алгический синдром что такое
Алгический синдром что такое
Психалгия — разновидность психогенной боли, при которой отсутствуют периферические механизмы ее реализации. Основное значение имеет психогенно обусловленное нарушение функции центральной нервной системы, что отличает психалгию от других психогенно обусловленных болей.
Последние, как и другие психалгии, вызываются психогенным конфликтом в сфере значимых переживаний у людей с определенными личностными особенностями. Однако реализуются они периферическими механизмами реагирования и реализации боли, например сосудистыми, мышечными и другими.
Как известно, боль представляет собой сложный психофизиологический комплекс, психологическая составляющая которого чрезвычайно важна и зависит от индивидуальных особенностей личности, определяющих алгическое восприятие. Вероятно, эмоциональная реакция на боль составляет самый значительный компонент этого явления. Поскольку боль — это неприятное субъективное ощущение, свидетельствующее о наличии или угрозе повреждения, то вполне возможно, что психалгия — разновидность боли, свидетельствующая об угрозе не физического повреждающего воздействия, а биологического или социального — крушения надежд, неразрешимости конфликта, распада семьи, смерти близкого человека, потери работы и т. д.
Чаще всего психалгия является одним из проявление невроза, т. е. заболевания, возникающего под влиянием психогенного фактора, значимых психоэмоциональных переживаний у акцентуированных личностей.
Психалгия также зарегистрирована в рамках психических заболеваний (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, скрытая депрессия). Любая органическая патология, даже незначительная, у определенной категории лиц может быть психогенным фактором, воспринимается как серьезная угроза здоровью и даже жизни и может, таким образом, приводить к развитию психалгии.
Своеобразие болезненных ощущений, которые являются фактически сенестопатиями, может приводить к тому, что врач, нередко проводя с таким больным часы и даже дни. так и не узнает точно об его ощущениях.
В отличие от соматически обусловленных болевых синдромов, при психалгиях характер жалоб полиморфен: одновременно больной отмечает разнообразные болевые ощущения — ноющие, стреляющие, пульсирующие, распирающие в одном и том же или в различных участках; часто у одного и того же пациента зона болевых ощущений меняется в течение короткого периода. Локализация болей, как правило, не совпадает с зоной периферической и центральной иннервации и не соответствует клиническим типам нарушений чувствительности, а отражает представления больного об анатомическом строении организма. Впрочем, топография болей во многих случаях нечеткая.
Алгический синдром что такое
Особенности алгий проявляются и в жалобах: «боли, как при вколачивании гвоздя», «неприятные покалывания в области лба», «пульсирующий нарыв», «распирает щеку изнутри», «прикосновение раскаленным металлом», «давит на брови» и пр. В то же время характерна и лабильность локализации боли, текучесть проявления то в одном, то в другом участке тела алгии и парестезии. Характерна явная синхронность патологических телесных ощущений с колебаниями настроения: возникновение или резкое усиление при волнении и ослабление или исчезновение при повышенном настроении и отключении внимания. В соответствии с этим неприятные болезненные ощущения возникают преимущественно в утренние или вечерние часы, будучи связанными с частыми суточными колебаниями настроения. Наконец, психал-гия, в особенности возникающая сразу после психотрав-мирующей ситуации, часто является основой развития ипохондрического синдрома. Последний при неврозах, помимо эмоциональных расстройств, характеризуется неприятными или болезненными ощущениями, приобретающими особую актуальность на фоне тревожной мнительности, чрезмерной заботы о своем здоровье, тенденции к постоянному контролю за состоянием организма.
Ипохондрические проявления встречаются при всех формах неврозов, представляя собой специфическую переработку нарушений афферентного синтеза в связи с вегетативными и соматическими расстройствами.
В случае появления психогенной боли в рамках неврозов, легко прослеживается связь динамики боли и психотравмирующих обстоятельств. Как правило, резкое усиление боли совпадает с обострением конфликтных ситуаций. На нарастание боли пациенты часто жалуются также после беседы, в которой затрагиваются психотравмирующие обстоятельства. Диагностикой и установлением факта психогенной боли занимается медицинская экспертиза, которая чаще всего проводится в связи с тем или иным судебным делом.
Если психалгии развиваются на фоне истерического синдрома, то боль служит проявлением одной из основных тенденций истерической личности — требования признания.
Своеобразна реакция больного на боль, которая выходит за пределы обычной при соответствующем заболевании. Больные громко стонут, причитают, неустанно жестикулируют и постоянно меняют положение тела, иногда мечутся по комнате или катаются по полу «от боли», принимают любые попадающие под руку лекарства, прикладывают к «больному» месту то грелку, то горчичники, то пузырь со льдом, наконец, вызывают «скорую помощь» или бегут в поликлинику с требованием немедленной госпитализации.
Отмечается чрезмерная говорливость, суетливость, красочное описание своих ощущений и направлений перемещения боли. Больные неспособны к длительной концентрации внимания в процессе беседы с врачом, и врачу не удается установить надлежащий контакт с больными, поскольку те не столько отвечают на вопросы, сколько стремятся высказать то, что считают для себя важным. Таким образом, представленная картина никак не укладывается в клинику известных органических заболеваний.
Анализ поведенческих проявлений заболевания выявляет его целенаправленность: болезнь позволяет избегать больному неприятных ситуаций или добиваться в семье, на работе, при врачебно-трудовой экспертизе и т. д. определенных привелегий.
Что такое вертеброгенная торакалгия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 40 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Вертеброгенная торакалгия (ВТ) — это болевой синдром, возникающий вследствие дистрофических поражений грудного отдела позвоночного столба. Обычно она обусловлена поражением рёберно-позвоночных и рёберно-поперечных суставов и их капсул.
Многие авторы считают, что боль в спине возникает не только вследствие дистрофических изменений позвоночника (чаще всего остеохондроза и спондилоартроза), но и миофасциальной патологии (нарушения работы мышечного аппарата). [2] [4] [10] [11]
Рассматривая ВТ как возникающий хронический алгический (болевой) синдром вследствие дистрофических поражений позвоночника, исследователи установили, что на развитие и течение заболевания оказывают влияние множество факторов, которые при дальнейшем прогрессировании теряют свою специфичность. [1]
Спровоцировать возникновение ВТ могут следующие факторы:
Симптомы вертеброгенной торакалгии
Для ВТ характерна глубинная мозжащая (тупая и ноющая) боль приступообразного или постоянного характера с тягостной эмоциональной окраской. Зачастую ограничены и болезненны ротационные (вращательные, круговые) движения в грудном отделе позвоночника. Боль может возникать не только при движениях, но и во время дыхания. Чаще всего она бывает односторонней, однако может распространиться и на обе части грудной клетки (опоясывающая боль). Усиливается при неумеренных физических нагрузках и переохлаждении.
Также при ВТ отмечается искривление позвоночника: уплощение или усиление кифоза, сколиоз. Тонус паравертебральных мышц более повышен на выпуклой стороне сколиоза.
При кинестетическом исследовании выявляются болезненные участки, преимущественно в проекции трапециевидной мышцы спины, а также мышцы, поднимающей лопатку, большой и малой грудной, передней зубчатой, межрёберных и широчайшей мышцы. Болевые точки также определяются в проекции грудино-ребёрных и грудино-ключичных сочленений, грудины и мечевидного отростка.
Функциональные блокады или ограничение движения грудных ПДС (позвоночно-двигательных сегментов) практически всегда соответствуют локальной боли и сопровождаются блокадой рёбер. Блокады в ключевых зонах (цервико-торакальном и торако-люмбальном переходах) сопровождаются более массивной симптоматикой с включением сопряжённых отделов позвоночника.
Корешковые синдромы грудного остеохондроза встречаются достаточно редко и сопровождаются интенсивными жгучими опоясывающими болями. [12]
Патогенез вертеброгенной торакалгии
В основе патогенеза дистрофических заболеваний позвоночника лежат:
В патогенезе заболевания первично страдает межпозвонковый диск и капсулы дугоотростчатых суставов. Позже в процесс вовлекаются опорно-двигательная, нервная и мышечная системы.
