акинез сердца что это такое
Хирургическое лечение больного с ложной и истинной постинфарктной аневризмой левого желудочка, осложненной митральной недостаточностью
Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Гороховатский Ю.И., Волкова Л.В., Зайниддинов Ф.А., Гудымович В.Г., Березовец И.Г., Иванов Д.С.
Разрыв сердца является причиной смерти 10-15% больных инфарктом миокарда. Он занимает 3-е место по частоте после первичной фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.
Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит у 1,5% больных (Held A.C. et al, 1988; Reeder G.S., 1995). Разрыв стенки левого желудочка (ЛЖ) является в абсолютном большинстве случаев смертельным осложнением, однако, клинические наблюдения пациентов, выживших после его развития, представляют огромный интерес. Больной К., 36 лет, поступил в Национальный центр грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия 21.11.2007.
При поступлении предъявлял жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке (ходьба менее 100 метров, подъем менее чем на 1 этаж) и в положении лежа, ноющие боли в обл. сердца, уменьшающиеся после приема валидола, нитроглицерина, перебои в работе сердца.
В 2001 году без предшествующей картины стенокардии пациент перенес инфаркт миокарда с формированием аневризмы ЛЖ. После чего отмечает снижение толерантности к физической нагрузке, возникновение одышки. Ежегодно стационарно обследовался. Значительное ухудшение, усиление одышки с осени 2007 года.
Осмотрен выездной бригадой Национального центра грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Святого Георгия и в срочном порядке направлен для оперативного лечения. При осмотре больной нормостенического телосложения, пониженного питания. В легких перкуторно: ясный легочный звук. ЧД 16 в мин. При аускультации дыхание везикулярное, проводится над всеми отделами. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости сердца расширены влево.
Тоны сердца ритмичны. ЧСС 90 уд. в мин, АД 110/80 мм рт.ст. Пульсация на магистральных периферических артериях сохранена. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы мягкий, при пальпации безболезненный. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Печень увеличена на 4 см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Перистальтика кишечника отчетливая. Со стороны других внутренних органов без особенностей.
Пастозность нижних конечностей. Больному проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. На ЭКГ – синусовый ритм, 92 удара в мин. ЭКГ-признаки рубцовых изменений по передней и боковой стенкам ЛЖ (рис. 1). При рентгенографическом исследовании свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. Отмечается умеренное увеличение левого желудочка (рис. 2). При эхокардиографическом исследовании глобальная сократительная способность значительно снижена. Акинезия, истончение верхушки, передней, боковой стенок ЛЖ и межжелудочковой перегородки. В проекции нижневерхушечного сегмента ЛЖ лоцируется дефект стенки до 15 мм с подвижным краем (рис. 3а).
 |  | Рис. 1. ЭКГ при поступлении. Определяются рубцовые изменения по передне-перегородочной, передней, боковой стенкам, верхушке. Признаки хронической аневризмы. |
 | Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки |
При сцинтиграфии миокарда выявлены признаки аневризмы в области верхушечных сегментов задней стенки ЛЖ и прилежащих отделов верхушки. Объем аперфузируемой зоны 10-15%. Рубцовые изменения без гибернированного миокарда в области верхушки, верхушечных и частично средних сегментов миокарда ЛЖ. Общая зона поражения, включая аневризму, более 40%. Общая фракция выброса значительно снижена, 25% (рис. 4).
При коронарографии определяется окклюзия передней межжелудочковой артерии от устья, дистальные отделы заполняются по внутрисистемным перетокам. Остальные артерии не изменены. При КТ органов грудной клетки в режиме ангиоконтрастирования выявляется образование размерами 10х8 см, прилежащее к стенке ЛЖ, сообщающееся с его полостью. Контрастное вещество поступает в полость образования (рис. 5).
 | Рис. 4. Результаты дооперационной перфузионной сцинтиграфии миокарда (однофотонная эмиссионная КТ миокарда с Tc99). Стрелками указана аперфузируемая зона. |
На основании данных обследования больному установлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (2001), истинная и ложная постинфарктная тромбированная аневризма ЛЖ. Митральная недостаточность 2 ст. НК 2б ст. Хронический бронхит, ремиссия.
 | Рис. 5. КТ органов грудной клетки с ангиоконтрастированием (продольная реконструкция). Стрелкой указан перешеек аневризматического мешка. |
Учитывая наличие постинфарктной тромбированной аневризмы ЛЖ, высокий функциональный класс стенокардии, низкую эффективность и бесперспективность консервативной терапии, опасность разрыва аневризмы пациенту по жизненным показаниям 27.11.07. выполнена операция (проф. Попов Л.В.): резекция ложной аневризмы ЛЖ, резекция аневризмы ЛЖ, реконструкция ЛЖ синтетической заплатой, маммаро-коронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии, протезирование митрального клапана протезом «МЕДИНЖ 31» с сохранением задней створки в условиях искусственного кровообращения, нормотермии, тепловой кровяной кардиоплегии.
