агрегация тромбоцитов что показывает

Агрегация тромбоцитов

Для оценки функции тромбоцитов в Лаборатории ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Источник

Агрегация тромбоцитов

Для оценки функции тромбоцитов в Лаборатории ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Источник

Агрегация тромбоцитов

Краткое описание

Подробное описание

Наиболее распространенные способы оценки агрегации тромбоцитов заключаются в исследовании скорости и степени уменьшения оптической плотности (увеличения светопропускающей способности) тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации (при изучении спонтанной агрегации они не добавляются). Образование агрегатов тромбоцитов под действием стимуляторов может быть оценено также визуально, или с помощью микроскопа.

Качественный макроскопический метод

Принцип: Определяется визуально наличие или отсутствие агрегатов тромбоцитов в пробирке, где исследуемая тромбоцитарная плазма перемешивается со стимулятором агрегации.

Реактивы: 1. 3,8 % раствор цитрата натрия. 2. Раствор АДФ в изотоническом растворе натрия хлорида или буфере Михаэлиса рН 7,35 в концентрации 20 мкг/мл. 3. 0,85 % раствор хлорида натрия или буфер Михаэлиса, рН 7,35 (Веронал-ацетатный буфер Михаэлиса (пропись Оврена-Коллера): раствор А-диэтилбарбитуровокислый натрий — 7,35 г, ацетат натрия — 4,86 г, дистиллированная вода — 250 мл; буфер: раствор А — 250 мл, 4,25 % раствор натрия хлорида — 200 мл; 0,1 моль/л раствор НС1 — 217 мл, дистиллированная вода — 683 мл).

Оборудование: 1. Водяная баня на 37 °С. 2. Секундомер.

Материал для исследования: Тромбоцитарная плазма, лучше со стандартным содержанием тромбоцитов (250000 в 1 мкл). За 7-10 дней до обследования лекарственные препараты отменяют, так как многие из них (дипиридамол и его производные, ацетилсалициловая кислота и ее производные, индометацин, гироксихлорохин, фенилбутазон, сульфин-пиразон, низкомолекулярные декстраны, трициклические антидепрессанты и др.) угнетают агрегацию тромбоцитов.

Ход определения: Набирают в пробирку 0,2 мл плазмы и ставят ее в водяную баню при 37 °С. Через 1 мин добавляют 0,1 мл раствора АДФ и немедленно включают секундомер. Покачивая или потряхивая пробирку, отмечают время образования в смеси крупных агрегатов тромбоцитов.

Нормальные величины: 10-60 с.

Клиническое значение: При тромбастении Гланцманна агрегация тромбоцитов не наступает.

Примечание: Исследование агрегации тромбоцитов совместно с некоторыми другими методами позволяет выявить формы нарушений функций тромбоцитов (табл. 1).

Макроскопическим методом может быть исследована также агрегация под действием коллагена (в конечных концентрациях 20-50 мкг/мл), ристоцетина (ристомицина) и бычьего фибриногена (оба в конечных концентрациях 1-1,5 мг/мл). В случае нарушения реакции высвобождения тромбоцитов агрегация не развивается при перемешивании с коллагеном; для болезни Виллебранда характерен дефект ристомицин-агрегации; болезнь Бернара — Сулье распознается по отсутствию одновременно ристомицин- и фибриноген-агрегации.

Таблица 1.
Наиболее частые формы врожденных нарушений функций тромбоцитов

Норм.Нару- шенаНару- шена«Болезнь (синдром) Виллебранда«Норм.Норм.«Норм.««

Реактивы и оборудование: 1. растворы аггристина 12 и 15 мг/мл; 2. часовые стекла.

Материал для исследования: богатая тромбоцитами цитратная плазма

Ход определения: К 0,45 мл богатой тромбоцитами плазмы на часовом стекле добавляют 0,05 мл раствора аггристина, и, постоянно премешивая, начинают отсчет времени до появления видимых агрегатов («симптом снежного вихря»). Для первого исследования достаточно использовать раствор аггристина концентрацией в 12 и 15 мг/мл. В сомнительных случаях целесообразно приготовить полный ряд растворов. Во всех случаях тест следует начинать с исследования контрольной плазмы, богатой тромбоцитами, которая смешана с раствором аггристина наибольшего разведения. Необходимо проводить два параллельных исследования. Для реакции достаточна комнатная температура.

Оценка результатов: У страдающих болезнью Виллебранда агрегаты не возникают или образуются значительно позже. Он меньше, чем агрегаты контрольной плазмы. При разнице в 10 сек результат исследования свидетельствует о патологических изменениях, а при разнице в 5-10 с результат сомнительный. В последнем случае очень важно провести исследование полным рядом разбавленных растворов.

