аит щитовидной железы что это такое у подростка
Тиреоидит у детей
Тиреоидит — это воспаление (отек) щитовидной железы. Щитовидная железа вырабатывает гормон под названием тироксин (также называемый Т4), который помогает регулировать многие функции организма. Тироксин влияет почти на все клетки организма, включая клетки мышц, мозга, сердца и кишечника.
Тиреоидит может привести к образованию слишком большого количества тироксина, что приводит к появлению симптомов сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоз). В конце концов, воспаление снижает способность щитовидной железы вырабатывать тироксин и вырабатывается слишком мало тироксина (недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз).
Тиреоидит обычно поражает людей молодого или среднего возраста и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При правильном мониторинге и лечении тиреоидит не является серьезным заболеванием.
Признаки и симптомы тиреоидита
Если у вашего ребенка тиреоидит, у него могут быть такие проявления:
Если тиреоидит привел к снижению уровня тироксина, у ребенка могут развиться симптомы гипотиреоза, в том числе:
Когда обратиться к врачу?
Если у вашего ребенка появляется отек шеи (зоб) или появляются признаки гипотиреоза, обратитесь к врачу общей практики.
Вашему ребенку нужно будет сдать анализ крови, чтобы проверить уровень тироксина, а также уровень других гормонов щитовидной железы. Тиреоидит диагностируется, если в крови обнаружены высокие уровни антител.
Лечение тиреоидита
В зависимости от уровня гормонов щитовидной железы в крови, лечение рекомендуется для некоторых пациентов с тиреоидитом, и варианты включают замену тироксина и хирургическое вмешательство. Ваш врач обсудит варианты лечения для вашего ребенка.
Замена тироксина
Тироксин нужно принимать для замены гормонов щитовидной железы в форме таблеток. Это лекарство может быть дано вашему ребенку, как только у него диагностируют тиреоидит.
Тироксин назначается по трем причинам:
Хирургия
Иногда операция необходима для лечения тиреоидита. Операция включает в себя частичное или полное удаление щитовидной железы у вашего ребенка, когда он находится под общим наркозом.
В дополнение к обычным хирургическим рискам, связанным с операцией и анестезией, существует риск того, что операция из-за тиреоидита может привести к повреждению околощитовидных желез (которые находятся рядом с щитовидной железой) или нервов, снабжающих голосовые связки. Вы можете обсудить эти риски с хирургом и анестезиологом вашего ребенка перед операцией.
Если вашему ребенку сделают операцию, лечение тироксином, как правило, потребуется на всю оставшуюся жизнь вашего ребенка. Он должен будет посещать своего врача, по крайней мере, раз в год, чтобы проверить правильность дозы тироксина.
Что вызывает тиреоидит?
Тиреоидит может быть вызван многими причинами. Наиболее частой причиной является хроническое (длительное) воспаление щитовидной железы. Это аутоиммунная проблема, которая означает, что иммунная система неправильно воспринимает щитовидную железу и начинает атаковать ее.
Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков. Рисунок 1.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков.
 |
| Рисунок 1. Увеличение щитовидной железы III степени |
Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (ЩЖ) было описано Хашимото в 1972 году у четырех женщин. Автор назвал это заболевание «struma lymphomatosa». В нашей стране струму Хашимото впервые описал в 1954 году С. Б. Пинский у девочки 13 лет. При накоплении клинических данных по аутоиммунному поражению ЩЖ появился ряд различных классификаций, из которых наиболее удачной считается классификация R. Volpe (1984). В ее рубрикации ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.
Известно, что ХАТ по системе HLA ассоциируется с локусами B8, DR5, DR3, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR3 — атрофическую форму ХАТ.
Наследственный генез болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников (Л. А. Лисенкова). В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности. Этот процесс может быть запущен перенесенной вирусной инфекцией, реже травмой ЩЖ или операцией на ЩЖ. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.
