адерматоглифия что такое простыми словами
Адерматоглифия
Адерматоглифия — это отсутствие на коже гребней на подушечках пальцев рук и ног, а также на ладонях кистей и подошвах стоп. Узоры этих гребней (называемые дерматоглифами) образуют завитки, дуги и петли, которые являются основой уникальных отпечатков пальцев каждого человека. Поскольку у двух людей нет одинаковых образов, отпечатки пальцев уже давно используются как способ идентификации людей. Однако у людей с адерматоглифией этих гребней нет, поэтому их нельзя идентифицировать по отпечаткам пальцев. Адерматоглифию назвали «болезнью задержки иммиграции», потому что пострадавшие люди испытывали трудности с въездом в страны, где для идентификации требуется снятие отпечатков пальцев.
В некоторых семьях адерматоглифия протекает без каких-либо связанных признаков и симптомов. В других случаях отсутствие дерматоглифов связано с другими особенностями, обычно поражающими кожу. Это могут быть небольшие белые бугорки на лице, называемые милиумами, волдыри на коже в областях, подверженных воздействию тепла или трения, а также уменьшение количества потовых желез на руках и ногах. Адерматоглифия также является признаком нескольких редких синдромов, классифицируемых как эктодермальные дисплазии, включая состояние, называемое синдромом Негели-Франческетти-Ядассона/ретикулярная дерматопатия, которое поражает кожу, волосы, потовые железы и зубы.
Частота возникновения
Адерматоглифия — редкое заболевание. Во всем мире идентифицировано лишь несколько пострадавших семей.
Причины возникновения
Другие названия Адерматоглифии
Пальцы без отпечатков
На фото — пальцы человека, обладающего редкой генетической мутацией, которая доставляет немало проблем при получении визы, например, в США и страны Евросоюза. Дело в том, что у людей, обладающих такой мутацией, с рождения отсутствует эпидермальный рельеф на подушечках пальцев, поэтому с них невозможно получить отпечатки, годные для определения личности.
Такое генетическое отклонение получило название адерматоглифия (adermatoglyphia), или «синдром иммиграционной задержки» (immigration delay disease). Механизмы его возникновения стали известны в 2011 году благодаря публикации израильских и швейцарских исследователей. К моменту этой публикации в мире было известно всего лишь 4 семьи, члены которой не имели отпечатков пальцев. На самом деле таких людей, конечно, больше, и именно история знакомой из Москвы побудила меня к написанию этой заметки. Но вернемся к исследованию. Ученые проанализировали ДНК 16 членов одной семьи, у 7 из которых были нормальные отпечатки пальцев, а у остальных 9 их не было вовсе.
Гистологический анализ показал, что у людей с адерматоглифией наблюдалось пониженное содержание потовых клеток в коже. На фото — результаты теста на потливость ладони обычного человека (слева) и человека с адерматоглифией (справа). Фото из статьи J. Nousbeck et al., 2011. A Mutation in a Skin-Specific Isoform of SMARCAD1 Causes Autosomal-Dominant Adermatoglyphia
Анализ сцепленного наследования и гаплотипов показал, что участок ДНК, ответственный за отсутствие отпечатков пальцев, локализован на хромосоме 4q22. Одним из генов, обнаруженных на этом интервале, оказался ген SMARCAD1. Люди с адерматоглифией были гетерозиготны по этому гену: наряду с обычным аллелем в их геноме есть укороченная изоформа SMARCAD1, которая экспрессируется исключительно в коже. Таким образом, этот признак имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Это значит, что признак виден в гетерозиготе — как розовые цветы гороха при скрещивании красных и белых в опытах Менделя. Белок, кодирующий ген SMARCAD1, относится к семейству белков, участвующих в регуляции транскрипции генов.
A — две изоформы гена SMARCAD1 отличаются длиной и расположением сайта начала транскрипции. Красной стрелкой показан уникальный нетранслируемый экзон. B — анализ последовательности показан наличие гетерозиготной замены в короткой изоформе (показан красной стрелкой слева, справа — последовательность длинной изоформы для сравнения). С — генеалогическое древо исследованной семьи (вверху) и результаты анализа выделенных фрагментов ДНК на электрофорезе (внизу). В результате мутации в гене SMARCAD1 появился новый сайт узнавания для фермента эндонуклеазы, который разрезает последовательность на фрагменты. Поэтому на электрофорезе у людей с адерматоглифией (черные значки на дереве) видна лишняя полоска — «след» от короткой изоформы гена SMARCAD1. Рисунок из статьи J. Nousbeck et al., 2011. A Mutation in a Skin-Specific Isoform of SMARCAD1 Causes Autosomal-Dominant Adermatoglyphia
Физиологическое назначение эпидермального рельефа на пальцах до сих пор не очень понятно. Недавнее исследование опровергло гипотезу того, что такой рельеф может повышать хваткость рук за счет увеличения поверхности трения. Другие результаты показывают, что эпидермальные гребешки могут усиливать тактильное восприятие поверхности, доставляя вибрационные сигналы до более глубоко расположенных нервов (см. Отпечатки пальцев увеличивают чувствительность кожи в сто раз, «Элементы», 17.03.2009).
