аит щитовидной железы что это такое симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Источник

Аит щитовидной железы что это такое симптомы и лечение

Тел. для юр. лиц (организаций)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание щитовидной железы хроническогохарактера, которое характеризуется разрушением фолликулярных клеток по причиневоздействия аутоантител (иммунные глобулины, разрушающие клетки и ткани организма).Заболевание часто называют зобом Хашимото, или тиреодитом Хашимото– по фамилиияпонского хирурга, составившего первое систематизированное описание болезни (полное имяученого– Хакару Хашимото).

Характер и особенности заболевания

По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь,провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидитдиагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительночаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше,чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.

Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболеваниевстречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовиднойжелезы.

Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:

Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачивыявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит кпоявлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологиинеобходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:

Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняетпостановку диагноза.

В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главныхфакторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетическийдефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходятморфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, спериодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит кразвитию стойкого гипотиреоза.

Классификация болезни

Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разныхстранах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита наосновании нескольких критериев. Заболевание может быть:

По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеруклинического проявления– явный и латентный. Существует также медицинская градация поактивности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (детскийвозраст, послеродовая патология и т.д.).

Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ(развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которойподавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит,проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.

В современной медицине применяется комплексный подход для определения формыболезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.

Фазы АИТ

При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Диагностика патологии

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторныхисследований:

На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения илиуменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследованиядополняют или конкретизируют лабораторные заключения.

Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительныйдиагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другиеклеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Методдиагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественногопроцесса.

Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и приналичии следующих признаков:

Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак извышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Результаты лечения

При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляетсяпроцесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. Убольшинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течениедлительного времени (более 15лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникатькратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазесовременная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем.Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитомсоставляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, вдальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани

Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам,которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовиднойжелезы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.

Рекомендуем пройти обследование в нашей клинике всем женщинам после родов ипациентам, у которых в семейной истории установлены случаи диагностирования АИТ. Длязаписи к врачу звоните по телефону +7(4912)77–92–02 или отправьте заявку через онлайнформу.

Источник

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

Источник