Интраоперационно: полость перикарда облитерирована. После стернотомии частичный кардиолиз передней поверхности сердца. Подключен АИК путем канюляции аорты и правого предсердия. Начато ИК. Выполнен полный кардиолиз до верхушки сердца (рис. 6а). Вскрыт в области верхушки просвет сообщения между ложной и истинной аневризмами, размером до 1,5 см (рис. 6б). В просвете перешейка тромбов нет. Перешеек пересечен.
Далее выделена острым путем ложная аневризма, распространяющаяся в переднем средостении в диафрагмальную область. Произведена вентрикулотомия ЛЖ по рубцовым тканям в области передней стенки длиной до 7 см (рис. 6в). Рубцовые изменения охватывают половину межжелудочковой перегородки, боковую переднюю стенки, верхушку, основание обеих папиллярных мышц (рис. 6г).
Выполнена резекция рубцовых тканей, далее реконструкция ЛЖ синтетической заплатой диаметром 5,5 см (рис. 6д). ЛЖ ушит двухрядным швом на прокладках (рис. 6е).
Иссеченная ложная аневризма представлена на рис. 7. Выполнен анастомоз левой внутригрудной артерии с передней межжелудочковой артерией в проксимальной трети «конец в бок». Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. Однако, при интраоперационном контроле с помощью чреспищеводной ЭхоКГ регургитация на митральном клапане возросла до 3 степени (рубцовые изменения в области оснований папиллярных мышц).
Принято решение о протезировании митрального клапана. В левую атриовентрикулярную позицию доступом через левое предсердие фиксирован механический протез «МЕДИНЖ» № 31 с сохранением задней створки (рис. 8). Восстановление сердечной деятельности самостоятельное.
 | Рис. 7. Препарат иссеченной ложной аневризмы ЛЖ. В полости аневризматического мешка определяются организованные тромботические массы (указаны стрелкой). |
Послеоперационный период протекал с явлениями сердечной недостаточности, которые удалось купировать на фоне интенсивной кардиотропной терапии.
 | Рис. 8. Этап протезирования митрального клапана механическим протезом «МЕДИНЖ» № 31 с сохранением задней створки. |
 | Рис. 9. Результаты послеоперационной перфузионной сцинтиграфии миокарда (однофотонная эмиссионная КТ миокарда с Tc99). Отмечается уменьшение объема аперфузируемой зоны. |
При контрольной синхронизированной сцинтиграфии миокарда выявлено: рубцовые изменения без гибернированного миокарда в области верхушки и верхушечных сегментов передней стенки с распространением рубцовых изменений с жизнеспособным миокардом на верхушечные сегменты боковой стенки и передней части межжелудочковой перегородки. Общая зона поражения порядка 20%.
Сократительная способность миокарда ЛЖ снижена: Общая фракция выброса – 39%. Отмечается положительная динамика в виде уменьшения зоны гипоперфузии с 40% до 20% (рис. 9). Больной на 12-е сутки после операции выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиологом по месту жительства.
Таким образом, своевременное хирургическое лечение больного с наличием истинной и ложной аневризмы позволяет не только сохранить жизнь пациенту, но и добиться хороших функциональных результатов.
Акинезия миокарда
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.
Таким образом, акинезия миокарда – не заболевание, а патологическое состояние, расстройство нормальной двигательной функции сердечной мышцы, которое определяется при УЗИ-диагностике сердца и представляет собой один из структурно-функциональных признаков целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Причины акинезии миокарда
Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?
В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов. Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда. Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.
Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.
При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.
Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).
В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.
Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом. Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.
А при миокардите аутоиммунной этиологии (связанном с системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, болезнью Уиппла и др.) может возникать акинезия левого желудочка и его дисфункция, чреватая угрожающими жизни аритмиями.
Отдельно кардиологи выделяют стресс-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо – Takotsubo cardiomyopathy), которую отечественные специалисты называют синдромом разбитого сердца. Эта внезапная транзиторная систолическая дисфункция срединно-апикальных сегментов левого желудочка часто возникает в стрессовых ситуациях у пожилых женщин, не имеющих в анамнезе ИБС. В частности, у основания левого желудочка выявляется зона гиперкинеза, а выше – акинезия верхушки сердца. Также на УЗИ сердца диагносты могут обнаружить отсутствие движения в области межжелудочковой перегородки.
[8], [9], [10], [11]
Факторы риска
Основные факторы риска расстройств нормальной двигательной функции участков сердечной мышцы в виде акинезии миокарда – развитие ишемической болезни сердца. А факторами риска ее развития, в свою очередь, считаются:
Поражающие миокард вирусные и бактериальные инфекции, а также аутоиммунные патологии запускают такой фактор риска ишемии миокарда, как повышение уровня С-реактивного белка (CRP) в крови. А нормальное состояние сосудов сердца нарушается при дисбалансе тканевых активаторов плазминогена (tPA) и их ингибиторов (PAI), что несет угрозу тромбоза коронарных вен с их полной окклюзией.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенез
Предполагают, что патогенез данной кардиомиопатии кроется в неадекватном ответе сосудов сердца (коронарных артерий и/или артериол и капилляров) на выброс в кровь катехоламиновых нейромедиатов, и что непродолжительные аномалии сокращения миокарда возникают из-за провоцируемого ими вазоспазма.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Симптомы акинезии миокарда
При акинезии миокарда – эхокардиографическом признаке заболеваний сердечно-сосудистой системы – клиническую картину определяют симптомы этих патологий. В их числе отмечают: одышку, боли различной интенсивности в области сердца, аритмию (мерцательную или желудочковую), трепетание желудочков, обморочные состояния.
Так, при кардиомиопатии такоцубо пациентки чаще всего жалуются на отдающие в левую лопатку боли за грудиной (сжимающего характера) и чувство недостатка воздуха при вдохе.
[32], [33], [34], [35], [36], [37]
Осложнения и последствия
Безусловно, акинезия миокарда по сравнению с дискинезией участка постинфарктного рубца представляет более серьезную опасность для жизни пациентов с инфарктом миокарда. Исследования показали, что примерно в 40% случаев инфаркта с обструкцией коронарных сосудов при своевременном восстановлении кровотока в ишемированном сегменте (реперфузии) сократительная способность миокарда будет возобновляться в течение двух-шести недель после инфаркта. Однако его последствия и осложнения заключаются во внезапной тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и летальном исходе.
Последствия и осложнения дистрофических изменений миокарда при его частичной акинезии приводят к практически неизбежной атрофии мышечных волокон, которая может проявляться не только аритмией и уменьшением систолического выброса, но и расширением камер сердца с хронической недостаточностью кровообращения.
Акинезия левого желудочка с его систолической дисфункцией и сердечная недостаточность являются одними из самых сильных предикторов риска внезапной сердечной смерти.
[38], [39], [40]
Диагностика акинезии миокарда
Только инструментальная диагностика миокарда с помощью ультразвукового исследования сердца – эхокардиографии – дает возможность выявить зоны его акинезии.
Проследить и зафиксировать все движения сердечной стенки позволяет специальная методика автоматического сегментарного анализа сокращений сердца.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]
Что нужно обследовать?
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика боли в груди – у больных с атипичной клинической картиной или диагностически неопределенными результатами электрокардиограммы – также предполагает использование эхокардиографии.
У пациентов без нарушения движения миокарда эхокардиография может быть использована для выявления других угрожающих жизни состояний с аналогичной клинической картиной: массивной тромбоэмболии легочной артерии или расслоения аорты.
Кроме этого, диагностика миокарда, в том числе при нарушениях его сократительной функции, включает анализы крови на СОЭ, на уровень С-реактивного белка, на антитела (серологический анализ сыворотки на уровень IgM), на уровень электролитов, на определение маркеров повреждения миокарда (изоферментов тропонина I и T, креатинкиназы).
Пациентам делают электрокардиограмму (ЭКГ), проводят рентгеноконтрастную коронарографию, томогрфическую сцинтиграфию (с радиоизотопными веществами), цветную тканевую допплерографию, МРТ. Диагностика аневризм сердца требует использования рентгеноконтрастной вентрикулографии.
В некоторых случаях диффенциальная диагностика миокарда возможна только при помощи эндомиокардиальной биопсии с последующей гистологией полученного образца.
К кому обратиться?
Лечение акинезии миокарда
Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.
В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).
При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые тормозят регулирующий давление крови ангиотензинпревращающий фермент (иАПФ): Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл. Их дозировка определяется кардиологом в зависимости от конкретного заболевания и показаний ЭКГ. К примеру, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тензиомин) может назначаться по 12,5-25 мг – трижды в сутки до еды (внутрь или под язык). В качестве побочных действий этого лекарства и большей части препаратов данной группы отмечают тахикардию, падение артериального давления, нарушения работы почек, недостаточность печени, тошноту и рвоту, диарею, крапивницу, повышенную тревожность, бессонницу, парестезии и тремор, сдвиги в биохимическом составе крови (в том числе лейкопению). Следует иметь в виду, что иАПФ не применяются при идеопатических патологиях миокарда, повышенном АД, стенозе аорты и сосудов почек, гиперластических изменениях коры надпочечников, асците, беременности и детском возрасте пациентов.
При ИБС и кардиомиопатиях могут назначаться антиишемические лекарственные средства группы периферических вазодилаторов, например, Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин принимается внутрь – по одной таблетке (2 мг) трижды в течение суток; противопоказан при низком АД и состоянии кардиогенного шока; побочный эффект – головная боль.
Антиаритмический и гипотензивный препарат Верапамил (Веракард, Лекоптин) используют при ИБС с тахикардией и при стенокардии: по таблетке (80 мг) трижды в день. Могут быть побочные действия в виде тошноты, сухости во рту, проблем с кишечником, головной и мышечной болей, бессонницы, крапивницы, нарушений ЧСС. Данное средство противопоказано при выраженной сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и брадикардии, пониженном АД.
Кардиотоническое и антигипоксическое действие оказывает лекарство Милдронат (Мельдоний, Ангиокардил, Вазонат, Кардионат и др. торговые названия). Его рекомендовано принимать по одной капсуле (250 мг) два раза в сутки. Данное средство может применяться только взрослым пациентам и противопоказано при нарушениях церебрального кровообращения и наличии структурных патологий головного мозга. При использовании Милдроната возможны такие побочные действия, как головные боли, головокружения, сердечная аритмия, одышка, сухость во рту и кашель, тошнота, расстройства кишечника.
Препараты группы β1-адреноблокаторов при ИБС (Метопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол и др.), в первую очередь, снижают артериальное давление, а за счет действия на уменьшения симпатической стимуляции рецепторов на мембранах клеток миокарда уменьшают ЧСС, снижают сердечный выброс, повышая потребление кислорода кардиомиоцитами и облегчая боль. Например, Метопролол назначается по одной таблетке дважды в день, Атенолол достаточно принимать по одной таблетке в день. Однако препараты этой группы увеличивают риск острой сердечной недостаточности и блокады предсердий и желудочков, и их использование противопоказано при наличии застойной и декомпенсированной сердечной недостаточности, брадикардии, нарушении кровообращения. Поэтому в настоящее время антиаритмическое действие этих препаратов многие специалисты ставят под сомнение.
Облегчение боли в сердце имеет первостепенное значение, так как симпатическая активация во время боли вызывает сужение кровеносных сосудов и увеличивает нагрузку на сердце. Для купирования боли принято использовать Нитроглицерин. Подробная информация в статье – Эффективные таблетки, снимающие боль в сердце
Врачи рекомендуют принимать витамины В6, В9, Е, а для поддержания проводящей системы сердца – лекарства, содержащие калий и маний (Панангин, Аспаркам и др.).
Хирургическое лечение
При инфарктах с поражением коронарных артерий (приводящим к образованию участка ишемии миокарда и его акинезии с расширением камер сердца) показано хирургическое лечение с целью восстановления кровотока в сердце – аортокоронарное шунтирование.
При ишемической болезни сердца применяют коронарную дилатацию (расширение просвета) – стентирование.
Хирургическое лечение чаще всего применяется при дискинетической аневризме: либо путем аневризмоэктомии (резекции), либо путем ушивания аневризматической полости (аневризмопластики), либо с помощью укрепления ее стенки.
Разработан метод динамический кардиомиопластики, который подразумевает восстановление или повышение сократительной способности миокарда с использованием электрически стимулируемой скелетной мышцы (обычно лоскута края широчайшей мышцы спины), оборачиваемой вокруг части сердца (с частичной резекцией второго ребра). Мышечный лоскут пришивается вокруг желудочков, а его синхронная с сердечными сокращениями стимуляция осуществляется с помощью внутримышечных электродов имплантируемого кардиомиостимулятора.