Биполярное расстройство — что это такое простыми словами, симптомы у женщин, мужчин, лечение
Биполярное аффективное расстройство (БАР) — это серьезное нарушение, которому подвержены представители обоих полов. Прежде такую патологию называли другим термином (маниакально-депрессивный психоз). БАР входит в число психических заболеваний, протекающих со сложной симптоматикой.
Развитие биполярного расстройства приводит к значительному снижению качества жизни. Человек, страдающий таким заболеванием, не способен поддерживать нормальные отношения с окружающими, полноценно выполнять свои профессиональные и другие обязанности.
Характеристика биполярного расстройства
Биполярное аффективное расстройство принято относить к эндогенным заболеваниям психики — таким, которые преимущественно обусловлены внутренними факторами. Патология развивается при возникновении дисбаланса нейромедиаторов головного мозга.
БАР проявляется в виде регулярных перепадов настроения, развития неконтролируемой угнетенности, подавленности. Характерно, что пациенты не способны объективно расценивать свое состояние и воздействовать на него усилием воли.
В основном, биполярному расстройству подвержены пациенты молодого возраста (20-30 лет). Возникнув однажды, патология остается с человеком на протяжении всей его жизни.
Достаточно часто БАР остается невыявленным, так как больной не обращается в медицинское учреждение. Также присутствует вероятность неправильной постановки диагноза. Это связано с большим многообразием вариантов болезни.
БАР принадлежит к числу патологий, протекающих с периодическими обострениями, склонных принимать хроническую форму. Несмотря на все сложности, заболевание не является приговором, поскольку поддается эффективному контролю при помощи медикаментов.
Что провоцирует развитие патологии
Точные причины возникновения биполярного расстройства остаются невыясненными. Современные психиатры называют несколько факторов, способных спровоцировать развитие БАР:
Во многих случаях развитие болезни обусловлено не одним из перечисленных факторов, а их совокупностью. Выделяют категорию людей, которые больше других подвержены появлению БАР — меланхолики, личности с повышенным уровнем тревожности, эмоционально неустойчивые лица.
Для биполярного расстройства характерны повторяющиеся эпизоды (фазы) мании и депрессии. Каждая из них длится в течение 3-7 месяцев (иногда, 1 или 2 лет). У многих пациентов депрессивная фаза продолжается дольше.
К симптомам, сопровождающим биполярное аффективное расстройство, принадлежат следующие проявления:
Для каждой фазы характерно нежелание признавать наличие болезни. Между эпизодами присутствуют большие промежутки (от 3 до 5-7 лет). В этот период, именуемый интермиссией, проявления биполярного расстройства отсутствуют. Психика восстанавливается, пациент может вернуться к нормальному образу жизни. Многие начинают плодотворно работать, заниматься семьей и воспитанием детей, приносить пользу обществу.
У некоторых больных интермиссия становится достаточно краткой. После недолгого перерыва такие люди вновь впадают в болезненное состояние. Иногда маниакальная и депрессивная фазы наблюдаются постоянно. В таких случаях они наступают без периодов ремиссии.
Особенности протекания у женщин и мужчин
Как уже было сказано выше, для БАР характерно чередование маниакальных и депрессивных эпизодов, присутствующее у пациентов каждого из полов. Согласно статистике, у мужчин заболевание проявляется раньше. Преимущественно первой развивается маниакальная фаза.
Для женщин типично более позднее возникновение симптомов патологии. Как правило, болезнь начинается с депрессии. В дальнейшем такая особенность БАР закрепляется — у мужчин доминируют маниакальные эпизоды, у представительниц слабого пола — депрессивные.
Появление симптоматики биополярного расстройства у женщин часто происходит в период гормональной перестройки, во время месячных, после родов. Нередко ее обострение связывается с наступлением климактерического возраста.
У представителей обоих полов БАР может вызывать осложнения, представляющие угрозу для жизни. Наиболее опасными становятся суицидальные намерения, сопровождающиеся реальными попытками самоубийства.
