аферез липопротеинов низкой плотности что это такое
Экстракорпоральное удаление липидов низкой плотности
Общая информация
Краткое описание
Экстракорпоральное удаление липидов низкой плотности (аферез липопротеидов низкой плотности) – метод аппаратного удаления липопротеидов низкой плотности (ЛНП), являющихся основной причиной заболевания атеросклерозом. Метод основан по механизму каскадной плазмафильтрации, липопреципитации и плазмасорбции. При этом используется гепарин и различные значения рН, в результате этого в плазме крови происходит селективное осаждение липопротеидов низкой плотности, которые удаляются посредством мембранной фильтрации, а плазма очищается от гепарина и возвращается в кровь пациента. В литературе чаще встречается термин HELP терапия [1,2].
Название протокола: Экстракорпоральное удаление липидов низкой плотности
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
E78.0 Чистая гиперхолестеринемия
Семейная гиперхолестеринемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa
Гипер-бета-липопротеинемия
Гиперлипидемия, группа A
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности
E78.1 Чистая гиперглицеридемия
Эндогенная гиперглицеридемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV
Гиперлипидемия, группа B
Гиперпре-бета-липопротеинемия
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности
E78.2 Смешанная гиперлипидемия
Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III
Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией
Гиперлипидемия, группа C
Тубоэруптивная ксантома
Ксантома туберозная
E78.3 Гиперхиломикронемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V
Гиперлипидемия, группа D
Смешанная гиперглицеридемия
E78.4 Другие гиперлипидемии
Семейная комбинированная гиперлипидемия
E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
E78.6 Недостаточность липопротеидов
A-бета-липопротеинемия
Недостаточность липопротеидов высокой плотности
Гипо-альфа-липопротеинемия
Гипо-бета-липопротеинемия (семейная)
Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы
Танжерская болезнь
E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов
E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные
I 70.2 Атеросклероз артерий конечностей
I 70.8 Атеросклероз других артерий
I 70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
I 73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная
Сокращения, используемые в протоколе
HELP – Heparin-induced Extracorporeal Lipoprotein Precipitation (Гепарин – индуцированная Экстракорпоральная Преципитация Липопротеидов)
АЛТ– аланинтрансаминаза
АСТ– аспартаттрансаминаза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВНОК – всероссийское научное общество кардиологов
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ГЛП – гиперлипопротеинемия
ГТГ – гипертриглицеридемия
ГХС – гиперхолестеринемия
ЕД – единица
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммуноферментный анализ
ИС – иммуносорбция
ЛПВП – липопротеид высокой плотности
ЛПНП – липопротеид низкой плотности
ЛПОНП – липопротеид очень низкой плотности
МНО – международное нормализованное отношение
ОАК – общий анализ крови
ПВ – протромбиновое время
СГХ – семейная гиперхолестеринемия
CРБ – С реактивный белок
ТВ – тромбиновое время
ТГ – триглицериды
ХМ – хиломикроны
ХС – холестерин
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: Пациенты с гиперхолестеринемией и дислипидемией резистентные к медикаментозной терапии.
Пользователи протокола: кардиологи, нефрологи, эндокринологи, терапевты.
Диагностика и лечение нарушений липидного обмена
Липиды и липопротеиды
Триглицериды входят в состав различных липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом, ожирением концентрация ТГ длительное время (более 12 часов) не приходит к норме. Такие больные предрасположены к развитию атеросклероза.
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК используются организмом в качестве источника энергии.
Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран, однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому при назначении гиполипидемической терапии, концентрация фосфолипидов в плазме крови не принимается во внимание.
Повышенная концентрация в крови ЛППП (липопротеидов промежуточной плотности) проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Довольно редко в клинической практике встречается изолированное повышение ЛППП, которое связано с наследственным дефектом печеночного фермента и сопровождается прогрессирующим атеросклерозом.
Классификация гиперлипидемий
Тип гиперлипидемии | Уровень общего холестерина плазмы | Уровень триглицеридов | Липопротеиды | Риск развития атеросклероза |
---|---|---|---|---|
l | Повышен | Повышен | Хиломикроны в норме | Нет |
Па | Повышен | В норме | ЛПНП | Высокий |
llb | Повышен | Повышен | ЛПНП и ЛПОНП | Высокий |
lll | Повышен | Повышен | ЛППП | Высокий |
lV | Чаще в норме | Повышен | ЛПОНП | Умеренный |
V | Повышен | Повышен | Хиломикроны и ЛПОНП | Низкий |
Диагностика
Для оценки липидного профиля в биохимическом анализе крови наши специалисты определяют общий холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП.
Заведующая поликлиническим отделением, врач-гинеколог, эндокринолог
Нарушения липидного обмена
Статья проверена врачом-кардиологом, к.м.н. Жуковой А.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
При нарушении реакций липидного обмена в организме происходит дисбаланс липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов. Это приводит к большим проблемам, которые влекут за собой болезни. Одной из них является атеросклероз — нарушение липидного обмена. Он определяется у 10-20% детей и 40-60% взрослых.
Для восстановления баланса липопротеидов организм вырабатывает макрофаги «пожиратели», поглощающие ЛПНП и закрепляющиеся на внутреннем слое сосудов. Таким образом откладываются холестериновые бляшки, представляющие собой накопления холестерина. Это приводит к ухудшению кровообращения и возникновению атеросклероза.
Провоцирующие факторы развития нарушения липидного обмена
Среди них есть полностью зависящие от человека и его образа жизни. Но на некоторые он повлиять не в силах.
К основным факторам риска относятся:
В группе риска находятся люди старше 40 лет (преимущественно мужчины) и беременные женщины.
Проявления дислипидемии
Зависят от локализации холестериновых бляшек. Именно поэтому они могут выглядеть по-разному у людей с одинаковым диагнозом.
Основные симптомы нарушения липидного обмена:
Если у человека совпадает большинство пунктов, то с большой долей вероятности можно предположить, что у него липидный обмен нарушен.
Диагностика и лечение
Для выявления нарушений используются некоторые специфические анализы. Они необходимы для выяснения, как нормализовать липидный обмен в организме:
Не все анализы и методы обязательны. Они назначаются по усмотрению врача и отсутствии противопоказаний.
Специалисты, к которым следует обратиться с конечными результатами:
После ознакомления с анализами пациента, сбора анамнеза и осмотра врач разрабатывает индивидуальную схему лечения. Терапия включает в себя лечение лекарственными препаратами (например, статинами). К таковым относятся диета с ограниченным содержанием жиров животного происхождения и посильные физические нагрузки.
Иногда требуется экстракорпоральная гемокоррекция, целью которой является очищение крови от патогенных элементов (излишков холестерина, продуктов метаболического распада, токсических веществ и антител).
Как методы экстракорпоральной гемокоррекции помогают при гиперхолестеринемии
Для коррекции нарушения липидного обмена используется ряд методик, таких как:
Методики способствуют восстановлению адекватного уровня холестерина. После процедуры уменьшается объем холестериновых бляшек на стенках сосудов и снижается вязкость крови.
Также наблюдаются другие положительные эффекты:
Показания к экстракорпоральной гемокоррекции
Врачи назначают гемокоррекцию для лечения липидного обмена в следующих случаях:
При желании остановить развитие атеросклероза можно. Для этого надо записаться на приём к кардиологу в медицинский центр на Яузе. Специалисты проведут тщательный осмотр, назначат необходимые анализы, выставят диагноз и назначат адекватное лечение.
Помимо остановки развития болезни можно добиться омолаживающего эффекта, который напрямую связан с улучшением кровоснабжения всех внутренних органов и систем.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Аферез БЕЗОПАСНОСТЬ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ ВЫСОКОГО РИСКА
Выбрать категорию или подкатегорию
30-летний опыт лечения аферезом
Ежегодно около 2000 пациентов во всем мире лечатся аферезом, 30 % из них получают H.E.L.P.-терапию. H.E.L.P.-аферез является вариантом липопротеинового афереза. Он не только удаляет патогенные липиды в крови, но также корректирует нарушения коагуляции и снижает воспалительные явления в плазме пациента. За 30 лет применения было проведено 470 000 процедур H.E.L.P. ЛП(а)-афереза. В будущем терапевтический плазмаферез будет заменен процедурами афереза с использованием адсорбционных технологий, таких как иммунный аферез.
Лечение аферезом
Аппарат
Наш аппарат для экстракорпорального удаления холестерина ЛПНП.
Фильтр/Адсорбер
Здесь вы найдете наш ассортимент фильтров и абсорберов.
Набор для афереза
Предсобранный набор для проведения процедуры афереза.
Продукты от A до Я
Гемодиализ, острая терапия и аферез — полный обзор ассортимента.
Что такое аферез?
Аферес по существу означает отделение плазмы от остальной части крови. Терапевтический аферез (терапевтический плазмаферез, липопротеиновый аферез, иммунный аферез) удаляет патогенные вещества из крови при лечении хронических метаболических заболеваний, которые не поддаются консервативному лечению, и является симптоматической терапией.
Терапевтический аферез
До сих пор во всем мире наиболее распространенной процедурой является терапевтический плазмаферез, в котором отделённая плазма удаляется и заменяется раствором альбумина. Он проводится в основном в случаях аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита) и сепсиса (отравление крови), но не подходит для долгосрочного хронического лечения из-за потери широкого спектра белков плазмы. Соответствующей процедурой терапевтического афереза для проведения хронических процедур является липопротеиновый аферез, который удаляет липопротеины (липиды крови, такие как холестерин ЛПНП) непосредственно из крови или плазмы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Липопротеиновый аферез находится между полуселективным и селективным липопротеиновым аферезом. В случае полуселективного липопротеинового афереза (каскадная или двойная фильтрация) белки плазмы отфильтровывают на второй стадии без дифференциации между патогенами или желательными составляющими плазмы.
H.E.L.P. ЛПНП-аферез
Аббревиатура H.E.L.P. означает:
Heparin-induced — гепарин-индуцированная
Extracorporal — экстракорпоральная
Lipoprotein/fibrinogen — липопротеиновая/фибриногенная
Precipitation — преципитация.
В процессе лечения плазма крови пациента отделяется от клеток крови. Отделённую плазму смешивают с ацетатным буфером, насыщенным гепарином, что снижает уровень кислотности (pH) плазмы до 5.12. Вместе с гепариновой добавкой липопротеины плазмы образуют нерастворимые осадки, которые могут быть удалены из плазмы на стадии фильтрации. Неиспользуемый избыточный гепарин удерживается в отдельном адсорбере, далее ультрафильтрация с бикарбонатным диализом используется для восстановления очищенной плазмы до физиологически приемлемого уровня. Затем селективно очищенную плазму смешивают с оставшимися компонентами крови и возвращают пациенту. Во время H.E.L.P. афереза, эти четыре стадии (разделение плазмы, осаждение с последующей фильтрацией, адсорбция гепарина и ультрафильтрация) выполняются одним аппаратом — PLASMAT Futura.
Сердечно-сосудистые заболевания
H.E.L.P. аферез используется в основном для пациентов с наследственной гиперхолестеринемией, что приводит к сердечно-сосудистым нарушениям, которые являются рефрактерными к терапии.
Что такое сердечно-сосудистые заболевания?
В широком понимании сердечно-сосудистые заболевания относятся к нарушениям в работе сердца и кровообращения. Чрезвычайно разнообразные по своей природе сердечно-сосудистые заболевания могут влиять на коронарные сосуды (коронарная болезнь), сердечную мышцу (сердечная недостаточность), сердечные клапаны (недостаточность аортального клапана, аортальный стеноз и т. д.), сердечный ритм (аритмия, фибрилляция и т. д.) или эндокард (инфекционный или ревматический эндокардит).
Что вызывает сердечно-сосудистые заболевания?
Сердечно-сосудистые заболевания имеют целый ряд причин, влияющих на различные части сердечно-сосудистой системы (кровеносные сосуды, сердце). Заболевания кровеносных сосудов часто включают артериосклеротические заболевания и связанные с ними риски, такие как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и т. д. Возникающий артериосклероз может вызывать нарушения кровообращения в различных органах, в частности, поражения сердца (коронарное заболевание со стенокардией, сердечный приступ), головного мозга (инсульт), нижних конечностей (периферическое обструктивное заболевание артерий) или, реже, внутреннего уха (нарушения микроциркуляции приводят к острой потере слуха).
Каковы потенциальные последствия сердечно-сосудистых заболеваний?
Последствия сердечно-сосудистых заболеваний очень разнообразны. Они могут варьироваться, например, между высоким артериальным давлением, сердечной недостаточностью, аритмией и сердечным приступом, в зависимости от того, какая часть сердечно-сосудистой системы поражена. Последствия обычно связаны с артериосклеротическими изменениями в кровеносных сосудах (кальцификация). Артериосклероз включает в себя воспалительное изменение внутренних стенок сосудов. Чрезмерно высокий уровень холестерина у пациентов с сердечно-сосудистым заболеванием обусловлен генетическим метаболическим расстройством печени. Избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов, где он приводит к образованию бляшек. Если стабильная бляшка становится нестабильной и разрывается, пораженный орган — обычно сердце — страдает инфарктом.
Роль ингибиторов PCSK9 в терапии нарушений липидного обмена
12 ноября прошла лекция «Ингибиторы PCSK9. ЛНП и Лп(а)-аферез. Экстремальный риск осложнений ИБС». Эта лекция продолжила цикл вебинаров в рамках Липидной Школы, организованной ГК МЕДСИ совместно с Российским Кардиологическим Обществом и Национальным Обществом Атеросклероза, посвященной основным аспектам липидологии.
Особое место в липидологии отводится семейным формам нарушения липидного обмена. По последним данным, что семейная гиперхолестеринемия поражает 34 млн человек во всем мире. У таких больных наблюдается высокий уровень ЛПН с самого рождения. За счет этого идет ускоренное отложение холестерина в стенках артерий, что приводит к атеросклерозу, который следует диагностировать и лечить в течение первых двух десятилетий жизни. Однако 9 из 10 пациентов остаются без диагноза. Риск смерти у таких людей выше в 20 раз. Предотвратить развитие сердечно-сосудистых катастроф можно при своевременном выявлении наследственной формы дислипидемии. Именно поэтому в начале 2020 года был опубликован Глобальный призыв к действию в отношении семейной гиперхолестеринемии, что является беспрецендентной возможностью предотвратить преждевременные сердечно-сосудистые заболевания у будущих поколений во всем мире.
«Для первичной профилактики у пациентов с семейной гиперхолистеринемией и очень высоким риском необходимо достижение целевого уровня ХС-ЛНП
Таким образом, современные рекомендации ESC/EAS по дислипидемии нацелены на более быстрое достижение целевых значений и уменьшение вероятности развития тяжелых сердечно-сосудистых последствий.
Если же человеку уже диагностирован острый коронарный синдром (ОКС), то терапию необходимо начинать с ингибиторов PCSK9, поскольку эффект от их применения будет уже в течение первых суток, в отличие от статинов, когда эффект достигается только через 4 недели. «В случае если пациент уже получал статиновую терапию, но у него развился острый коронарный синдром, то ингибиторы PCSK9 добавляются уже в первые сутки, поскольку явно статинов было недостаточно. Иными словам, если целевых значений достигнуть не удается, необходимо добавлять к терапии ингибиторы PCSK9»,— добавил Геннадий Александрович.
Ингибиторы PCSK9 применяются для первичной и вторичной профилактики, назначаются пациентам с семейными формами дислипидемии, при непереносимости статинов, при остром коронарном синдроме, при повышенном уровне гиперЛп (а), пациентам с сахарным диабетом. Таким образом, ингибиторы PCSK9 эффективны в различных группах пациентов, в том числе высокого, очень высокого и экстремального риска.
Преимущество такой терапии заключается еще и в том, что после введения новых целевых показателей результат применения ингибиторов PCSK9 практически не изменился: в 2016 году достижение целевого уровня наблюдалось в 67% случаев, в 2019 году — в 58%. В то время как эффективность статиновой терапии снизилась практически в два раза.
«Чем ниже уровень липопротеинов низкой плотности, тем выше вероятность обратного процесса атеросклероза, соответственно, существенно снижаются риски сердечно-сосудистых событий. Доказано, что терапия с применением ингибиторов PCSK9 приводит к регрессии атеросклеротических бляшек и снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений», — добавил профессор.
Недавние клинические данные показывают, что ингибирование PCSK9 улучшает функцию эндотелия у пациентов с воспалительными состояниями, такими как ВИЧ-инфекция и дислипидемия, а также с исходной дисфункцией, которая, как известно, играет ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза.
Эффективность и чрезвычайно быстрое начало действия ингибирования PCSK9 в сочетании с благоприятным профилем безопасности и переносимости делают эту терапевтическую стратегию привлекательной для достижения раннего и агрессивного снижения воспалительных атерогенных липопротеинов в состояниях высокого риска, таких как период непосредственного пост-острого коронарного синдрома.
Однако, несмотря на наличие современных препаратов, как отметил Геннадий Александрович, снижение уровня ЛНП должно быть методичным пошаговым процессом, где на первом месте — коррекция образа жизни, затем уже статинотерапия. «И только если ничего не помогает, то назначение ингибитора PCSK9, а потом уже ЛНП и Лп (а) аферез. При этом возможно сочетание последних способов, так как ингибиторы PCSK9 хорошо сочетаются с аферезом», — сказал он.
Профессор также поделился опытом применения афереза (каскадной плазмофильтрации, иммунносорбции и др.) в Клинико-диагностическим центре на Белорусской, где накоплен наиболее продолжительный опыт в России проведения таких процедур. Он отметил, что за 38 лет работы было проведено более 80 тыс. процедур, а лечение прошли более 17 тыс. пациентов. Обычно пациенты хорошо переносят терапию, у них снижается вязкость крови, идет восстановление функции эндотелия сосудов.
Такое лечение, по данным немецких исследователей, приводит к прекращению прогрессирования и регрессии атеросклеротического процесса и позволяет на 86% снизить риск коронарных осложнений у больных ишемической болезнью сердца и высоким уровнем Лп (а).
Отдельно профессор затронул проблему дислипидемии у пациентов с коронавирусной инфекцией. Установлено, что нарушение липидного обмена увеличивает риск развития тяжелых исходов COVID-19. Пациенты с исходным повышенным уровнем Лп (a) или лица, у которых наблюдается повышение липопротеидов низкой плотности после заражения COVID-19, или и то и другое, могут иметь очень высокий риск развития тромбозов. Кроме того, повышенный уровень Лп (а) может спровоцировать дестабилизацию существующих, но неактивных атеросклеротических бляшек, что может вызвать острый инфаркт миокарда или инсульт. Именно поэтому за пациентами с дислипидемией следует внимательно наблюдать, чтобы свести к минимуму подобные риски, подытожил профессор.