альфа-ритма отмечен в 26% случаях. Повышение мощности основного ритма установлено у 49% пациентов, у 26% отмечено существенное снижение относительно нормы (табл. 2).

Состояние внутримозговой интеграции электрических процессов мозга количественно оценивалось по значениям средней когерентности. По межполушарным парам отмечено снижение относительно нормы уровня внутримозговых связей в парах Fp2-Fp1 и F4-F3 и повышение в парах С4-С3 и Р4-Р3 у половины пациентов (51%) как свидетельство ослабления уровня межлобных отношений и повышение межтеменных. Аномальное состояние внутриполушарных отношений было отмечено у 43% детей в виде снижения значений когерентности в парах Fp1-T3 и Fp2-T4 и повышения в парах Т3-О1 и Т4-О2 (табл. 3 и 4).

Было установлено, что при лечении тикозных гиперкинезов с коморбидным СДВГ Тенотеном детским на фоне ослабления клинических признаков болезни происходят изменения в биоэлектрической активности головного мозга. Надо подчеркнуть, что нормализация имела разнонаправленную тенденцию в зависимости от исходного состояния. Если до лечения по данным спектра мощности дезорганизация основного ритма или дизритмия проявлялась снижением мощностных значений, то на фоне лечения Тенотеном детским процесс нормализации ритмики сопровождался повышением мощности альфа-диапазона. И, наоборот, исходно избыточный уровень мощности волн альфа-диапазона под влиянием терапии имел направленность к снижению мощности колебаний в сторону нормализации (табл. 5).

Хочется отметить, что восстановление альфа-ритма на ЭЭГ демонстрирует эффективность лечения тиков даже у детей младшей возрастной группы при исходно нарушенном его формировании. При этом наблюдается типовая динамика нормализации корковой ритмики. Растет выраженность альфа-волн и соответственно падает активность волн дельта-диапазона. При этом на спектре мощности в динамике отмечается формирование пика основного ритма и ослабление активности медленных волн (рис. 1).

Расширенная зона представительства альфа-ритма — очень важный и информативный клинически значимый признак функционального состояния мозга и обычно свидетельствует о вероятной повышенной тревожности пациента (Л. Б. Иванов, 2013). Такие изменения на исходной ЭЭГ в исследуемой группе встретились в 40% наблюдениях. Для тикозных расстройств без сопутствующих тревожных проявлений расширение зоны альфа-активности нехарактерно. У 23% пациентов с расширенной зоной представительства альфа-ритма на контрольной электроэнцефалограмме по завершению лечения происходило ослабление пространственного распространения альфа-активности (рис. 2).

Таким образом, после лечения Тенотеном детским пациентов с тикозными гиперкинезами и сопутствующим СДВГ, наряду с клиническими улучшениями, отмечены тенденция к нормализации корковой ритмики на нативной ЭЭГ, нормализация частотно-амплитудных характеристик альфа-волн, позитивная динамика состояния внутримозговых связей.

Выводы

В результате 12-недельного курсового применения Тенотена детского у детей с тикозными гиперкинезами и коморбидным СДВГ был получен высокий коэффициент эффективности:

Литература

* МБУЗ ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского, Москва
** ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия, Ижевск

Источник

Антидепрессанты без рецепта: мифы и правда

Можно ли купить антидепрессанты без рецептов? Какие средства для улучшения настроения наиболее эффективны, когда помогут более легкие препараты, а когда нужны мощные средства, как они действуют на организм, и можно ли принимать самостоятельно? Главное, при выборе лекарства — не навредить здоровью.

У меня депрессия!

В наше время люди постоянно сталкиваются со стрессом: перегрузки на работе, бешеный ритм жизни, завышенные требования к себе, огромное количество информации, которое льется изо всех источников. Неудивительно, что многие не справляются с таким количеством стрессовых факторов, и это может проявляться различными симптомами:

Если эти симптомы кратковременны и проходят самостоятельно, не стоит сильно расстраиваться. В большинстве случаев их поможет победить всего-навсего хороший отдых. Но иногда отпуска недостаточно, и организму нужно чуть-чуть помочь. Очень важно выбрать для этого правильные лекарства.