Развитие выраженных клинических проявлений (манифестация) заболевания обусловлена ирритацией рецепторов синувертебрального нерва, приводящей к появлению вертебрального и экстравертебральных синдромов грудного отдела позвоночника.
Прогрессирование дистрофического процесса в межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставах приводит к:
Воспалительный процесс в последующем сменяется на пролиферативный (процесс разрастания ткани), что ведёт к вовлечению в процесс окружающих тканей и нервно-сосудистых образований, способствующих проявлению неврологических синдромов дистрофического поражения позвоночника. [1] [8]
Классификация и стадии развития вертеброгенной торакалгии
При болях в грудной клетке важно различать:
Вертеброгенные неврологические синдромы:
Осложнения вертеброгенной торакалгии
Рефлекторные синдромы ВТ отличаются большим разнообразием. Их определённая метамерная зависимость (связь участка тела с определённым сегментом спинного мозга или нервом) обусловлена поражением межпозвонковых дисков. Однако корешковый компрессионный синдром является весьма редким синдромом ВТ.
Учитывая, что заболевание характеризуется прогредиентным течением (то есть непрерывно-прогрессивным усилением симптомов), хронический болевой синдром весьма существенно влияет на работоспособность, появляется утомляемость, снижается внимание при выполнении работы, часто возникает раздражительность и плаксивость.
Характерно нарушение сна, в виде бессонницы и прерывистости, что вызвано относительной иммобилизацией грудного отдела позвоночника. Пациент просыпается неотдохнувшим, разбитым, что также влияет на работоспособность.
Нередко возникают боли во внутренних органах — сердце или животе. Боли носят ломящий, ноющий характер, иногда острый, могут усиливаться при поворотах и сгибании корпуса.
Хроническое течение заболевания нередко приводит к различным вегетативным нарушениям, вплоть до панических атак.
Диагностика вертеброгенной торакалгии
Определяющим фактором при обследовании пациента является установление источника патологической болевой импульсации, что важно при проведении дифференциальной диагностики и назначении патогенетического лечения при ВТ.
Дифференциальная диагностика, как правило, проводится с заболеваниями лёгких, сердца и желудочно-кишечного тракта. [6]
Исследование функциональных нарушений опорно-двигательной системы при торакалгиях должно проводиться с использованием неврологических, нейроортопедических и мануальных методик, так как применение только клинического обследования значительно облегчает диагностику, сокращая диапазон возможных диагнозов ввиду разнообразия симптомокомплексов заболевания. [9]
Нейроортопедическое обследование представляет собой комплекс методик:
Для интерпретации данных комплексного нейроортопедического обследования необходим их перевод в сопоставимые единицы, что достигается при сравнении каждого исследуемого параметра с соответствующей нормой, причём их интегральный показатель отражает выраженность болезни и может применяться в качестве критерия оценки эффективности лечения.
При мануальном тестировании:
Затем выявленные биомеханические нарушения необходимо уточнить. Для этого проводится пальпация, исследование активных и пассивных движений, изометрические напряжения мышц, диагностика расслабленных и укороченных мышечных групп, а также суставной игры.
Рентгенологическое исследование играет ведущую роль в диагностике ВТ, позволяет:
Функциональная спондилография, проводимая при максимальном сгибании и разгибании, позволяет выявить стабильность ПДС, степень смещения позвонков по отношению друг к другу, состояние связочного аппарата.
Наиболее информативными нейровизуализационными методами диагностики ВТ являются компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ):
Применение КТ и МРТ позволяет адекватно планировать тактику лечения, определять показания к нейрохирургическому лечению. [7]
Функциональное состояние сегментарного рефлекторного аппарата и периферических нервов определяют при помощи электронейромиографии. Стимуляционная электронейромиография способствует качественной оценке скорости проведения нервных импульсов по моторным и сенсорным волокнам периферических нервов, что весьма важно в топической диагностике при компрессионно-невральных синдромах.