Источник

Исследование агрегационной способности тромбоцитов

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Источник

Агрегация тромбоцитов с АДФ (4 концентрации с аденозиндифосфатом) (венозная кровь) в Москве

Исследование предназначено для функциональной оценки одного из звеньев процесса свертывания крови – агрегации, или склеивания, тромбоцитов. В качестве биохимического индуктора агрегации в анализе используется аденозиндифосфат, или АДФ (в четырёх концентрациях).

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Агрегация тромбоцитов с АДФ (4 концентрации с аденозиндифосфатом)?

Подробное описание исследования

Внимание! Исследование доступно в отделениях:

г. Москва, Рождественский б-р, д. 21с2

г. Москва, ул. Ангарская, д. 28 к.2

г. Москва, ул.Новогиреевская 24, корп.1

г. Москва, 11-я улица Текстильщиков, д. 11

г. Москва, ул. Декабристов, д. 21

г. Москва, ул. Москворечье, д. 4к6

г. Москва, ул. Ладожская д. 8

г. Москва, Мичуринский проспект, 7к1

г. Москва, Ломоносовский пр-т, д.23

г. Москва, Хамовнический Вал ул, дом 14

г. Москва, Профсоюзная ул, дом 104

г. Москва, Электрозаводская ул, дом 37/4, стр. 7

г. Москва, Снежная ул, дом 17, корпус 1

г. Москва, Красного Маяка ул, дом 1, корпус 1, офис 109

г. Москва, Новочеркасский бульвар, д. 55

г. Москва, ул. Перерва, д. 49

г. Москва, ул. Русаковская, д. 31

г. Москва, ул. Халтуринская, д. 18

г. Москва, Шоссе Энтузиастов, д. 11А, корп. 2

г. Москва, ул. Ярцевская, д. 11, корп. 1

г. Мытищи, ул. Мира, д. 15, корп. 12

г. Мытищи, ул. Веры Волошиной, д. 46

г. Люберцы, Октябрьский пр-т д. 183

Сдать можно только по предварительной записи. Запись осуществляется по многоканальному телефону: 8 800 550 13 13 (звонок по России бесплатный).

Система гемостаза, или система свёртывания крови, выполняет две ключевых функции:

К основным элементам системы свёртывания относят обширную группу белков и небелковых факторов свёртывания. Одним из важнейших элементов системы гемостаза являются тромбоциты, или кровяные пластины, – это видоизменённые клетки крови. Их основная функция – это участие в образовании тромба.

В нормальных физиологических условиях тромбоциты циркулируют в кровяном русле в неактивном состоянии. При нарушении целостности сосудистой стенки и взаимодействии тромбоцитов с высвободившимися биохимическими веществами, запускается процесс активации тромбоцитов и свертывания крови.

К группе основных активаторов (индукторов) кровяных пластинок можно отнести следующие вещества:

Активированные тромбоциты участвуют в процессе первичного и вторичного гемостаза. Оба процесса являются элементами защиты организма от кровотечения. Первый процесс обычно протекает в сосудах малого калибра, второй – в крупных сосудах.

Первичный гемостаз основан на прикреплении кровяных пластинок к коллагену поврежденного сосуда и склеивании (агрегации) тромбоцитов между собой. В результате этого процесса образуется так называемая первичная «тромбоцитарная пробка». Во вторичном гемостазе происходит образование кровяного сгустка при помощи последовательной активации белков-факторов свертывания. Тромбоциты поддерживают этот биохимический каскад реакций и входят в состав кровяного сгустка, который прочно закрывает просвет поврежденного сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению. АДФ индуцирует как первичный, так и вторичный гемостаз.

При различных заболеваниях процесс активации тромбоцитов может нарушаться. При увеличении степени агрегации кровяных пластинок повышается риск образования патологических кровяных сгустков (тромбов). Уменьшение степени агрегации тромбоцитов ассоциировано с повышением риска кровотечений.

В клинической практике исследование агрегации тромбоцитов с АДФ используется в рамках комплексной диагностики функциональной неполноценности кровяных пластинок (тромбоцитопатии) у пациентов с выраженными кровотечениями. Также данный лабораторный тест может проводиться у лиц со склонностью к тромбообразованию (например, пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями).

Тромбоцитопатии могут быть врожденными или приобретенными. Последний тип функциональной неполноценности тромбоцитов встречается гораздо чаще и может развиться на фоне следующих причин:

Данный лабораторный анализ рекомендуется сдавать при наличии показаний от лечащего врача.

Источник