аллергия на амброзию при беременности что делать

Аллергия на цветение амброзии

Яркое, горячее солнышко, благоухание цветов и цветущих растений, теплый ветерок, а временами и бушующие грозы — лето в разгаре! Так хочется вдохнуть полной грудью и почувствовать дыхание этого прекрасного времени года. Вот оно — счастье, но не для аллергиков! Аллергия на пыльцу доставляет людям немало проблем. Источником раздражения могут стать как деревья: липы, акации, вербы, так и растения, к основным из которых стоит отнести тимофеевку, костер, полынь, а особенно амброзия.

Подробнее об аллергии на амброзию

Период обострения аллергии на амброзию приходится на момент цветения этого растения — вторую половину июля (в зависимости от региона). По оценкам специалистов количество людей, страдающих этим заболеванием и его проявлениями, становится больше с каждым годом. Ученые считают, что это напрямую связано с активным ростом сорняка, способного приживаться на любых почвах, в разных погодных условиях, размножаться при помощи легкой, практически невидимой, воздушной пыльцы, которая ветром разносится на сотни километров в округе.

В период массового цветения амброзия выделяет огромное количество пыльцы, которая поднимается так высоко в воздух, что легко попадает в окна последних этажей многоэтажек. При вдыхании пыльца попадает на слизистые носа, глаз и горла, вызывая резкую аллергию. Организм человека, стремясь справиться с раздражителем, выделяет антитела, образующие иммуноглобулин Е, способствующий проявлению внешних признаков болезни.

Аллергию на амброзию невозможно отличить от поллиноза на другие виды пыльцы. Различия заключаются только в том, что возникают именно в сезон цветения травы. В данное время у аллергиков можно заметить проявление большинства из характерных для данной патологии симптомов. После окончания периода цветения признаки резко идут на спад.

Симптомы аллергии на цветение амброзии

Самым часто встречающимся признаком считается аллергия на цветение на глазах. Глазные яблоки слезятся, становятся воспаленными с хорошо заметными красными капиллярами, появляется отечность век, резь, жжение и зуд. В дополнение к основным симптомам можно заметить:

заложенность носа и насморк;

высыпания и зуд кожных покровов;

сухой, надрывный кашель, похожий на астматический.

Перечисленные проявления могут стать причиной вторичных факторов болезни:

Источник

Острые вопросы врачу об аллергии во время беременности

Аллерголог-иммунолог Егор Баторов о том, что ждет беременных пациенток с различными заболеваниями аллергической природы

Взаимосвязь беременности и аллергии — тема, которую пациент должен обсуждать с врачом. Однако и фармацевту полезно узнать самые часто задаваемые вопросы, которые обсуждают аллергологи с будущими мамами в поликлиниках. Представляем топ-11 самых распространенных вопросов.

Доктор, я беременна. Как будет протекать мой атопический дерматит/аллергический ринит/бронхиальная астма?

При каждом из перечисленных заболеваний на фоне беременности с примерно равной вероятностью возможны все три варианта: ухудшение, улучшение и стабильное течение. Бронхиальная астма может иметь тенденцию к ухудшению в конце второго и третьем триместре. Предсказать, как будет протекать болезнь в каждом конкретном случае, невозможно.

Для начала рекомендуется строже, чем до беременности, избегать известных причинно-значимых аллергенов и не пренебрегать условиями гипоаллергенного быта. Если не помогает — переходить к приему препаратов.

Я вот точно не знаю свои «причинно-значимые аллергены». Что мне делать?

Во время беременности противопоказаны любые провокационные тесты, в том числе кожные аллергологические пробы и аппликационные («патч») тесты, во избежание очень маловероятной, но теоретически возможной анафилактической реакции на введение аллергена, а также из‑за возможного искажения результатов на фоне измененного состояния иммунной системы беременной женщины. Поэтому помимо основного метода — опроса и физикального обследования — диагностические процедуры ограничены лабораторными методами, в частности определением специфических для аллергенов IgE.

В инструкциях к большинству используемых при аллергии препаратов написано: «Применение… во время беременности возможно в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный РИСК ДЛЯ ПЛОДА». Я буду терпеть! Ничего пить/мазать/брызгать не буду!

