акатинол мемантин и мемантин канон в чем разница

Акатинол Мемантин (Akatinol Memantine)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Первичная и вторичная упаковка:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Акатинол Мемантин

Набор таблеток (5 мг, 10 мг, 15 мг, 20 мг)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до серовато-белого цвета, овальной формы, с гравировкой «5» с одной стороны и «МЕМ» с другой стороны.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до серовато-белого цвета, продолговатой формы, двояковыпуклые, с риской на каждой стороне.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от бежевого до оранжевого цвета, овальной формы; с гравировкой «15» с одной стороны и «МЕМ» с другой стороны.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от розового до светло-коричневого цвета, овальной формы; с гравировкой «20» с одной стороны и «МЕМ» с другой стороны.

Фармакологическое действие

Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина. Уменьшая поступление Са 2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции.

Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.

Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга.

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Акатинол Мемантин

Деменция средней и тяжелой степени при болезни Альцгеймера.

Источник

Мемантин

Мемантин

Состав

1 таблетка содержит активное вещество: мемантин-гидрохлорид.

Фармакотерапевтическая группа

Средство для лечения деменции

Код АТХ

Фармакологическое действие

Появляется все больше доказательств того, что нарушение работы глутаматергической нейротрансмиссии, в частности N-метил-D-аспартат-рецепторов (NMDA-рецепторах) способствует как возникновению симптомов, так и прогрессированию нейродегенеративной деменции. Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

Показания к применению

Лечение болезни Альцгеймера от средней до тяжелой степени.

Противопоказания

Гиперчувствительность к любому из компонентов, входящих в состав препарата; тяжелая печеночная недостаточность (класс С по классификации Чайлд-Пью); беременность, период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); непереносимость галактозы, дефицит лактазы, лактазная недостаточность.

Способ применения и дозы

Режим дозирования Лечение должно проводиться под наблюдением врача, имеющего опыт в вопросах диагностики и лечения деменции альцгеймеровского типа. Терапию следует начинать только в том случае, если есть ухаживающее лицо, которое будет регулярно следить за приемом лекарственного препарата пациентом. Диагноз должен выставляться в соответствии с текущими рекомендациями. Необходимо регулярно оценивать достаточность дозы и переносимость мемантина, предпочтительно в течение трех месяцев после начала терапии. Далее клиническую пользу препарата и переносимость его пациентом необходимо оценивать в соответствии с текущими рекомендациями. Поддерживающую терапию следует продолжать, пока имеется терапевтическая польза и наблюдается удовлетворительная переносимость препарата. При исчезновении терапевтического эффекта или непереносимости препарата лечение отменяют. Взрослые Подбор дозы Максимальная суточная доза составляет 20 мг. Для снижения риска нежелательных реакций поддерживающая доза достигается подбором по 5 мг в неделю в течение первых трех недель по следующей схеме: Неделя 1 (дни 1–7): Рекомендуемая доза — 5 мг (1/2 таблетки с дозировкой 10 мг) в сутки в течение 7 дней. Неделя 2 (дни 8–14): Рекомендуемая доза — 10 мг (1 таблетка с дозировкой 10 мг) в сутки в течение 7 дней. Неделя 3 (дни 15–21): Рекомендуемая доза — 15 мг (1 1/2 таблетки с дозировкой 10 мг) в сутки в течение 7 дней. Начиная с 4 недели: Рекомендуемая доза — 20 мг в сутки. Поддерживающая доза Рекомендуемая поддерживающая доза — 20 мг в сутки. Пациенты пожилого возраста На основании клинических данных, рекомендуемая доза для пациентов старше 65 лет составляет 20 мг в сутки в соответствии с вышеописанным. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с легкими нарушениями функции почек (клиренс креатинина 50–80 мл/мин) изменение дозы не требуется. У пациентов с нарушением функции почек средней степени (клиренс креатинина 30–49 мл/мин) доза составляет 10 мг/сут. Если она хорошо переносится в течение, по меньшей мере, 7 дней, ее можно повысить до 20 мг/сут согласно стандартной схеме. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина 5–29 мл/мин) доза составляет 10 мг/сут. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с легким или средней степени нарушением функции печени (классы A и B по классификации Чайлд-Пью) изменение дозы не требуется. Данные по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени отсутствуют. Не рекомендуется назначать мемантин пациентам с тяжелым нарушением функции печени. Дети и подростки Вследствие отсутствия данных об эффективности и безопасности мемантин не рекомендован детям младше 18 лет.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг, 20 мг. По 10, 25, 30, 50 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 10, 25, 30, 40, 50, 60, 90 или 100 таблеток в банки из полиэтилентерефталата для лекарственных средств, укупоренные крышками навинчиваемыми с контролем первого вскрытия или системой «нажать-повернуть» из полипропилена или полиэтилена или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена высокого давления. Одну банку или 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9 или 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку).