При дифференциальной диагностике ВТ с соматическими заболеваниями и оценки адаптационных возможностей организма больного применяются:
Лечение вертеброгенной торакалгии
Консервативное лечение больных ВТ должно быть своевременным, комплексным, дифференцированным и учитывать:
Медикаментозная терапия ВТ включает в себя:
Одним из эффективных методов лечения является физиотерапия, так как этот метод воздействует на патогенез, активирует саногенетические реакции, отличается отсутствием аллергических реакций и побочных эффектов. Болевой синдром хорошо купируется при назначении:
УВЧ-терапия назначается в период острой и подострой стадии заболевания вследствие противовоспалительного и рассасывающего действия.
Парафино-озокеритовые аппликации эффективны при длительном хроническом процессе.
Бальнеотерапия также широко используется при ВТ вследствие своей саногенетической активации, улучшения крово- и лимфообращения, противовоспалительного действия.
Также достаточно широко используется ЛФК и массаж, которые показаны на всех стадиях заболевания для разгрузки и стабилизации позвоночника, укрепления мышц позвоночника и нормализации тонуса кровеносных и лимфососудов. [3]
Остеопатия также нашла достойное применение при лечении ВТ. Лечение предполагает миофасциальное расслабление, постизометрическую мышечную релаксацию и мышечно-энергетические техники.
Мышечно-энергетическая техника (МЭТ) — диагностический и лечебный способ устранения соматических нарушений, в основе которого лежит суставная биомеханика и нейромышечные рефлекторные механизмы. Нейромышечные механизмы включают изометрическое напряжение и постизометрическую релаксацию, реципрокное торможение, миотатический и антимиотатический рефлексы. Благодаря МЭТ:
Основа мышечно-фасциальный релиз (МФР, растяжения) — вязко-эластические свойства тканей, соматические и висцеральные рефлекторные мышечные механизмы, фасции и другие соединительные структуры, а также суставная биомеханика. МФР предполагает диагностику «точки входа» и выполнение трёх последовательных действий:
«Точка входа» (Point of Entry) определяется как зона или участок наибольшего ограничения подвижности тканей.
Прогноз. Профилактика
В связи с прогредиентным течением ВТ важным вопросом является осуществление первичной и вторичной профилактики.
Первичная профилактика заключается в сохранении правильного двигательного стереотипа, что достигается оптимальным выполнением трудовых операций, связанных с нагрузкой на позвоночный столб. Необходимо в процессе работы устраивать небольшие перерывы для проведения физических упражнений. Целесообразны занятия ЛФК в группе «Здоровье» и посещение бассейна.
С целью вторичной профилактики больных необходимо взять на диспансерный учёт, проводя противорецидивное лечение, коррекцию и закрепление оптимального динамического стереотипа при помощи остеопатии, ЛФК, гидрокинезотерапии, обучать пациентов приёмам аутомобилизации и аутопостизометрической релаксации.
Прогноз ВТ, как правило, благоприятный и во многом зависит от раннего выявления заболевания и профилактических мероприятий. Однако при развитии компрессионных корешковых или спинальных синдромов (миелопатии) на фоне стеноза позвоночного канала можно говорить о неблагоприятном прогнозе заболевания и необходимости наблюдения у нейрохирургов.
Хронический болевой синдром
По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы,
По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы [7, 9, 28]. Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.
Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.
Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома [26]. В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [15]. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей [15]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.
Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.
Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) [7, 15]. В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.
Ноцицептивные болевые синдромы
Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).
Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) [7, 28]. Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [28].
Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей [28]. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.
Невропатические болевые синдромы
Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы [10, 25]. Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии [3, 11]. Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.
Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [7]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи [4]. В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.
Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70% крыс [7]. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов [3]. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли [7]. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27–70% больных, перенесших опоясывающий лишай [17, 20].
Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18–35% случаев [2, 16]. И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны [24], можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.
На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва [8]. Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли [19]. В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства [21, 26]. Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами [12, 23]. Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам [1, 4].
Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений [5, 6, 13, 18, 22]. Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.
Психогенные болевые синдромы
К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:
В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения [7, 28]. Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.
Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.
Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы [7]. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.
Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления [28]. В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.
Заключение
Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).
В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте [26, 27].
Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.