Что такое депрессия на самом деле

Это длительное (2 недели и более) выраженное снижение настроения, которое сопровождается еще несколькими дополнительными симптомами: снижение активности, замедление мыслительной деятельности, отсутствие радости от жизни. То есть, если вас перестали трогать привычные радости — хобби, семья, посиделки с друзьями, то это повод задуматься, понаблюдать за своим состоянием и, возможно, обратиться к врачу.

Если вас перестали трогать привычные радости, т о это повод задуматься и, возможно, обратиться к врачу.

Настоящая депрессия является серьезным и часто тяжелым заболеванием, которое требует обязательного лечения у врача-психиатра с назначением специальных лекарств.

Какие препараты применяют при лечении депрессии?

Они носят общее название — антидепрессанты. Стоит отметить, что в последние годы показания для назначения антидепрессантов значительно расширились. Были проведены многочисленные исследования, которые показали эффективность антидепрессантов не только при депрессии, но и при тревоге, нарушениях сна (бессоннице), неврозах и даже невропатических болях. Сегодня препараты из разных групп антидепрессантов широко назначают психиатры, неврологи и даже терапевты.

Наиболее часто используются препараты двух групп.

Трициклические антидепрессанты

Это старые препараты, которые считаются самыми сильными:

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Это более современная группа препаратов. Их преимущества — это хорошая переносимость и небольшое количество побочных действий, или вовсе их отсутствие.

Часто из этой группы назначаются:

Есть еще много современных антидепрессантов, у которых мало побочных эффектов и хорошая переносимость:

Почему нельзя принимать антидепрессанты без рецепта?

Что же делать?

Существует ряд препаратов, которые продаются без рецепта. При клинической депрессии они не эффективны, однако помогут справиться со стрессом, кратковременным расстройствами сна и раздражительностью. С их помощью можно попробовать немного облегчить свое психоэмоциональное состояние:

Когда нужно обратиться к врачу?

Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о самом факте обращения, не говоря уже о диагнозе и лечении, являются врачебной тайной: не сообщаются на работу, не разглашаются. Лучше диагностировать депрессию вовремя и начать лечение, чем довести ее до запущенных стадий.

Источник

Возможности применения адаптола в клинической практике

Адаптол (действующее вещество тетраметилтетраазабициклооктандион, mebicarum, АО «ОлайнФарм») позиционируется как препарат с широким спектром клинической активности, обладающий свойствами транквилизаторов, ноотропов, адаптогенов, биокорректоров, антидепрессантов, гиполипидемических и антиангинальных средств. Столь широкий спектр терапевтического действия не присущ, пожалуй, ни одному из известных препаратов.

Анализ проведенных исследований позволяет уверенно говорить о наличии у адаптола четкого транквилизирующего эффекта. Данный эффект препарата обусловлен его нормализующим действием на баланс активности различных нейромедиаторных систем мозга: активирующим в отношении тормозного медиатора ГАМК и ослабляющим в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров — норадреналина и глутамата, а также нормализующим действием на взаимоотношения адрено- и серотонинергических воздействий. Препарат действует на активность структур, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, в частности на эмоциогенные зоны гипоталамуса. Он проявляет четкую центральную адренолитическую активность и не оказывает периферического адренолитического действия. Подобно нейролептикам изменяет проницаемость гематоэнцефалического барьера. Даже в больших концентрациях не оказывает действия на изолированные гладкомышечные органы. Действуя на серотонинергическую систему организма, в малых и средних дозах он усиливает эффект предшественника серотонина-триптофана. Экспериментально установлено, что препарат достоверно повышает содержание серотонина в стволе мозга крыс.

Адаптол, являясь производным бициклических бисмочевин, представляет собой отдельную химическую группу транквилизаторов, препарат обладает выраженным анксиолитическим, вегетостабилизирующим, успокаивающим действием. Адаптол не вызывает миорелаксации, нарушения координации движений, и не оказывает снотворного эффекта, он лишь усиливает действие снотворных средств, нормализуя фазы сна. Анксиолитическое действие Адаптола состоит в подавлении отрицательных эмоций, без влияния на положительные, что отличает его от диазепама, при применении которого усиливаются положительные эмоции, что может приводить к, своего рода, «эйфорическому» действию.