Источник

Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

П роблема деменций является одной из наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем настоящего времени. Всего в мире в 2000 г. насчитывалось около 20 миллионов больных с деменцией, а к 2025 г., по некоторым прогнозам, их число возрастет до 35 миллионов. Проведенные популяционные исследования свидетельствуют, что примерно у половины лиц в возрасте 85 лет и старше возможно развитие деменции. Причем этот процесс затрагивает как экономически развитые, так и развивающиеся страны. Подобного увеличения числа больных с деменцией в истории никогда не было, что позволяет некоторым авторам говорить об уникальной ситуации конца XX – начала XXI в. – «эпидемии деменции».

Деменция является не нозологической формой, а синдромом, к которому может приводить целая группа различных по этиологии и патогенезу заболеваний головного мозга. Среди потенциальных причин деменции (всего их более 100) особое место занимают болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Следует особо отметить, что под деменцией понимается приобретенное нарушение памяти в сочетании с нарушениями других когнитивных функций, приводящее к интеллектуальному снижению по сравнению с преморбидно более высоким уровнем больных. При этом вследствие когнитивных расстройств у пациентов должны отмечаться нарушения бытовой и профессиональной адаптации. Таким образом, изолированные нарушения памяти (амнезия) или речи (афазия) не могут трактоваться как деменция, даже если эти расстройства в силу своей выраженности и приводят к дезадаптации больных. К деменции также не относятся случаи задержки психического развития или нарушения, обусловленные спутанностью или делирием. Строго говоря, диагностика деменции не подразумевает прогрессирующего нарастания когнитивных расстройств, однако в практической деятельности подобные варианты встречаются редко (например, постаноксические повреждения головного мозга после операций на сердце).

В отличие от деменции при т.н. «связанных с возрастом нарушениях памяти» отмечаются негрубые мнестические расстройства, нередко в сочетании с нарушениями других когнитивных функций, а пациенты адаптированы в быту и в профессиональной деятельности. Однако для лиц, у которых имеются «связанные с возрастом нарушения памяти», характерен неблагоприятный прогноз – примерно у 50% из них в течение 3 лет наблюдения развивается деменция.

Дифференциальная диагностика деменций сложна, она требует комплексного подхода, и не может ограничиваться проведением какого–либо простого диагностического теста. При этом необходима высокая квалификация врача, его умение комплексно оценивать клинические данные и результаты параклинических методов исследования, а также использовать высокоинформативные критерии диагностики. На первом этапе проводится синдромальная диагностика деменции. Дальнейшее исследование направлено на поиск этиопатогенетических причин, приведших к деменции.

Для болезни Альцгеймера характерны выраженные нарушения памяти, прогрессирующие по своему характеру. У больных также выявляются расстройства речи, праксиса, гнозиса, ориентировки. Неврологическая симптоматика заключается в появлении аксиальных рефлексов, экстрапирамидных расстройств, на поздних стадиях заболевания – миоклоний, эпилептических припадков, тазовых нарушений. Течение заболевания может осложниться возникновением психотических нарушений.

Патоморфологически болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующей церебральной атрофией, особое значение придается атрофии височных долей и гиппокампа. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляются сенильные бляшки, нейрофибриллярные клубочки, дегенеративные изменения нейронов. Возникновение болезни Альцгеймера связывают с центральным ацетилхолинергическим дефицитом, лежащим в основе дегенеративных изменений. Именно на этом основаны попытки использования центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы при этом заболевании. Однако в последнее время появились весьма убедительные данные, свидетельствующие о роли при болезни Альцгеймера патологии других центральных нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической системы.

Сосудистая деменция представляет собой этиопатогенетически, морфологически и клинически гетерогенное состояние. Непосредственной причиной возникновения когнитивных нарушений может служить ишемический или геморрагический инсульт (при этом имеет значение как его локализация, так и объем поражения), а также гипоксически–ишемические поражения. Важный фактор – поражение мелких церебральных артерий, сопровождаемое диффузными изменениями белого вещества полушарий головного мозга. Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражения магистральных артерий головного мозга, гиперлипидемия, кардиальные нарушения. Следует подчеркнуть, что не во всех случаях сосудистой деменции прослеживается связь между перенесенным инсультом и возникновением деменции.

Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера считается основной причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста, имеются данные о большей распространенности сосудистой деменции. Среди стран, в которых сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера, упоминается Россия, Финляндия, Китай и Япония.

Проявления сосудистой деменции характеризуются клиническим полиморфизмом. Особенностью этой категории больных является полиморбидность, т.е. сочетание цереброваскулярных нарушений с соматическими нарушениями (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и т.д.). У пациентов с сосудистой деменцией в неврологическом статусе могут выявляться двигательные, сен сорные, координаторные расстройства. Нейропсихологический дефект, как правило, не столь однотипен, как это бывает при болезни Альцгеймера (например, наличие довольно грубых нарушений праксиса и исполнительных функций при существенно меньших собственно мнестических нарушениях). Макроскопически выявляются инфаркты различной давности и локализации. Критически важным для возникновения сосудистой деменции является поражение глубинных отделов лобных долей, базальных ганглиев, гиппокампа. Характер нейротрансмиттерных нарушений при сосудистой деменции в настоящее время активно изучается. Имеются данные об изменениях со стороны глутаматергической системы при этой патологии. Нередко, особенно у пациентов пожилого возраста, имеется сочетание изменений, характерных для болезни Альцгеймера, и сосудистых поражений. В таких случаях диагностируется деменция смешанного типа.

Лечение деменций, в том числе связанных с болезнью Альцгеймера и сосудистыми поражениями головного мозга, представляет сложную задачу. В немалой степени это обусловлено недостаточной изученностью патогенеза этих состояний. Однако в настоящее время получены данные, свидетельствующие о вполне определенных базовых механизмах повреждения головного мозга при деменциях различного генеза. Показана роль оксидантного стресса и механизма эксайтотоксичности как при первично–дегенеративных, так и при сосудистых поражениях головного мозга. Все это открывает многообещающие перспективы лечения и, возможно, нейропротекции при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, связанные с воздействием на глутаматергическую систему. В этой связи весьма перспективным препаратом является антагонист NMDA–рецепторов (одного из подтипов глутаматергических рецепторов) Акатинол Мемантин (1–амино–3,5–диметиладамантан), разработанный компанией Merz + Co (Франкфурт–на– Майне, Германия).

Глутамат и является не только нейротрансмиттером, но нейротоксином. При различных по своей природе процессах, включая болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию, конечным этапом гибели клетки является эксайтотоксичность, обусловленная избыточным выбросом глутамата. Поэтому важной задачей становится коррекция обусловленных эксайтотоксичностью изменений при условии сохранности нормальной глутаматергической нейротрансмиссии. Подобное противоречие было неразрешимо – до введения в клиническую практику Акатинол Мемантина.

Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что Акатинол Мемантин предохраняет нейроны от повреждения в условиях обусловленной избыточным выбросом глутамата эксайтотоксичности. Одновременно отмечается улучшение мнестических функций и способности к обучению. При этом отмечено замедление прогрессирования патологического процесса, что свидетельствует о нейропротективных свойствах Акатинол Мемантина. Согласно существующим в настоящее время представлениям, положительный терапевтический эффект Акатинол Мемантина (улучшение памяти и способности к обучению) обусловлен улучшением межнейрональной передачи информации и связан с повышением уровня сигнала к шуму.

В течение последних двух лет в целом ряде работ были опубликованы результаты многоцентровых двойных слепых плацебо–контролируемых исследований эффективности и переносимости Акатинол Мемантина при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Дизайн этих исследований соответствовал требованиям доказательной медицины, а длительность (до полугода) – достаточна для оценки не только собственно терапевтического, но и нейропротективного эффекта препарата. Помимо тестов, оценивающих когнитивную сферу, в этих исследованиях особое внимание было уделено клинической оценке поведенческих и функциональных нарушений, которые в значительной мере затрудняют уход за больными с деменцией. Еще одной особенностью проведенных исследований являлось то, что в них были включены пациенты с умеренной и тяжелой деменцией, при которой терапевтические возможности весьма ограничены.

Проведенные исследования показали, что лечение Акатинол Мемантином приводит к улучшению когнитивных функций больных. При этом Акатинол Мемантин обладает клинически значимым эффектом даже у пациентов с умеренной и тяжелой деменцией. Важно заметить, что улучшение в состоянии больных сопровождалось уменьшением их зависимости от постороннего ухода. Акатинол Мемантин хорошо переносится больными – частота возникновения побочных эффектов у больных, получавших Акатинол Мемантин, не отличалась от частоты побочных явлений у пациентов, получавших плацебо. Не менее важным, чем клиническое улучшение, было то, что у пациентов, получавших Акатинол Мемантин, статистически значимо замедлилось прогрессирование когнитивных нарушений.

Таким образом, внедрение в клиническую практику Акатинол Мемантина является весьма перспективным, поскольку этот препарат способен не только улучшать состояние больных с деменцией различного генеза, но и обладает нейропротективными свойствами.

Источник

Акатинол Мемантин табл. 10мг N90

Формы выпуска

Аналоги и заменители

Деменция альцгеймеровского типа, сосудистая деменция, смешанная деменция всех степеней тяжести. Снижение памяти, способности к концентрации и способности к обучению. Церебральный и спинальный спастический синдром, в том числе вследствие черепно-мозговой травмы, рассеянного склероза, инсульта.

Применение при беременности

Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Акатинол Мемантин принимают внутрь, во время еды. Режим дозирования устанавливается индивидуально. Начинать лечение рекомендуется с назначения минимально эффективных доз. Взрослым при деменции в течение 1-й недели терапии — в дозе 5 мг/сут, 2-й недели — в дозе 10 мг/сут, 3-й недели — в дозе 15–20 мг/сут. При необходимости возможно дальнейшее еженедельное повышение дозы на 10 мг до достижения суточной дозы — 30 мг. Оптимальная доза достигается постепенно, при увеличении дозы каждую неделю.

Таблетки, покрытые оболочкой 1 табл. мемантин гидрохлорид 10 мг вспомогательные вещества: лактоза; МКЦ; кремния диоксид коллоидный; тальк; магния стеарат оболочка: метакриловой кислоты сополимер; натрия лаурилсульфат; полисорбат 80; триацетин; симетикона эмульсия; тальк

Владелец регистрационного удостоверения

MERZ PHARMA (Германия)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, продолговатой формы, двояковыпуклые, с риской с каждой стороны.

1 таб. мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный, тальк, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: сополимер метакриловой кислоты, натрия лаурилсульфат, полисорбат 80, триацетин, эмульсия симетикона, тальк.

Деменция средней и тяжелой степени при болезни Альцгеймера.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к мемантину; тяжелая печеночная недостаточность; беременность; период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность препарата не установлены).

С осторожностью: эпилепсия, тиреотоксикоз, предрасположенность к развитию судорог, одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), факторы, повышающие pH мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные Proteus spp., инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, легкая или умеренная печеночная недостаточность (класс А и В по классификации Чайлд-Пью).

Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина. Уменьшая поступление Са 2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции.

Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.

Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга.

При одновременном применении мемантин может уменьшать эффекты барбитуратов и нейролептиков.

Действие баклофена и дантролена может изменяться под влиянием мемантина (при данной комбинации может потребоваться коррекция доз).

Эффекты леводопы, агонистов допаминовых рецепторов и антихолинергических средств усиливаются при одновременном применении антагонистов NMDA-рецепторов.

В связи с тем, что мемантин и амантадин представляют собой антагонисты NMDA-рецепторов, следует избегать одновременного применения в связи с риском развития токсического действия.

Потенциально токсичными являются также комбинации мемантина с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.

Для транспорта амантадина, циметидина, ранитидина, хинидина, хинина и никотина в организме используется одна и та же почечная катионная система, что может обуславливать взаимодействие этих препаратов с мемантином, приводя к увеличению его концентрации в плазме крови.

При одновременном применении мемантин может вызывать снижение концентрации гидрохлоротиазида в сыворотке крови.

При одновременном применении с варфарином и другими непрямыми антикоагулянтами требуется тщательный контроль протромбинового времени и МНО.

Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами МАО требует тщательного наблюдения за пациентами.

С осторожностью следует применять у пациентов с эпилепсией, почечной недостаточностью, тиреотоксикозом, судорогами в анамнезе, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда в анамнезе, сердечной недостаточностью.

Следует избегать одновременного применения мемантина и антагонистов NMDA-рецепторов, таких как амантадин, кетамин или декстрометорфан. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, следовательно, нежелательные реакции (в основном связанные с ЦНС) могут возникать чаще и быть более выраженными.

Наличие у пациента факторов, влияющих на повышение pH мочи (резкие изменения в питании, например, переход с рациона, включающего продукты животного происхождения, к вегетарианской диете, или интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также почечный канальцевый ацидоз или тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные Proteus spp., требуют тщательного наблюдения за состоянием пациента.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной или тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздерживаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан к применению при почечной недостаточности. С осторожностью применяют при почечном канальцевом ацидозе, тяжелых инфекциях мочевыводящих путей, вызванных Proteus spp.

Применение при нарушениях функции печени

Применение у детей

Источник