При гистологическом исследовании ЩЖ при ХАТ обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с нахождением типичных для этого процесса гипертрофированных оксифильных эпителиоидных клеток Ашкенази — Гюртля. В зависимости от фазы и длительности процесса можно обнаружить фиброз стромы ЩЖ.
Заболевание имеет постепенное хроническое течение и гораздо чаще встречается у лиц женского пола. У детей ХАТ может нередко развиваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с преобладанием частоты возникновения в пре- и пубертатном периоде.
Постепенное развитие болезни в начальном периоде может сопровождаться признаками нарушения функции ЩЖ. Считается, что меньшая выраженность гипотиреоза у детей и в дальнейшие периоды развития болезни обусловлена более высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации.
Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения ЩЖ (рис. 1). В настоящее время рекомендуется пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации, предложенным ВОЗ (1994). Согласно критериям ВОЗ, выделяются следующие определения размеров ЩЖ: степень 0 — зоба нет, степень I — размеры долей ЩЖ больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз, степень II — зоб пальпируется и виден на глаз. При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей ЩЖ.
Несмотря на то что хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу, в определенных фазах заболевание может проявляться и как гипертиреоз. Особенностью течения ХАТ у детей и подростков является более частая регистрация фазы тиреотоксикоза. Это явление получило название хаштоксикоза в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе. В этих случаях на фоне увеличения ЩЖ отмечается тахикардия, изменение АД с увеличением пульсового давления, потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук и др. Как правило, в этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба (ДТЗ).
Известно также, что тиреотоксическая фаза ХАТ имеет значительно более короткие сроки, чем при ДТЗ, и обусловлена поступлением в кровь, при деструкции клеток ЩЖ, большого количества ранее синтезированного гормона.
В последующем может наступить спонтанная ремиссия, а затем постепенное развитие гипотиреоза через фазу его субклинического течения. Признаками гипотиреоза являются: появление брадикардии, снижение АД, тенденция к запорам, зябкость, холодные конечности, меньшая подвижность ребенка — синдром брадипсихизма, снижение успеваемости в школе.
 |
| Рисунок 2. Ультразвуковая картина хронического аутоиммунного тиреоидита |
Пальпация увеличенной ЩЖ может определять различный характер ее консистенции в зависимости от фазы и длительности болезни. Типичным считается наличие плотной консистенции ЩЖ, ее неоднородность, узловатость, иногда легкая болезненность. При тиреотоксической фазе болезни железа может быть менее плотной или плотно-эластической консистенции. Диагноз подтверждается исследованием ультразвуковой (УЗИ) картины ЩЖ, которая выявляет увеличение органа; неоднородность эхоструктуры с наличием гипоэхогенных участков, иногда сочетающихся с гиперэхогенными; нечеткость контуров ЩЖ; наличие узлов в ткани ЩЖ у детей встречается значительно реже (рис. 2).
Для определения функции ЩЖ необходимо исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ЩЖ — тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также ТТГ и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
При гипертиреоидной фазе болезни можно обнаружить повышение уровней Т4 и Т3 и, как правило, значительное снижение ТТГ и ТСГ. При гипофункции диагностическим тестом является повышение ТТГ иногда при нормальном уровне Т4 и Т3 (субклический гипотиреоз) или при одновременном снижении уровня тиреоидных гормонов.
Доказательством аутоиммуного генеза болезни служит исследование уровня АТ к тиреоглобулину, но большее значение имеет повышенный уровень АТ к тиреоидной переоксидазе.
Если при пальпации и тем более УЗИ возникает подозрение на узлы, рекомендуется проведение тонкоигольной безаспирационной биопсии подозрительных участков ЩЖ с последующим морфологическим исследованием.
В специализированной эндокринологической клинике Морозовской детской клинической больницы и детском отделении эндокринологического диспансера Москвы проведен клинико-лабораторный и инструментальный анализ особенностей течения ХАТ у 154 детей в возрасте от 8 до 15 лет за период с 1991 по 1998 год. Изучение родословной этого контингента детей выявило семейную отягощенность по патологии ЩЖ у родственников 65% больных.