Препарат также применяют в психиатрии и для улучшения переносимости нейролептиков (снижает ингибирующее влияние аминазина на скорость выполнения реакций без усиления гепатотропных отрицательных эффектов аминазина, оказывает редуцирующее действие на невротические и соматовегетативные нарушения, возникшие как побочные эффекты нейролептической терапии, по сравнению с циклодолом и пирацетамом более интенсивно воздействуя на вегетососудистые нарушения) и бензодиазепиновых транквилизаторов (вызывает уменьшение миорелаксации и увеличение скорости психомоторных процессов), антидепрессантов, противоэпилептических средств. При этом возрастает терапевтическая эффективность перечисленных препаратов. Таким образом, адаптол не вызывает выраженной поведенческой токсичности и представляет собой дневной транквилизатор, позволяющий в полном объеме сохранять работоспособность при его приеме.

О высокой степени безопасности свидетельствует прием 2 больными с суицидальными целями 30 г (100 таблеток) препарата, не причинившие им никакого вреда. Известен больной, принимавший в порядке самолечения по 60 или 80 таблеток mebicarum в день в течение 2 мес. Им было проведено 2 таких курса, при этом в крови отсутствовали признаки интоксикации, а субъективное самочувствие пациента во время лечения было безупречным.

Препарат не взаимодействует с другими лекарственными средствами и пищей, при его приеме не образуются метаболиты, он выводится из организма с мочой и калом в не измененном виде. Не накапливается в организме, в связи с чем не отмечается привыкания к препарату, поэтому разрешаются 2—3-месячные курсы непрерывной терапии адаптолом.

В отличие от взрослых, у которых максимальная разовая доза адаптола может достигать 3 г, а суточная 10 г, детям в возрасте 5—7 лет адаптол назначают 0,5 г/сут, в возрасте 7—10 лет — 0,75 г/сут, в возрасте 10—14 лет — 1,0 г/сут, в возрасте 14 лет и старше — 1,0—1,5 г/сут.

Курс непрерывного лечения составляет 1—2 мес. Улучшение можно наблюдать на 1-й неделе терапии. Разовые терапевтические дозы подбираются индивидуально: от 0,1 до 0,3 г при резидуально-органической недостаточности; от 0,3 до 0,6 при аддиктивном поведении, кратность назначения 2—3 раза в сутки. Эффект наблюдается уже на 2—3-и сутки приема. Длительность лечения 3 мес при резидуально-органической недостаточности и 3—4 нед при аддиктивном поведении.

Следует отметить, что в педиатрии адаптол начинают применять с 5—7-летнего возраста. Это означает возможность его использования при предменструальном синдроме, так в литературе имеются данные об эффективности терапии адаптолом с 14—18-го дня менструального цикла до наступления менструального кровотечения, 2—3 курса лечения. Препарат устраняет вегетативно-сосудистую дистонию, эмоциональные проявления заболевания. Однако у девочек в возрасте 11—14 лет исследования не проводились.

Можно предположить позитивный эффект препарата у подростков с психовегетативными нарушениями различного генеза.

Кроме того, адаптол рекомендуется родителям при первичном обращении к психиатру при состоянии беспокойства, тревожного ожидания «страшного» диагноза у ребенка.

Применение препарата в акушерской практике выявило его тропность к мембранам плаценты; препарат кумулирует в плаценте и вызывает выраженное дилатирующее действие на маточные и плацентарные сосуды. Применение mebicarum приводило к нормализации нарушений во всех звеньях функциональной системы мать— плацента—плод. Препарат повышает специфическую активность калликреин-кининовой системы, усиливающую сосудорасширяющее действие. Применение mebicarum нормализовало состояние плода при гипоксии за счет нормализации маточно-плацентарного кровотока и прямого влияния на функции центров плода, регулирующих гомеостаз и активацию гормональной функции плаценты. Препарат применялся, начиная с 28-й недели беременности, из расчета 20—25 мг на 1 кг массы тела беременной за 4—5 приемов в сутки в течение 6—7 дней. Сосудорасширяющий эффект mebicarum наступал на 2—3-и сутки и длительно сохранялся.

Можно считать доказанным и ноотропный эффект адаптола. Еще в исследованиях по mebicarum сравнение ноотропного действия препарата с пирацетамом и пиридитолом позволило выявить гармоничный спектр ноотропного действия mebicarum. У больных пожилого возраста с органическими поражениями головного мозга и шизофренией со сроком заболевания более 10 лет монотерапия mebicarum в течение 3—4 нед в дозах 0,3—1,5 г/сут превосходила по эффективности сравниваемые препараты у больных с симптомами гиперестезии, эмоциональной и вегетативной лабильности, повышенной эмоциональной возбудимости и насыщенных эмоциональных переживаний. Большей редукции подвергались клинические проявления ослабления памяти и понимания. При этом пиридитол превосходил сравниваемые препараты по воздействию на абулию, двигательную заторможенность, снижение аффекта, повышенную истощаемость, а пирацетам был наиболее эффективен при идеоторной заторможенности и сравним с пиридитолом по влиянию на апатию. Вазовегетативные нарушения уменьшались при лечении всеми препаратами в одинаковой степени. Авторы связывают с гармоничностью ноотропного спектра действия mebicarum его оптимизирующее влияние на мышление пациентов. В то же время стимулирующий компонент в действии пиридитола и пирацетама вносит в поведение больных суетливость, раздражительность, уменьшает активное торможение, необходимое для целенаправленных волевых и интеллектуальных усилий. Кроме того, mebicarum оказывал нормализующее влияние на дефицитарные расстройства мышления больных параноидной шизофренией, редуцировал такие симптомы, как паралогия, резонерство, бессвязность, и не стимулировал никаких расстройств в этой сфере. Mebicarum способствовал смене типа мышления с «правополушарного» — эмоционального, конкретно-образного, на «левополушарный» — преимущественно вербальный, абстрактно-логический, а пирацетам усиливал «правополушарные» особенности мышления — эмоциональность, образность и конкретность. Установлена зависимость ноотропного эффекта mebicarum от дозы. При назначении малых доз препарата (0,9 г/сут) более выражено психостимулирующее и антидепрессивное действие, при средних дозах (1,8—2,7 г/сут) — антиастеническое и ноотропное, при высоких дозах (4,5 г/сут) — седативное.

По данным, полученным С.А. Живолуповым и соавт., адаптол улучшает процессы нейропластичности, повышая уровень одного из нейротрофических ростовых факторов — нейротрофического фактора мозга (BDNF), у больных с некоторыми функциональными и органическими заболеваниями нервной системы. Использование препарата в комплексной терапии пациентов с соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы и последствиями закрытой черепно-мозговой травмы, помимо регресса клинической симптоматики, через 30 сут после начала лечения приводило к достоверному повышению уровня BDNF в крови, причем данный эффект носил дозозависимый характер и был более выраженным при суточной дозе адаптола 3000 мг, чем в дозе 1500 мг.

Во многих работах отмечена способность препарата нормализовать параметры функционирования различных, иногда разнонаправленных, изменений многих систем организма. При лечении адаптолом улучшается переносимость состояний, при которых требуется напряжение процессов адаптации, что рассматривается как адаптогенная активность данного лекарственного средства. Так, у больных с отдаленными последствиями воздействия ионизирующей радиации, через 16 лет после аварии на Чернобыльской АЭС, получавших на фоне традиционной терапии (ноотропы, кардиотрофики, сосудистые препараты, витамины) mebicarum в течение 2 нед в 1-е сутки — 300 мг, во 2—3-е сутки — 600 мг, затем по 900 мг (300 мг 3 раза в день) до завершения курса, эффективность терапии повышалась в среднем в 2 раза по ведущим симптомам (раздражительность, чувство тревоги, нарушения сна, нормализовались артериальное давление и деятельность сердца, уменьшалась выраженность головной боли и одышки при эмоциональных переживаниях) и снижалось пристрастие к табакокурению. Причем, положительных результатов удавалось достигнуть уже на 1-й неделе лечения.

При табачной зависимости получены данные об уменьшении влечения к курению и облегчению абстинентных расстройств на фоне применения в комплексной терапии mebicarum в дозе 0,6 г 3 раза в день в течение 3— 4 нед.

Mebicarum в дозах 1,5—2,1 г/сут в течение 3—4 нед устраняет или ослабляет выраженность пограничных психических расстройств у больных алкоголизмом — астению, раздражительность, эмоциональную лабильность, дисфорию, влечение к алкоголю. Кроме того, mebicarum повышает синтез эндогенного алкоголя в организме пациентов примерно на 75% — в 2 раза больше, чем после приема оксибутирата натрия, и в 4 раза больше, чем после приема седуксена. Именно повышение концентрации алкоголя в крови пациентов до нормы приводит к уменьшению и исчезновению потребности в алкоголе после приема 1,5 г mebicarum.

При лечении хронического алкоголизма с расчетом индивидуального режима дозирования, на основе оценки содержания препарата в плазме крови в период развития транквилизирующего эффекта, после приема однократной дозы, обеспечивалось эффективное устранение психопатологических расстройств.

Согласно имеющимся в литературе данным, применение препарата считается эффективным при некоронарогенных кардиалгиях различного происхождения, за исключением кардиалгий, связанных с остеохондрозом позвоночника. При климактерическом синдроме mebicarum влияет на проявления кардиального синдрома: устраняет или ослабляет боли, одышку, ощущение сердцебиения; нормализует процессы реполяризации в миокарде и показатели центральной гемодинамики. Также устраняет или ослабляет другие проявления климактерического синдрома: приливы, парестезии, головные боли, утомляемость; нормализует сон. Известно, что в настоящее время климактерический синдром рассматривается во многом как процесс адаптации организма к новым условиям гормональной регуляции.

Если перечисленные свойства адаптола во многом можно объяснить его центральным механизмом действия, то остальные описанные эффекты препарата явно требуют объяснения.

Так, по данным Л.О. Громова и соавт., в механизмах действия адаптола присутствует прямой антиоксидантный эффект, который заключается в способности тормозить пероксидацию не только липидов, но и белков.

При применении препарата в качестве транквилизатора отмечено его гиполипидемическое действие.

Mebicarum в дозе 1,8 г/сут в течение 3 нед снижал содержание в плазме крови общего холестерина (ХС) — на 36%, ХС липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) — на 28%, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) — на 20,4%, триглицеридов (ТГ) — на 23% и повышал уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — на 47% по сравнению с исходным уровнем. В дозе 1,2 г/сут через 2 нед лечения mebicarum снижал содержание в плазме крови общего ХС на 28%, ХС ЛПНП — на 21% и повышал уровень ХС ЛПВП — на 32%. По данным тех же авторов, препарат корректирует проатерогенное действие β-адреноблокаторов. Для уточнения, является ли гипохолестеринемическое действие mebicarum следствием его психотропной активности или это его оригинальное специфическое свойство, было проведено сравнительное экспериментальное исследование влияния mebicarum (250 мг/кг) и диазепама (2 мг/кг) на липидный обмен крыс. Mebicarum в отличие от диазепама снижал уровень ХС ЛПНП — на 27,4% и повышал уровень — ХС ЛПВП на 48%. Это указывает на то, что антигиперлипидемическое действие mebicarum не связано с его психотропной активностью, а является специфической особенностью.

В эксперименте на крысах гипокинезия в течение 14 дней приводила к снижению массы тела животных, повышению относительной массы надпочечников, повышениюЗ содержания общего ХС, ТГ, малонового диальдегида и снижению уровня ХС ЛПВП и фосфолипидов. Применение mebicarum не только предотвращало снижение массы тела крыс и повышение массы надпочечников, но и приводило к снижению общего ХС, ТГ и уровня малонового диальдегида, а также повышению содержания ХС ЛПВП и фосфолипидов, что позволило констатировать наличие у mebicarum сочетания адаптогенного, гиполипидемического и антиоксидантного свойств.

Аналогичный антигиперлипидемический эффект препарата обнаружен при воспроизведении алиментарной гиперхолестеринемии у кроликов. Таким образом, mebicarum оказывает антигиперлипидемическое действие и на модели гиперхолестеринемии, не связанной со стрессорным влиянием на обмен липидов.

В отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов, mebicarum усиливает сократительную функцию миокарда, повышает систолический и сердечный выброс, ускоряет кровоток в аорте. Кардиостимулирующий эффект препарата проявляется также на изолированном сердце и в условиях блокады β-адренорецепторов сердца. Mebicarum увеличивает объемную скорость коронарного кровотока, сила и длительность этого действия зависит от дозы препарата и колеблется в пределах 15—35 мин. Параллельно повышению коронарного кровотока увеличивается поглощение сердцем кислорода, но в значительно меньшей степени, поэтому содержание оксигемоглобина в венозной крови увеличивается. Опыты на различных моделях острой коронарной недостаточности (перевязка нисходящей ветви левой коронарной артерии, дозированное сужение коронарной артерии с одновременным навязыванием сердцу высокого ритма сокращений) выявили положительное действие mebicarum на ишемизированный миокард: уменьшался подъем сегмента ST, нормализовалось соотношение лактата и пирувата в крови, оттекающей от зоны ишемии.

В дозах 200—500 мг/кг mebicarum расширял периферические (бедренные) артерии, уменьшая их сопротивление току крови, что не было обусловлено прямым миотропным эффектом, а реализовалось через нейрогенный симпатический тонус. В тех же дозах mebicarum подавлял биоэ лектрическую активность симпатических нервов почек и сердца.

По данным клинических исследований, отмечался хороший и удовлетворительный антиангинальный эффект примерно у 70% больных со стенокардией. У них улучшалось настроение, в 2—4 раза уменьшалось число ангинозных приступов и суточное потребление нитроглицерина. У больных со стенокардией II функционального класса возрастала переносимость дозированной физической нагрузки. Авторы считают, что при стенокардии I и II функционального класса mebicarum можно рассматривать как самостоятельное антиангинальное средство, при более тяжелой стенокардии его рекомендуют применять в комбинации с нитратами и β-адрено блокаторами.

Mebicarum оказывал обезболивающий эффект в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ), усиливал анальгетический эффект фентанила и устранял его побочное действие на сердечно-сосудистую систему.

Применение mebicarum в период реабилитации у больных, перенесших ИМ, способствовало улучшению у них коронарного кровотока, расширению диапазона физических нагрузок, уменьшению страха перед ними. По мнению И.Е. Зимаковой и соавт., улучшение кислородного баланса в сердечной мышце происходило за счет увеличения коронарного кровотока, антигипоксического действия, уменьшения вязкости крови и внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

Пациентам с постинфарктным кардиосклерозом и наличием психосоматической патологии (высокий уровень личностной тревоги, тревожно-астенические, тревожно-фобические состояния) помимо стандартной терапии нитратами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторами, антагонистами альдостерона, дезагрегантами, статинами, триметазидином в одной группе назначали анксиолитик адаптол в дозе 500 мг 2 раза в сутки, в другой — стандартную терапию и плацебо адаптола. Наблюдение продолжалось в течение 1 мес. Оценка качества жизни показала, что добавление адаптола способствовало повышению психической устойчивости к стрессовым ситуациям и улучшению психологической адаптации больных, перенесших ИМ. Показатели социального функционирования практически не изменялись в обеих группах. Антиангинальный эффект адаптола наблюдался за счет уменьшения частоты приступов стенокардии, возникавших после психоэмоциональных нагрузок, при стенокардии физического напряжения, различий между группами не было.

Среди больных, включенных в исследование, в обеих группах проведен анализ качества жизни при хронической сердечной недостаточности І—IIА стадии. В группе адаптола качество жизни повысилось у значительно большего числа больных за счет физической и эмоциональной сферы, в группе, получавших стандартную терапию и плацебо, — в основном за счет улучшения физических показателей.

В более позднем исследовании терапевтических возможностей адаптола в раннем постинфарктном периоде (3—4-я неделя после ИМ) у больных с тревожными расстройствами авторы пришли к выводу, что адаптол в дозе 1500—2000 мг/сут через 28—30 дней терапии оказывает анксиолитический, стресспротективный, вегетонормализующий и антиастенический эффекты, устраняет нарушения сна за счет ускорения процессов засыпания, уменьшения количества ночных и ранних утренних пробуждений; уменьшает симпатическое влияние на деятельность сердца, способствуя нормализации вегетативной реактивности. Авторы указывают, что назначение адаптола в составе базисной терапии улучшает клиническое течение постинфарктного периода, уменьшает количество ангинозных приступов, при этом снижает кратность приема таблеток нитроглицерина, увеличивает расстояние, пройденное при выполнении теста с 6-минутной ходьбой. При этом не выявлено неблагоприятного взаимодействия адаптола с препаратами базисной терапии хронической сердечной недостаточности: нитратами, β-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, мочегонными средствами.

По имеющимся данным, помимо работы Р.А. Камбург и соавт. (1986), в которой указывается на возможность рассматривать адаптол как самостоятельное антиангинальное средство, все последующие работы доказывают усиление антиангинального эффекта у больных со стенокардией и в постинфарктном периоде лишь в случае, если стенокардия была обусловлена стрессом или наличием тревожных расстройств. Таким образом, вопрос о наличии у адаптола самостоятельного антиангинального эффекта остается открытым.

Включение адаптола в дополнение к антигипертензивной терапии у больных постинфарктным кардиосклерозом с гипертонической болезнью сопровождалось более выраженной, чем в группе плацебо, позитивной динамикой вариабельности систолического и диастолического артериального давления в дневной и ночной период.

Включение адаптола в схему лечения приводило к усилению выраженности гиполипидемического эффекта комбинации статинов и адаптола по сравнению со статинами. По мнению Л.А. Лапшиной, П.Г. Кравчун, О.С. Шевченко (2008), коррекция адаптолом психопатологических проявлений и оксидативного стресса у больных, перенесших инфаркт миокарда, — это свидетельство специфического действия адаптола в коррекции липидного состава крови и представляется особенно важным у больных, перенесших острый ИМ.

По сравнению со стандартной терапией больных с постинфарктным кардиосклерозом добавление к ней адаптола приводило к более выраженному позитивному действию на процессы свободнорадикального окисления (снижению прооксидантной и повышению антиоксидантной активности). В.Н. Коваленко и соавт. (2006) показали, что добавление адаптола к комплексной терапии гипертонической болезни и нейроциркуляторной дистонии способствовало улучшению параметров вариабельности ритма сердца с уменьшением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, восстановлению ее баланса с нормализацией регуляции деятельности сердца.

В работе Л.М. Василец и соавт. изучена структура нарушений ритма сердца и особенностей временнóго анализа вариабельности ритма сердца у больных с синдромом и феноменом преждевременного возбуждения желудочков. Показано, что применение адаптола в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 60 дней на фоне антиаритмической терапии амиодароном способствовало уменьшению вегетативного дисбаланса и снижало аритмогенную готовность миокарда.

Полученное в эксперименте и клинике антигиперлипидемическое, антиоксидантное, антиишемическое действие препарата никак не может быть обусловлено только изученными центральными механизмами его действия. И если антиоксидантный эффект препарата еще можно объяснить тем, что молекула препарата содержит два метилированных фрагмента мочевины, а мочевина рассматривается как эталонный антиоксидант, то антигиперлипидемический и антиангинальный эффекты препарата нельзя связывать только с его центральным и антиоксидантным действием. В связи с этим особый интерес представляет непосредственное изучение механизмов влияния препарата на показатели липидного обмена, систему перекисного окисления и особенно коронарный кровоток как в эксперименте, так и в клинической практике, особенно с учетом влияния препарата на химическую активность воды.

Имеются данные о том, что крайне высокочастотное (КВЧ; миллиметровые волны) облучение стимулирует клеточные рецепторы белковой природы за счет активации водной компоненты внеклеточной жидкости. При этом увеличивается фракция подвижных, химически активных молекул Н₂О. Введение в биологическую среду некоторых низкомолекулярных веществ, дестабилизирующих структуру воды, может имитировать эффекты КВЧоблучения. Данный эффект присущ мочевине. Под ее влиянием выявлена генерация фракции подвижных молекул воды в растворе и, наряду с этим, истощение фракции объемной воды, не входящей во фракцию подвижных молекул. Истощение фракции объемной воды коррелировало с зависимостью неустойчивости таких белков, как химотрипсиноген и альбумин сыворотки (денатурация). Авторы считают, что поскольку разворачиванию белковой глобулы предшествует усиление внутриглобулярной подвижности, в эффекте денатурации проявляется как прямое, так и опосредованное воздействие мочевины на динамику белка через разрушение структуры воды.

Установлена структурная детерминанта фрагмента мочевины, отвечающая за ее способность генерировать мобильные молекулы воды: наличие двух сближенных и параллельных связей N—H.

Аналогичные свойства выявлены у mebicarum. Мочевина и mebicarum активируют воду как нуклеофильный реагент. Повышение химической активности воды связано с разрушением структуры воды, т.е. с увеличением доли молекул-ротаторов. Вероятнее всего, все это обусловливает необычайно широкий спектр фармацевтической активности анксиолитика mebicarum без его включения в метаболизм и в отсутствие специфических рецепторов.

Перечисленное во многом может пролить свет на уникальный многогранный спектр клинической эффективности адаптола и доказывает необходимость более глубокого его изучения и детализации механизмов действия препарата при столь различных патологических процессах как в клинике, так и в эксперименте.

Источник