Согласно статистическим данным, биполярное расстройство часто провоцирует развитие алкоголизма. Гораздо больше зависимости от спиртного подвержены женщины (фиксируется в семь раз чаще, чем у мужчин).
Диагностика и лечение
При подозрении на биполярное расстройство требуется обследование у врача-психиатра, применяющем при проведении диагностики сложные методы. Также берутся во внимание клинические признаки, наличие которые указывает на БАР. Таковыми могут стать органические патологии ЦНС (опухоли, полученные в прошлом травмы, перенесенные операции на головном мозге), заболевания эндокринной системы, зависимость от психоактивных веществ. Кроме этого, учитывается способность или неспособность больного подвергать самокритике состояния, перенесенные в период ремиссии.
Обязательна дифференциальная диагностика. Ее проведение позволяет обнаружить принципиальные отличия болезни от шизофрении, рекуррентной депрессии, личностных расстройств, деменции, различного рода зависимостей.
Лечение БАР состоит из трех основных этапов:
При биполярном расстройстве предусмотрено применение специальных медикаментов (антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, противосудорожных средств). Как правило, поддерживающая терапия назначается пожизненно. При достижении стойкой ремиссии некоторые препараты могут отменяться.
Кроме медикаментозного лечения, проводятся психотерапевтические мероприятия, задействуется фототерапия. Грамотно организованный лечебный курс способствует продолжительным интермиссиям, облегчает социальную адаптацию пациентов.
Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?
Симптомы муковисцидоза
Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.
К основным симптомам заболевания обычно относят:
Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.
Основные признаки муковисцидоза легких 1 :
Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.
Причины муковисцидоза
Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.
Диагностика муковисцидоза
Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.
Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :
Лечение муковисцидоза
Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.
Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.
Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.
При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.
Препарат Креон ® при муковисцидозе
Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.
Подробнее о Креон ® Микро можно прочитать здесь.
Что такое амебиаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.
Возбудитель
Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.
Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:
Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.
Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.
Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.
Эпидемиология
Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.
В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.
Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.
Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.
Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.
Ситуации, повышающие риск заражения:
Симптомы амебиаза
Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет). Такое состояние может продолжаться много лет, однако всегда есть риск перехода болезни в явную форму.
Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия)
Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Чем выраженнее процесс, тем больше примеси, вплоть до характерного малинового окраса кала. Присутствует небольшая интоксикация: слабость, недомогание, слабо выраженная лихорадка.
При нетяжёлом остром течении, несмотря на явно выраженную диарею, самочувствие остаётся относительно удовлетворительным. У маленьких детей может быстро развиться обезвоживание и интоксикация, упругость и эластичность кожи снижается, ребёнок худеет, появляются судороги. Процесс продолжается, как правило, в течение 3-6 недель.
Хронический кишечный амёбиаз
Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Однако чаще после периода относительного затишья симптоматика возвращается. И так продолжается десятилетиями: периодически возникает вздутие и боли в животе, в том числе при надавливании, неустойчивый стул с периодами диареи, запоров и появления примеси крови, постепенно увеличивается размер печени, нарастает слабость, появляется тошнота, пропадает аппетит, нарастает истощение. Внешне обращает на себя внимание астеничность и бледность больных. Без лечения такая форма болезни рано или поздно приведёт к осложнениям и преждевременной смерти.
Внекишечный амёбиаз
Выделяют пять форм внекишечного амёбиаза:
Как правило, поражается правая доля печени из-за особенностей кровоснабжения. Размеры абсцесса могут достигать 20 см. Внезапно появляется лихорадка неправильного (септического) типа: температура тела быстро увеличивается до 40°C и в течение суток резко падает, иногда до нормы, затем снова увеличивается. Разница таких перепадов в день составляет более 2°C. У детей может быть просто субфебрилитет — 37,1-38,0°C. Подъём температуры сопровождается выраженным ознобом и потливостью (чаще в ночное время). Также возникают сильные боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. В 20 % случаев болей может и не быть, тогда причина болезни может длительно оставаться неясной.
Помимо прочего, печень увеличивается в размерах, пальпация области правого подреберья болезненна, может развиться желтуха — это неблагоприятный признак, указывающий на нарушение работы печени.
Плевролёгочный амёбиаз может возникнуть в двух случаях: при распространении амёб из кишечника через кровь или, что бывает чаще, при прорыве абсцесса печени через фистулу в диафрагму и лёгкие. В результате появляются абсцессы лёгких и специфическая эмпиема плевры — накопление патологической жидкости в плевральной полости, иногда гноя. Возникают боли в грудной клетке, одышка, повышается температура тела, больного знобит, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая слабость, потливость, головокружение, тошнота. Нередко присоединяется кровохарканье, иногда с гноем из-за воздействия бактерий.