У абсолютного большинства детей увеличение ЩЖ соответствовало II степени по классификации ВОЗ. Пальпация ЩЖ показала наличие плотно-эластической консистенции ЩЖ у 75% детей, у 14% детей — подозрение на узлы. У 11% детей отмечалась болезненность при пальпации.
Состояние функции ЩЖ при поступлении в клинику в первые годы наблюдения у 31% расценивалась как тиреотоксическая фаза, частота обнаружения которой в последние три года наблюдения увеличилась до 60%. Клиника Хаш-токсикоза чаще имела среднетяжелую степень выраженности и лишь у единичных детей — тяжелую. У 20% выявлена субклиническая или легкая клиническая фаза гипотиреоза, у остальных 20% обследованных нарушений функций ЩЖ не обнаружено. Однако отмечалась тенденция к более высоким нормальным показателям ТТГ, что также могло расцениваться как субклинический гипотиреоз.
Аутоиммунный характер болезни не всегда подтверждался нахождением высоких титров АТ к тиреоидной пероксидазе или тиреоглобулину.
Исследование трех классов иммуноглобулинов (M, G, A) не имело информативного значения. Пункционная безаспирационная биопсия, проведенная у детей, у которых пальпаторно или при УЗИ имелись подозрения на узлы или было значительное увеличение ЩЖ, выявила типичную лимфоидную инфильтрацию, в том числе и при исследовании узловой ткани. Явлений фиброза не было отмечено ни в одном из наблюдений, что подтверждает лимфоцитарный характер аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков, специально выделенный по классификации ХАТ и, возможно, обуславливающий благоприятный прогноз в отдаленном будущем при адекватном лечении болезни. Лечение в условиях стационара проводилось соответственно фазе течения ХАТ.
В фазу гипертиреоза использовали коротким курсом в две-три недели мерказолил, в последние годы применяли метизол в средних лечебных дозах — не более 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема под контролем клинического наблюдения и гормонального тиреогенеза. При достижении эутиреоидного состояния тиреостатики отменялись, и назначались малые дозы L-тироксина (25, в дальнейшем 75 мкг в сутки). При тиреотоксикозе использовались также b-адреноблокаторы, обладающие способностью снижать периферическую трансформацию Т4 в Т3 и тем положительно влиять на лечение. Учитывая аутоиммунный генезис болезни, можно рекомендовать использование нестероидных противовоспалительных препаратов, а также антибактериальных при наличии болезненности ЩЖ или очагов хронической инфекции, что практически наблюдается у всех детей с ХАТ. В фазе субклинического и явного гипотиреоза основным лечением был прием L-тироксина в дозе от 100 до 150 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ, Т4, Т3. Адекватность назначенного лечения в основном контролировалась уровнем ТТГ через один-два месяца от начала терапии.
Лечение тиреоидными препаратами рекомендуется проводить длительно, учитывая хронический характер течения заболевания.
Глюкокортикоидные препараты, как правило, не имеют применения и используются в комплексе лечения при выраженной болезненности ЩЖ, сочетании ХАТ с отечным экзофтальмом (что крайне редко встречается у детей) или при неэффективности адекватной длительной терапии.
Проведена специальная работа Н. А. Сакаевой (1989), показавшая положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии в фазе эутиреоза ХАТ.
Хирургическое лечение считается не показанным при ХАТ. У 75% детей, по данным Ф. Г. Садыкова, развивается тяжелый гипотиреоз. Исключением может быть только быстрорастущий зоб, сдавление увеличенной ЩЖ трахеи или сосудов шеи, а также подозрение на рак при наличии узлов. Дети, больные ХАТ, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра-эндокринолога.
Аутоиммунный тиреоидит у детей
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспаление щитовидной железы, которое возникает у ребенка на фоне выработки организмом антител к ее клеткам. Заболевание может длительное время протекает бессимптомно, но в конечном итоге приводит к сбою функционирования органа и нарушению баланса гормонов.
Общая информация
Аутоиммунный тиреоидит называется также тиреоидитом Хашимото в честь врача, открывшего патологию. Заболевание может возникать в любом возрасте. Наиболее часто процесс выявляется у подростков, поскольку гормональные перестройки являются одним из факторов, провоцирующих начало выработки патологических антител. Поскольку гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции обмена веществ, важно своевременно выявлять АИТ и принимать соответствующие меры.
Классификация
В зависимости от реакции щитовидной железы на антитела выделяют два типа аутоиммунного тиреоидита у детей: гипертрофический (характеризуется увеличением железы, встречается наиболее часто) и атрофический (сопровождается уменьшением объема тканей).
Наиболее часто врачи пользуются классификацией, основанной на уровне гормонов в крови:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита у ребенка
Заболевание может длительное время протекать бессимптомно. Характерные признаки аутоиммунного тиреоидита появляются, когда у детей меняется уровень гормонов щитовидной железы. Как правило, процесс протекает поэтапно.
В начальной стадии заболевания нередко развивается гипертиреоз или тиреотоксикоз. Обмен веществ резко увеличивается, вместе с ним растет и аппетит. Несмотря на употребление большого количества пищи, ребенок худеет. Нервная система реагирует на этот процесс избыточной возбудимостью, в результате чего появляется склонность к агрессии, истерикам. У пациента выявляется повышенная частота сердечных сокращений и гипертония, повышенное потоотделение, дрожание пальцев рук.
По мере развития патологического процесса количество тиреоидных гормонов снижается, вызывая симптомы гипотиреоза:
Когда воспалительный процесс приводит к увеличению щитовидной железы, она становится заметной визуально и выглядит как выпуклость на передней поверхности шеи. Ребенок может жаловаться на ощущение комка в горле, болезненность при глотании.
Осложнения АИТ у детей
При отсутствии лечения аутоиммунный тиреоидит приводит к прогрессирующему снижению количества тиреоидных гормонов в крови. В свою очередь, гипотиреоз становится причиной замедления всех обменных процессов в организме, нарушения полового созревания, умственного и физического развития.
Причины и факторы риска
Доказано наличие генетической предрасположенности к формированию АИТ. Во время исследований выявлена связь между рядом мутаций и высоким риском развития патологии. Выработка антител к тканям щитовидной железы может быть спровоцирована внешними и внутренними факторами риска:
Патогенез аутоиммунного тиреоидита у детей
В норме антитела вырабатываются организмом в ответ на внедрение различных патогенов, например, бактерий или вирусов. На фоне генетической предрасположенности и воздействия факторов риска в этом механизме возникает сбой. В результате формируются антитела, атакующие клетки щитовидной железы и вызывающие их воспаление и гибель. Это, в свою очередь, рано или поздно приводит к дефициту гормонов.
Диагностика АИТ у детей
Диагностикой и лечением аутоиммунного тиреоидита у детей занимается детский эндокринолог. Стандартный комплекс обследований включает:
Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей
Если заболевание не привело к нарушению гормонального профиля, лечение заключается в минимизации факторов риска: уменьшению количества йода в организме, устранение стрессов и очагов инфекции в организме. Снижение у детей уровня гормонов щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита требует лечения замещающими препаратами. Дозировка рассчитывается индивидуально. Дополнительно назначаются средства, содержащие селен, позволяющие уменьшить количество антител.
Формирование тиретоксикоза является показанием к назначению препаратов, снижающих активность железы.
Если симптоматика тиреоидита вызывает сильный дискомфорт, допускается назначение препаратов, блокирующих воспаление, а также симптоматических средств: гипотензивных, седативных и т. п.
Прогноз и профилактика
При своевременном выявлении патологии заболевание удается держать под контролем. Лишь в одном случае из четырех заболевание уходит в стойкую ремиссию. Остальные пациенты пожизненно принимают гормональные препараты для компенсации гипотиреоза.
Профилактические мероприятия включают:
Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое требует постоянного наблюдения в любом возрасте. Опытные эндокринологи клиники «СМ-Доктор» проведут необходимую диагностику и при необходимости назначат лечение. Не откладывайте визит к врачу, запишитесь на прием при малейших подозрениях на поражение щитовидной железы.
Особое воспаление. Что такое аутоиммунный тиреоидит?
Когда иммунная система «ополчается» против нормальных органов, тканей организма, говорят об аутоиммунном заболевании. Одной из таких патологий является аутоиммунный тиреоидит. О нём мы побеседовали с врачом-эндокринологом «Клиника Эксперт» Ростов-на-Дону Аидой Низамовной Гюльмагомедовой.
— Аида Низамовна, что такое аутоиммунный тиреоидит?
— Это специфическое воспаление щитовидной железы. При этом заболевании в организме обнаруживаются антитела к железе. Приведу некоторые сведения о ней.
Сама по себе щитовидная железа невелика, но при этом представляет собой самую крупную эндокринную железу нашего организма. Она состоит из двух долей и перешейка и по форме напоминает бабочку. Правда, иногда встречается дополнительная, пирамидальная, доля. Размер каждой из долей примерно с ногтевую фалангу большого пальца человека. В среднем объём щитовидной железы у женщин не превышает 18 миллилитров, у мужчин — не более 25. Важно отметить, что нижней границы её размера на сегодняшний день не существует: она может быть совсем небольшой, но при этом исправно выполнять свои функции — в достаточном количестве вырабатывать гормоны.
Аутоиммунный тиреоидит был впервые описан японским врачом Хашимото в 1912 году, поэтому у болезни есть ещё и другое название — тиреоидит Хашимото.
При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе.
— Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире?
— Распространённость носительства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не означает, что все эти люди больны аутоиммунным тиреоидитом. В Великобритании было проведено исследование, в котором приняли участие около трёх тысяч человек, и вот что выяснилось. Например, у женщин риск развития заболевания составил всего 2 %. То есть из 100 носительниц повышенного содержания антител к щитовидной железе нарушение её функции развивалось только у двух.
— Каковы причины аутоиммунного тиреоидита? Почему он возникает?
— Это достаточно сложное заболевание. По каким-то до сих пор не вполне понятным причинам наша иммунная система начинает воспринимать щитовидную железу как чужеродный орган и вырабатывает к ней антитела. Они повреждают клетки, образующие тиреоидные гормоны. В результате количество гормонов уменьшается и развивается состояние, которое называют «гипотиреоз» (простыми словами — снижение функции щитовидной железы).
Подробнее о гипотиреозе можно прочитать в нашей статье
— Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?
— Их выраженность может варьировать от полного отсутствия жалоб до тяжёлых последствий, опасных для жизни пациента. При снижении функции щитовидной железы страдают практически все органы. Наиболее типичными проявлениями болезни можно считать наличие таких симптомов:
Со стороны нервной системы это такие жалобы, как сонливость, ухудшение памяти, концентрации внимания, невозможность сосредоточиться, в отдельных случаях депрессия.
Что касается сердечно-сосудистой системы: может быть замедленный пульс, повышение диастолического (нижнего) артериального давления.
Желудочно-кишечный тракт: имеется склонность к хроническим запорам.
Половая система: у женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие, в отдельных случаях возможно прерывание беременности; у мужчин — нарушение эрекции.
Уровень холестерина в крови может быть повышенным.
Читайте материалы по теме:
— Как проводится диагностика этого заболевания? Есть ли какие-то анализы, которые помогут выявить аутоиммунный тиреоидит?
— Подтвердить или опровергнуть диагноз достаточно просто. Для этого надо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — это самый важный и необходимый тест при любых нарушениях функции щитовидной железы, а также антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе). При нормальных показателях ТТГ можно практически полностью исключить патологию этого органа. При гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита уровень ТТГ будет повышенным, а свободный тироксин (гормон щитовидной железы) снижен, по принципу обратной связи. Так работает у нас в организме большая часть гормонов. Что это значит? Когда количество тиреоидных гормонов в крови уменьшается, гипофиз, в определённых клетках которого образуется ТТГ, «узнаёт» об этом в первую очередь. «Уловив» снижение уровня гормонов, клетки гипофиза начинают в большем количестве вырабатывать ТТГ, чтобы «подстегнуть», простимулировать работу щитовидной железы. Поэтому, если в этот период взять кровь и измерить уровень ТТГ, он будет повышен.
Анализ выглядит достаточно привычно для всех — это сдача крови из вены натощак.
— Может ли быть поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит» при нормальных гормонах?
— В настоящее время этот диагноз при нормальном значении гормонов не правомочен.
— А если при этом был также сделан анализ и на антитела к щитовидной железе, и они были выявлены?
— Далеко не всегда обнаружение этих антител свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита. Само по себе их носительство не является заболеванием. Практически у 20 % здоровых людей в крови могут обнаруживаться антитела к щитовидной железе. К примеру, в зарубежной научной литературе аутоиммунный тиреоидит как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. Лечить это нужно только в случае развития гипотиреоза, то есть снижения функции щитовидной железы.
— Как проводится лечение аутоиммунного тиреоидита?
— Лечение заключается в возмещении недостатка тиреоидных гормонов в организме. Это называется заместительной терапией. Человеку надо дать то, чего ему не хватает — в данном случае недостающий тироксин (основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы). Пациент ежедневно должен принимать современные препараты на основе тироксина. По своей структуре они совершенно не отличаются от нашего собственного гормона, который при нормальных условиях производит щитовидная железа. Правильно подобранная дозировка этих препаратов предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита гормонов. Госпитализация при этом не требуется. Но заместительная терапия в случаях заболевания проводится пожизненно, поскольку сама по себе нормальная работа щитовидной железы восстановиться не может.
— Насколько эффективно применение БАДов при аутоиммунном тиреоидите?
— При лечении не только этого, но и других заболеваний места БАДам нет. Любой добросовестный современный врач должен придерживаться принципов доказательной медицины. Иными словами, подход к профилактике, диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы применяется, исходя из имеющихся доказательств эффективности и безопасности препаратов. БАДы же для лечения применяться не могут. Это положение регламентировано во всех странах.
БАДы для лечения аутоиммунного тиреоидита применяться не могут
— Если этот недуг обнаружен у женщины репродуктивного возраста, которая планирует беременность, возникает вопрос: а можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите?
— Напомню: носительство антител — это не заболевание и, соответственно, не выступает в роли препятствия для наступления беременности. Однако если у женщины, которая хочет родить ребёнка, выявлено нарушение функции щитовидной железы, то оно может помешать наступлению беременности и вынашиванию плода. Если женщина страдает гипотиреозом, то ребёнок при рождении может иметь различные отклонения и дефекты (это и нарушение умственного развития, и проблемы роста). В том числе у ребёнка может быть и врождённый гипотиреоз. Поэтому крайне важно выявление и лечение болезни заранее.
Записаться на приём к врачу-эндокринологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
Беседовал Игорь Чичинов
Редакция рекомендует
Для справки
Гюльмагомедова Аида Низамовна
Член Российской Ассоциации эндокринологов, член Ассоциации эндокринологов Ростовской области.
Общий стаж работы более 10 лет.
Опыт ведения «Школы диабета 1 и 2 типа».
Опыт ведения Школы «Правильного питания и снижения веса».
Автор около 20 печатных работ в научных журналах.
Принимает по адресу: г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 262.