Терпеть не надо. Нет данных о негативном влиянии на женщину и плод того или иного препарата, потому что никто не испытывает препараты на беременных (если такие данные есть, то об этом пишут прямо и подробно.) Скорее всего, прием антиаллергических препаратов в терапевтических дозах на беременности никак не скажется.

Врачи в свою очередь стараются не назначать во время беременности препараты внутрь, особенно в первом триместре, в основном также на всякий случай. Пациенткам рекомендуется контролировать аллергические заболевания препаратами локального действия — мазями, спреями, ингаляционными формами — и строго соблюдать терапевтические дозы. Если говорить о местных глюкокортикоидах, то при беременности традиционно предпочтение отдается нефторированным препаратам слабой и средней силы воздействия: гидрокортизона ацетат 0,1 %, гидрокортизона 17‑бутират 0,1 %, метилпреднизолона ацепонат 0,1 % и т. д.

В каких случаях эта самая «предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода»?

Когда не контролируются симптомы заболевания. Если женщина, страдающая атопическим дерматитом, круглосуточно сдирает с себя кожу, несмотря на всяческие мази, или не спит ночами из‑за заложенного носа при аллергическом рините — терапию проводят в объеме, достаточном для достижения контроля над болезнью. В описанных случаях патологический воспалительный процесс в организме, вызванный обострением, а также пресловутое «психоэмоциональное напряжение» как раз и представляют «потенциальный риск для плода».

Не «потенциальный», а самый прямой риск для плода несет, например, тяжелое течение бронхиальной астмы вследствие развития дыхательной недостаточности. Неконтролируемая бронхиальная астма также повышает риск развития преэклампсии, гестационного диабета, отслойки и предлежания плаценты, поэтому при этом заболевании терапия продолжается в том же объеме, что и до беременности.

В интернете пишут, что от приема гормонов во время беременности у детей при рождении — пороки развития и низкий вес, а в будущем — давление, сахарный диабет, гипервозбудимость и т. д. Я не буду!

Тиражируемые в просторах Сети данные вольно пересказывают экспериментальные исследования на животных, которым вводили большие дозы синтетического глюкокортикостероида (ГКС) дексаметазона, не инактивируемого плацентой, публикации отдельных клинических случаев и английское исследование 2002 г. [4] о связи низкого веса при рождении с развитием артериальной гипертензии и сахарного диабета во взрослом состоянии, включавшее более 13 000 человек.

Связь между использованием ГКС у беременных и низкой массой тела новорожденного обнаружена в основном в исследованиях, посвященных использованию дексаметазона при угрозе преждевременных родов, который в терапии аллергической патологии при беременности не применяют. Расщелина неба у новорожденных после приема ГКС описывается в виде клинических случаев, в крупных исследованиях частота этого порока в группах, принимавших ГКС, значимо не отличается от групп контроля. Связи с проблемами со здоровьем в зрелом возрасте в больших исследованиях также не отмечено. При бронхиальной астме, наоборот, как раз было показано, что отказ от ингаляционных ГКС приводил к снижению массы тела плода, вероятно, за счет недостатка кислорода при неконтролируемом течении болезни.

В любом случае, без веской необходимости ни один врач ГКС беременной женщине не назначит. При появлении такой необходимости используют преднизолон (не дексаметазон) в минимальной эффективной дозировке, по возможности коротким курсом и — в идеале — во II триместре.

Среди ГКС для местного применения стараются выбирать формы с меньшей биодоступностью. При аллергодерматозах мази рекомендуется наносить экономно на небольшие участки тела, при большой зоне поражения — чередовать (например, на одну руку в один день, на вторую — на следующий).

Понятно, даже гормоны можно, если невмоготу. А антигистаминные и антилейкотриеновые препараты?

Итак, если «польза для матери превышает потенциальный риск для плода», то можно все антигистаминные, кроме клемастина, дезлоратадина и левоцетиризина. Вреда от этих препаратов не замечено, их прием не рекомендован, так как «не изучен профиль безопасности».

Стоит воздержаться или ограничить прием всех антигистаминных препаратов в последний месяц беременности, так как возможно снижение пищевого поведения, развитие транзиторной неврологической симптоматики и диареи у новорожденных. Не рекомендован прием антигистаминного с выраженным анксиолитическим действием гидроксизина. Его прием в позднем III триместре и непосредственно перед родами в ряде случаев вызывал у новорожденных транзиторную гипотонию, экстрапирамидные нарушения, угнетение ЦНС и дыхания, а в опытах на животных описаны пороки развития плода и увеличение частоты спонтанных абортов при приеме доз препарата, значительно превышающих человеческие.

С осторожностью разрешен прием антилейкотриеновых препаратов, при этом стоит знать, что монтелукаст в эксперименте у животных проникал через плаценту.

Насколько опасны деконгестанты для плода?

Некоторая опасность есть. Следует избегать местных и оральных форм деконгестантов: оксиметазолина и комбинированных препаратов, содержащих фенилэфрин и псевдоэфедрин. Оксиметазолин попал в список из‑за единственного описанного в 1985 г. случая плацентарной недостаточности, возникшей после приема доз, в четыре раза превышавших терапевтические, а также из‑за теоретической возможности его сосудосуживающего действия на сосуды плаценты. В других исследованиях, включавших 167 женщин, никаких изменений выявлено не было.

Прием фенилэфрина и псевдоэфедрина мог быть связан со случаями развития пороков брюшной стенки, лица, кишечника (опыты на животных и несколько исследований «случай-контроль»). В одном исследовании также было показано учащение случаев пороков развития у курящих женщин, употреблявших эти препараты. В ряде других исследований, включавших более 4000 женщин, данные не подтвердились.

Если пациент что‑то из перечисленного использует при беременности — не страшно. Описанные неприятности известны по отдельным клиническим случаям.

Я сейчас на курсе аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Прерывать?

Во время беременности не рекомендуется начинать АСИТ, а также повышать дозу аллергена. То есть, если у женщины беременность наступила в фазе набора дозы до максимально переносимой, то, во избежание гипотетического риска тяжелых системных реакций, терапию рекомендуется прервать. Если женщина ранее достигла пороговой дозы и во время беременности периодически ее получает, то курс обычно продолжают.

Какова вероятность развития аллергии у моего ребенка?

Если аллергик — отец, то риск развития аллергии у ребенка — около 30 %, если мать — до 40–45 %. Если аллергическими заболеваниями страдают оба родителя, то вероятность повышается до 40–60 % (по некоторым данным — до 50–80 %, если родители страдают одним заболеванием).

Кроме того, в настоящее время, даже если оба родителя в плане аллергии здоровы, шансы развития аллергии у ребенка составляют 5–16 %.

А если я не буду пить, курить, есть молоко, яйца, шоколад, орехи и т. д.?

Курение матери повышает риск развития астмы, аллергического ринита и аллергодерматозов у ребенка, употребление алкоголя, помимо других проблем со здоровьем, также увеличивает вероятность развития у него атопического дерматита.

А вот отказ от молока, яиц, орехов, морепродуктов и других гастрономических радостей жизни, а также прием пробиотиков не приводит к снижению риска сенсибилизации ребенка к пищевым аллергенам. По данным отдельных исследований, материнские пищевые вольности во время беременности и лактации, наоборот, могут способствовать выработке иммунологической толерантности, но этот вопрос еще недостаточно изучен. Во всяком случае, в здоровой пище себя ограничивать не стоит.

То есть предотвратить появление аллергии у ребенка нельзя?

Можно снизить вероятность ее развития. Как сказано выше, не подвергаться воздействию табачного дыма и не употреблять алкоголь.

По другим способам профилактики аллергии информация очень противоречива. Возможно, снижает риск развития аллергии у ребенка проведение АСИТ во время беременности, но эти данные представлены единичными исследованиями, в которых не была достигнута статистическая значимость. В отдельных исследованиях было показано, что собака в доме снижает риск развития бронхиальной астмы и аллергодерматозов у детей, рожденных в семьях без наследственной предрасположенности к аллергии; однако, по другим данным, присутствие собаки повышает риск затруднения дыхания у новорожденных, а кошки — снижает. Пока ничего с уверенностью сказать нельзя, теоретически можно с легкостью обосновать оба подхода, однако в настоящее время аллергологическими организациями всего мира людям, страдающим аллергическими заболеваниями, не рекомендуется держать в доме животных.

0 комментариев 29231 просмотров

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

ЛЕЧЕНИЕ ПОЛЛИНОЗОВ

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Заболевание отличается четкой, из года в год повторяющейся сезонностью и совпадает по времени с пылением определенных растений. Ежегодно клинические симптомы поллиноза повторяются в одни и те же месяцы, даже числа, за исключением жаркой или холодной погоды, когда период пыления растений начинается раньше или запаздывает. Характерна четкая связь с пребыванием в определенной местности, где пылят аллергенные растения. Выезд больного из данного региона приводит к исчезновению симптомов поллиноза. Интенсивность клинических проявлений заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе. Поэтому больные чувствуют себя значительно хуже за городом, в поле, где концентрация пыльцы выше. Дождливая погода благоприятно сказывается на состоянии больных (количество пыльцы уменьшается). Жаркая погода приводит к обильному образованию пыльцы и ведет к нарастанию клинических проявлений.

В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет лица женского пола. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.

Выделены 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки.

Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний — вызывает пыльца деревьев (с середины апреля до конца мая). Среди деревьев выраженной аллергенной активностью обладает пыльца березы, дуба, орешника, ольхи, клена, ясеня, платана, вяза, тополя.

Второй весенне-летний подъем заболеваемости вызывает цветение злаков с начала июня до конца июля. Наибольшей антигенной активностью обладают дикорастущие (тимофеевка, овсяница луговая, ежа сборная, пырей, мятлик луговой, костер, лисохвост, райграс), культивируемые злаки (рожь, кукуруза).

Третья пыльцевая волна (июль–сентябрь) связана с бурным пылением сорных трав (полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник).

Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе — злакам и сорнякам, в южной Европе — деревьям, кустарникам и травам, в США — амброзии.

Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.

Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).

Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95–98%), аллергический конъюнктивит (91–95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 — 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита.

При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. Непереносимость пищевых продуктов и лекарственных растений подробно указана в таблице 1.

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования.

Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.

Вторичная — предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.

Основные принципы лечения аллергических заболеваний используются и в лечении поллиноза: элиминация аллергенов, предсезонная аллергенспецифическая иммунотерапия и фармакотерапия в период обострения.

Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.

Больным рекомендуется: не выезжать за город и в зеленую зону, ограничение прогулок; смена одежды после прогулок; ношение темных очков на улице; душ после пребывания на улице; кондиционирование воздуха в помещении; исключение продуктов с перекрестными аллергенными свойствами и фитотерапии.

В настоящее время для лечения больных с тяжелыми проявлениями поллиноза сконструированы безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха, позволяющей задерживать пыльцу.

Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.

В процессе АСИТ: снижается тканевая чувствительность к аллергенам; уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам; уменьшаются признаки аллергического воспаления.

АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение. АСИТ отличает от фармакотерапии длительное сохранение клинического эффекта после завершения курсов лечения. Чем раньше начата АСИТ на ранних этапах заболевания, тем эффективнее ее лечебное действие. Своевременно проведенное специфическое лечение предупреждает переход заболевания из легких форм в более тяжелые. Стойкий клинический эффект достигается при завершении 3–5 курсов АСИТ. Для АСИТ выбирают аллергены, элиминировать которые невозможно. Определяется индивидуальная чувствительность пациентов к лечебным формам аллергенов. Существуют различные схемы проведения АСИТ (классическая, ускоренная, «молниеносная», лечение модифицированными аллергенами). Внедрены в практику неинъекционные методы АСИТ (пероральный, сублингвальный, интраназальный, эндобронхальный)

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов ринита и конъюнктивита. Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н₁-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).

Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н₁-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.

Антагонисты Н₁-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н₁-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.

Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.

Акривастин, астемизол, лоратадин и терфенадин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р450 в печени. Цетиризин и фексофенадин не метаболизируются в печени и выводятся в неизменном виде с мочой и калом. Дезлоратадин (эриус) представляет собой активный метаболит лоратадина и не связан с Р450. Система цитохрома Р450 отвечает за метаболизм и других лекарственных препаратов, обладающих конкурентным действием. Одновременное назначение терфенадина и астемизола с противогрибковыми препаратами (кетоконазол), макролидными антибиотиками (эритромицин), грейпфрутовым соком приводит к кардиотоксическому эффекту, в связи с чем эти препараты исключены из продажи на территории России. У остальных препаратов II поколения отсутствуют клинические данные, позволяющие связать развитие осложнений с приемом данных препаратов. II поколение антигистаминных препаратов вызывает заметно меньше нежелательных кардиотоксических и холинергических эффектов, чем их предшественники I поколения.

Лоратадин— противоаллергический эффект развивается в течение первого часа после приема внутрь и сохраняется 24 ч. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, следовательно, не влияет на ЦНС и не оказывает седативного действия; лишен антихолинергической активности. Прием пищи не влияет на абсорбцию лоратадина. Возраст, нарушение функции печени, почек не влияет на показатели фармакокинетики. Лоратадин характеризуется высоким профилем безопасности, редко встречаются жалобы на утомляемость, головную боль, сухость во рту, тошноту, сердцебиения. Возможно повышение концентрации лоратадина в плазме при сочетании с эритромицином, кетоконазолом, циметидином без изменений на ЭКГ и клинических проявлений.

Цетиризин — метаболит гидроксизина, в терапевтических дозах не вызывает антихолинергического и антисеротонинового эффекта, не усиливает действие алкоголя. В основном, цетиризин выводится в неизмененном виде почками, небольшое количество метаболизируется в печени. У пациентов с нарушением функции почек общий клиренс цетиризина уменьшается, в связи с этим необходимо снижение дозы в 2 раза. При применении цетиризина в терапевтических дозах не выявлено клинических нарушений способности концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, редко встречаются сухость во рту, диспептические расстройства, преходящая сонливость, головная боль, утомляемость. Препарат не усиливает действие алкоголя. Препарат разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста. Взаимодействия с другими ЛС не установлены.

Акривастин — терапевтический эффект наступает через 20–30 мин после приема, поэтому акривастин может быть рекомендован как средство неотложной помощи при острой крапивнице и отеке Квинке. Кроме того, возможен гибкий режим дозирования и прием «по необходимости». При применении акривастина необходимость корригировать дозу пожилым людям, пациентам с заболеваниями печени, сердечно-сосудистой системы отсутствует. Препарат экскретируется, в основном, почками, в связи с чем противопоказан при почечной недостаточности. При одновременном назначении со средствами, угнетающими ЦНС, алкоголем снижаются внимание и быстрота реакций.

Эбастин — начало действия препарата в течение первого часа после приема. Эбастин почти полностью метаболизируется в печени, поэтому противопоказано назначение препарата при тяжелой печеночной недостаточности. При почечной недостаточности период полувыведения препарата возрастает. В терапевтических дозах эбастин, зарегистрированный в России в дозировках 10 и 20 мг, не влияет на быстроту реакции. При применении препарата редко возникают головная боль, сухость во рту, сонливость. Препарат не следует назначать одновременно вместе с кетоконазолом и эритромицином.

Фексофенадин — первый примененный в клинике метаболит антигистаминных препаратов II поколения. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, характеризуется высокой селективностью к H₁-гистаминовым рецепторам и отсутствием антихолинергических и антиадренергических свойств. Фексофенадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, клинически эффективен в неизмененном виде, без предшествующего метаболизма. Фексофенадин не блокирует медленные калиевые каналы, следовательно, не вызывает изменение интервала Q-T. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 ч, а длительность действия составляет 24 ч. Возможно совместное назначение с противогрибковыми препаратами и макролидами без корректировки дозы. Прием пищи не снижает абсорбции препарата, при длительном использовании нет эффекта кумуляции.

Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. Препарат обладает сходными фармакологическимим свойствами, однако по активности превосходит лоратадин. Дезлоратадин ингибирует многие цитокины, хемокины, молекулы адгезии. Препарат назначается 1 раз/сут, безопасен при нарушении функции печени. Не вызывает сонливости и удлинения интервала Q-T на ЭКГ. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание ЛС. Изучается антигистаминное, противоастматическое и противовоспалительное действие препарата.

Топические АГЛС: азеластин и левокобастин. Препараты используются в виде глазных капель и назального спрея. Базисная терапия левокобастином и азеластином рекомендована при легких формах заболевания аллергического ринита, конъюнктивита. Возможно назначение «по потребности» в комбинации с другими препаратами. Очевидным преимуществом АГЛС является исключение побочных эффектов, которые могут возникать при применении препаратов системного действия, легкое достижение достаточно высоких местных концентраций препарата и быстрое начало терапевтического эффекта (через 15 мин после применения). Левокобастин всасывается медленно, концентрации в плазме малы. 70% выводится в неизмененном виде с мочой, что требует осторожного назначения при нарушении функции почек. Возможно появление горечи во рту при лечении азеластином в форме глазных капель. Редко отмечается сухость и раздражение слизистых оболочек. Не рекомендовано использование контактных линз при применении глазных форм местных АГЛС. Для местных АГЛС взаимодействий с другими ЛС не отмечено.

Топические глюкокортикостероиды-ГКС (беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон, мометазон, триамцинолон) являются наиболее эффективными препаратами для контроля местных симптомов при поллинозах, особенно при выраженной ринорее и пыльцевой бронхиальной астме. Регулярное профилактическое использование топических ГКС у взрослых и детей эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чихание и зуд и предотвращает развитие приступов удушья. Топические ГКС уменьшают назальную и бронхиальную гиперреактивность, активно уменьшают воспаление слизистой; эффект проявляется через 6–12 ч и достигает максимума через несколько дней. Кроме того, использование топических глюкокортикостероидов позволяет снизить курсовую стоимость лечения.

Системные ГКС применяются при неэффективности других препаратов и притяжелых проявлениях поллиноза. Как правило, назначают короткие курсы ( 10 дней) использование препаратов может приводить к тахифилаксии, рикошетному отеку слизистой оболочки носа и развитию медикаментозного ринита, поэтому продолжительность применения должна быть ограничена 10 днями. Не рекомендуется применение у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет, беременных; при гипертензии и кардиопатии, при гипертиреозе, гипертрофии простаты, глаукоме, психических заболеваниях, при приеме α-блокаторов или ингибиторов моноаминооксидазы.

При пыльцевых ринитах используют и антихолинергические препараты. Ипратропиум бромид эффективен в лечении заболеваний, сопровождающихся ринореей, но он не действует на чихание и заложенность носа. Действие препарата наступает через 15–30 мин. Характерно дозозависимое побочное антихолинергическое действие. Эти препараты могут применяться в комплексе с другими средствами.

Лечение бронхиальной астмы следует проводить в соответствии с рекомендациями GINA 2002 г. Для купирования приступов удушья используют β₂-агонисты; для базисной терапии применяют кромоны, топические ГКС.

Безопасность топических ГКС убедительно доказана при пыльцевых рините и астме. В больших дозах они могут давать побочные эффекты. При одновременном применении назальных и ингаляционных ГКС возможно суммирование побочных эффектов.

Объем терапии поллиноза зависит от степени тяжести процесса. У больных с интермиттирующим и легким персистирующим течением используют: топические АГЛС или препараты кромогликата натрия, при неэффективности местной терапии — АГЛС II поколения. При среднетяжелым течении — топические ГКС в сочетании с АГЛС II поколения. В качестве дополнительной терапии возможно применение глазных капель кромогликата натрия, ГКС, деконгестантов. При тяжелом течении поллиноза к данной терапии при крайней необходимости возможно назначение системных ГКС. Для лечения пыльцевой аллергии рассматривается возможность использования антилейкотриеновых ЛС.

Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете.

Л. А. Горячкина, профессор, доктор медицинских наук
Е. В. Передкова, доцент, кандидат медицинских наук.
Е. Р. Бжедугова РМАПО, ГКБ №52, г. Москва

Источник