Амёбный перикардит развивается при прорыве печёночного абсцесса из левой доли в перикард — околосердечную сумку. Развивается тампонада сердца, появляется резкое головокружение, слабость, обморок — чаще летально.
Церебральный амёбиаз возникает при занесении амёб через кровь в головной мозг. Развивается очень быстро. Отличается тяжелейшим течением с практически неизбежным летальным исходом.
Амёбиаз кожи развивающее у больных с ослабленной иммунной системой. Язвенные элементы появляются в районе фистулы, чаще в перианальной области, в области печени и в районе половых органов (при попадании амёб из кала на повреждённые поверхности кожи). Поражения имеют вид эрозий или болезненных язв различной формы и размеров с приподнятыми и подрытыми краями. Дно дефектов чаще красно-багрового цвета, иногда с коричневатым оттенком, запах зловонный.
Амёбиаз у беременных
Патогенез амебиаза
В отделах кишечника происходит дальнейшее развитие амёб до просветной формы, их размножение и питание. Они поглощают бактерии и детрит — продукт распада тканей. На этом этапе амёба является сапрофитом и не причиняет организму неудобств.
Так может продолжаться неопределённо долго, однако рано или поздно наступает пусковой момент: снижение иммунитета, проникновение других паразитов, развитие кишечной инфекции, стресс, недостаточное питание и т. п. После триггера амёбы видоизменяются до тканевых форм и вырабатывают разрушающие ферменты, которые повреждают слизистую оболочку толстого кишечника.
Внедряясь в стенку кишки, амёбы начинают активно размножаться, вызывая ещё большее повреждение и нагноение — микроабсцесс. Со временем абсцесс вскрывается в просвет кишки, а на её стенке образуется язва. Дефекты похожи на кратеры с неровными приподнятыми краями. Воспалительная реакция вокруг язвы выражена слабо, дно дефекта состоит из омертвевшей ткани тёмно-бурого цвета. По степени зрелости язвы могут быть начальными, в стадии разгара или рубцующимися. Они располагаются одиночно или сливаются в обширные эрозии.
В тяжёлых случаях поражение толстой кишки может стать тотальным, однако чаще поражается только слепая и восходящая часть кишечника. При длительном течении болезни в стенке кишки из-за постоянного противостояния разрушительного процесса и регенерации может образоваться очень много соединительной грануляционной ткани. Это способствует утолщению стенки и сужению просвета кишки, т. е. стриктуре кишечника. Паразиты локализуются преимущественно на границе здоровой и отмершей ткани, активно поглощают эритроциты.
При прогрессировании процесса амёбы проникают в брыжеечные сосуды и через кровь распространяются в различные органы с богатым кровоснабжением. В результате появляется абсцесс печени (в 95 % случаев), головного мозга и лёгких. Этот процесс можно рассматривать как метастазирование. Сначала абсцессы представляют собой небольшие некрозы, но затем они сливаются и образуют обширные участки поражения.
У абсцесса печени есть три условные зоны: область центрального некроза, поражения стромы (каркаса органов) и наружная фибриновая зона, содержащая трофозоиты амёб. В зоне некроза находится детрит, эритроциты и другие вещества, кроме бактерий. Цвет содержимого — от жёлто-коричневого до бурого. Если в кишечнике или печени возникает фистула (патологическое отверстие), возникает амёбное поражение кожи и иногда перианальной области.
В период паразитирования амёбы не гибнут, так как могут избегать агрессивного воздействия иммунной системы. Они нарушают выработку и способствуют распаду иммуноглобулина А, играющего важную роль в защите слизистых оболочек и кожи, тем самым подавляют Т-клеточный иммунитет.
При встрече с нейтрофилами — разновидностью лейкоцитов — амёбы могут поглотить и разрушить эти иммунные клетки. В результате произойдёт выброс ферментов и свободных радикалов, которые усилят повреждение тканей.
Классификация и стадии развития амебиаза
По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:
По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:
По типу течения болезни выделяют три формы:
По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:
По наличию осложнений болезнь может протекать:
Осложнения амебиаза
Диагностика амебиаза
В основе диагностики лежит анамнез — пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.
Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:
Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:
Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:
Лечение амебиаза
Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.
Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.
Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.
При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника — пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.
Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется — достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.
Прогноз. Профилактика
При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.
Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.
Меры неспецифической профилактики: