акцент 2 тона на аорте что это значит
Акцент 2 тона на аорте что это значит
Каждый сердечный цикл включает несколько самостоятельных звуков, из которых ухом хорошо воспринимаются постоянные систолические (I и II) и непостоянные диастолические тоны (III, IV, V), которые чаще улавливаются только на ФКГ (Л. М. Фитилева, 1968). В происхождении тонов играют роль многие факторы.
Тоны сердца. Центральная часть I тона состоит из 3—5 колебаний большой амплитуды, обусловленных закрытием левого, а затем правого предсердно-желудочковых клапанов. В норме выделить их, как правило, не удается. При этом одно из этих колебаний имеет максимальную амплитуду, равную 10—25 мм, по которой судят об интенсивности I тона. Конечная часть его — небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с открытием клапанов аорты и легочной артерии и с колебанием стенок крупных сосудов. Величина или амплитуда I тона на аускультативном канале на верхушке сердца и в точке Боткина в норме в 1.5—2 раза выше амплитуды II тона.
Время возникновения I тона — это интервал между началом зубца Q (R) и началом главного сегмента I тона (Q— I тон), равный 0,4—0,06 с. Он отображает быстроту закрытия левого предсердно-желудочкового клапана от начала возбуждения желудочков и играет значение для фазового анализа. Интервал Q—I тон больше 0,06 с свидетельствует о патологии. I тон относят к среднечастотным, а продолжительность его в среднем равна 0,15 с.
II тон сердца образуется вследствие колебаний, связанных с закрытием клапана аорты и легочной артерии. Поэтому его определяют у основания сердца: второе межреберье справа и слева от грудины. В составе II тона часто, особенно у детей, подростков и взрослых лиц астенической конституции, можно различать две группы осцилляции. Первая группу их обусловлена закрытием клапана аорты — аортальный компонент II тона. Он имеет большую амплитуду, что связано с высоким диастолическим давлением в аорте. Вторая группа осцилляции вызвана закрытием клапана легочной артерии — легочный компонент II тона. Амплитуда его в 1,5— 2 раза меньше аортального, так как значительно меньше диастолическое давление в легочной артерии. Интервал между аортальным и легочным компонентом II тона в норме может достигать 0,04—0,06 с, что позволяет при аускультации уловить расщепление его.
В состав II тона включаются также колебания, связанные с открытием левого и правого предсердно-желудочковых клапанов, сотрясением и растяжением стенок крупных сосудов. В норме оценка этих компонентов не имеет практического значения. Величина II тона на основании сердца в 1,5—2 раза больше величины I тона. При оценке амплитуды II тона необходимо равняться на максимальные осцилляции аортального компонента. Время возникновения II тона относят к моменту окончания зубца Т или после него через 0,02—0,4 с. II тон составляют среднечастотные колебания. Длительность его короче I тона и равна в среднем 0,12 с.
Третий и четвертый тоны сердца в норме реже регистрируются на ФКХ, чем I и II. III тон может записываться у здоровых подростков, детей, худощавых взрослых. Поэтому, чтобы оценить III тон как патологический, необходимо тщательно обследовать больного. Только на основании регистрации этого тона делать определенный вывод нельзя. Необходимо отметить, что III тон может быть при тяжелом инфаркте миокарда, нефрите, артериальной пшертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, осложненных сердечной декомпенсацией. III тон по своему происхождению связан с вибрацией стенок желудочков в фазе быстрого наполнения. Поэтому он регистрируется всегда после II тона до появления зубца Р на ЭКГ и обычно находится на расстоянии 0,12—0,14 с после II тона. III тон обнаруживается у 50—90% здоровых лиц и зависит от возраста обследованных и их конституционных особенностей, а также от причастности их к спорту.
В большинстве случаев III тон определяется на верхушке сердца. Его выявлению способствует физическая нагрузка. На ФКГ III тон регистрируется в виде 1—2 низкочастотных, небольшой амплитуды осцилляции и хорошо фиксируется на низкочастотном канале. В последнее время различают левожелудочковый и правожелудочковый III тон. Последний наступает несколько позднее, чем первый.
Акцент 2 тона на аорте что это значит
Функция клапанов сердца изложена в наших статьях раздела физиология челока, где подчеркивается, что звуки, слышимые ухом, возникают при захлопывании клапанов. И наоборот, когда клапаны открываются, звуки не слышны. В данной статье мы прежде всего обсудим причины возникновения звуков во время работы сердца в нормальных и патологических условиях. Затем дадим объяснение тем гемодинамическим сдвигам, которые возникают вследствие нарушения функции клапанов, а также при врожденных пороках сердца.
При выслушивании стетоскопом здорового сердца обычно слышны звуки, которые можно описать как «бу, туп, бу, туп». Сочетание звуков «бу» характеризует звук, возникающий при закрытии атриовентрикулярных клапанов в самом начале систолы желудочков, который называют первым тоном сердца. Сочетание звуков «туп» характеризует звук, возникающий при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии в самом конце систолы (в начале диастолы) желудочков, который называют вторым тоном сердца.
а) Причины возникновения первого и второго тонов сердца. Самым простым объяснением возникновения тонов сердца является следующее: створки клапанов «схлопываются», и появляется вибрация или дрожание клапанов. Однако этот эффект незначительный, т.к. кровь, находящаяся между створками клапанов в момент их захлопывания, сглаживает их механическое взаимодействие и предотвращает возникновение громких звуков. Главной причиной появления звука является вибрация плотно натянутых клапанов сразу после их захлопывания, а также вибрация прилегающих участков стенки сердца и крупных сосудов, расположенных вблизи сердца.
Так, формирование первого тона можно описать следующим образом: сокращение желудочков первоначально вызывает обратный ток крови в предсердия к месту расположения А-В клапанов (митрального и трехстворчатого). Клапаны захлопываются и выгибаются в сторону предсердий, пока натяжение сухожильных нитей не остановит это движение. Эластическое напряжение сухожильных нитей и створок клапанов отражает поток крови и направляет его опять в сторону желудочков. При этом создается вибрация стенки желудочков, плотно закрытых клапанов, а также вибрация и турбулентные завихрения в крови. Вибрация распространяется по прилежащим тканям к грудной стенке, где с помощью стетоскопа эти колебания можно услышать как первый тон сердца.
Второй тон сердца возникает в результате захлопывания полулунных клапанов в конце систолы желудочков. Когда полулунные клапаны захлопываются, они под напором крови прогибаются в сторону же лудочков и натягиваются, а затем в силу эластической отдачи резко смещаются обратно в сторону артерий. Это вызывает кратковременное турбулентное движение крови между стенкой артерии и полулунными клапанами, а также между клапанами и стенкой желудочка. Возникшая вибрация распространяется затем вдоль артериального сосуда по окружающим тканям вплоть до грудной стенки, где можно выслушать второй тон сердца.
Амплитуда звуковых колебаний различной частоты в составе тонов и шумов сердца относительно порога слышимости. Диапазон частоты слышимых звуков от 40 до 520 Гц
б) Высота и продолжительность первого и второго тонов сердца. Продолжительность каждого из тонов сердца едва превышает 0,10 сек: продолжительность первого составляет 0,14 сек, а второго — 0,11 сек. Продолжительность второго тона короче, т.к. полулунные клапаны имеют большее упругое натяжение, чем А-В клапаны; их вибрация продолжается в течение короткого периода времени.
Частотные характеристики (или высота) тонов сердца показана на рисунке выше. Спектр звуковых колебаний включает самые низкочастотные звуки, едва превышающие предел слышимости — примерно 40 колебаний в секунду (40 Гц), а также звуки частотой до 500 Гц. Регистрация тонов сердца с помощью специальной электронной аппаратуры показала, что большая часть звуковых колебаний имеет частоту, лежащую ниже порога слышимости: от 3-4 Гц и до 20 Гц, как показано на рисунке выше в виде области, закрашенной светло-розовым цветом. По этой причине большая часть звуковых колебаний, составляющих тоны сердца, не слышны в стетоскоп, а могут быть зарегистрированы только в виде фонокардиограммы.
Второй тон сердца в норме состоит из звуковых колебаний большей частоты, чем первый тон. Причинами этого являются: (1) большее упругое натяжение полулунных клапанов по сравнению с А-В клапанами; (2) более высокий коэффициент упругости у стенок артериальных сосудов, формирующих звуковые колебания второго тона, чем у стенок желудочков, формирующих звуковые колебания первого тона сердца. Эти особенности используют клиницисты для различения первого и второго тонов сердца при выслушивании.
Третий тон сердца. Иногда в начале средней трети диастолы желудочков выслушивается слабый и низкий третий тон. Логическим, но не доказанным объяснением появления третьего тона является беспорядочное движение крови в полости желудочков, возникающее при быстром поступлении крови из предсердий. Этот процесс можно сравнить с заполнением бумажного пакета быстро текущей водой из водопроводного крана: вода, вливаясь, мечется между стенками пакета, вызывая их вибрацию. Причина возникновения третьего тона заключается в том, что в начале диастолы наполнение желудочков кровью недостаточно для создания хотя бы небольшого эластического напряжения стенок, необходимого для вибрации. Третий тон имеет настолько низкую частоту звуков, что обычно не слышен, однако может быть зарегистрирован на фонокардиограмме.
Предлагаем ознакомиться со звуками аускультации сердца:
1. Тоны сердца в норме:
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Акцент 2 тона на аорте что это значит
Тоны сердца подразделяются на основные и дополнительные.
Основных тонов сердца два: первый и второй.
Первый тон образован, главным образом, звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и в меньшей мере звуком сокращающихся желудочков, а иногда и предсердий. 1 тон воспринимается ухом как единый звук. Его частота у здоровых колеблется от 150 до 300 герц, продолжительность от 0.12 до 018 секунды.
Второй тон вызван звучанием полулунных клапанов аорты и легочной артерии при их захлопывании в начале фазу диастолы желудочков. По звучанию он выше и короче первого тона (250-500 герц, 0.08-0.12 с.).
Первый и второй тон могут изменяться по громкости (усиленный-громкий, ослабленный-глухой), по структуре ( расщепленный, раздвоенный).
Звучание тонов сердца зависит от силы и скорости сокращения мышцы сердца, наполнения желудочков, состояния клапанного аппарата. Среди практически здоровых людей более громкие тоны бывают у людей нетренированных, лабильных, что связано с более частым ритмом и относительно меньшим диастолическим наполнением, чем у тренированных.
На звучание тонов оказывают влияние многие внесердечные факторы. Чрезмерное развитие подкожной клетчатки, эмфизема легких, левосторонние экссудативные плевриты и гидротораксы приглушают тоны сердца, а большой газовый пузырь желудка, полость в околосердечной области, пневмоторакс могут вследствие резонанса увеличить громкость тонов.
Усиление первого тона может наблюдаться при эмоциональном возбуждении( ускорение выброса вследствие адреналового воздействия), экстрасистолии (недостаточное наполнение желудочков), тахикардии.
Особое диагностическое значение имеет хлопающий первый тон. Хлопающий первый тон является патогномоничным признаком стеноза левого или правого атриовентрикулярного отверстия. При таком стенозе вследствие увеличения диастолического предсердно-желудочкового градиента давления, образующаяся вследствие сращения створок клапана воронка, при диастоле вдавливается в сторону желудочка, а при систоле выворачивается в сторону предсердия, издавая своеобразный хлопающий звук. Важно уметь различать хлопающий 1 тон от громкого. Хлопающий первый тон не только громкий, но и более высокий по частоте (до 1000-2000 герц) и короткий по продолжительности (0.08-0.12 с.), тогда как громкий от обычного различается только силой звучания. (См. спектрограмму)
Ослабление второго тона может наблюдаться при коллапсе, но главным образом при недостаточности полулунных клапанов аорты (ослабление второго тона на аорте) или легочной артерии (ослабление второго тона на легочной артерии).
У некоторых людей как практически здоровых, так и при патологии, могут прослушиваться, кроме основных тонов, дополнительные тоны сердца: третий и четвертый.
Третий тон связан со звучанием мышцы желудочков, чаще левого, в фазу быстрого расслабления протодиастолы сердца. Потому третий тон называют протодиастолическим тоном. Четвертый тон связан со звучанием предсердий при их систоле. Так как систола предсердий происходит в фазу пресистолы желудочков, 4 тон называют пресистолическим.
3 и 4 тон может прослушиваться как у здоровых людей, так и при различной, иногда тяжелой патологии сердца. Дополнительные тоны у здоровых людей Йонаш (Йонаш, 1968) назвал «невинными» тонами.
С появлением дополнительных тонов сердца и их взаимоотношением с основными тонами связаны ритмы галопа.
Различают :
— протодиастолический ритм галопа: сочетание 1, 2 и 3 тонов; — пресистолический ритм галопа: сочетание 1, 2 и 4 тонов; — четырехтактный ритм: сочетание 1, 2, 3, и 4 тонов; — суммационный ритм галопа: имеются 4 тона, но вследствие тахикардии диастола настолько укорачивается, что 3 и 4 тоны сливаются в один тон.
Для врача важно уметь различать «невинные» трехчленные ритмы у здоровых от патологических ритмов галопа.
Наибольшее значение имеет различие и правильная трактовка протодиастолического ритма галопа.
Признаки «невинного» протодиастолического ритма галопа:
Суммационный ритм галопа прогностически столь же грозен, как и протодиастолический.
Патологическое и прогностическое значение пресистолического ритма галопа менее значимо, чем протодиастолического и суммационного. Такой ритм галопа иногда может быть у практически здоровых людей при небольшом увеличение атрио-вентрикулярной проводимости на фоне брадикардии, но может наблюдаться и у больных с атрио-вентрикулярной блокадой 1 степени.
Признаки «невинного» пресистолического ритма галопа:
При наличии четырехтактного ритма подход должен быть сугубо индивидуальным.
Тон открытия митрального (или трикуспидального) клапана высокий, превышает по частоте 2 тон (до1000 герц), слышен сразу за 2 тоном, на расстоянии 0,08-0.12 с. от него. Причем, чем больше предсердно-желудочковый градиет давления и, следовательно, стеноз, тем ближе тон открытия к 2 тону. Еще одна важная особенность: диастолический шум, характерный для митрального стеноза, начинается не от 2 тона, а от тона открытия. В сочетании с хлопающим 1 тоном и пресистолическим шумом, тон открытия составляет ритм перепела.
Систолический щелчок.
Протодиастолический щелчок, перикард-тон.
Изредка у людей, перенесших плеврит, перикардит возникают спайки с аортой, которые вызывают при сокращении сердца, обычно слышимый на основании сердца в фазу протодиастолы (сразу за 2 тоном), щелкающий звук. Надо сказать, что причина таких щелчков на основании сердца не всегда ясна.
Прослушайте протодиастолический щелчок у больного, перенесшего базальный перикардит.
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз