аллергия на кипарис в крыму чем лечить

CMD Центр Молекулярной Диагностики

Аллергия на пыльцу сорных трав

Что нужно знать, и как подготовиться?

Аллергия на пыльцу сорных трав – это последняя волна поллиноза, которая начинается в конце лета и может продолжаться до первого снега. В группу сорных трав входят растения нескольких семейств: маревые, сложноцветные, подорожниковые.

Сорные травы распространены повсеместно, их видовой состав отличается в различных географических регионах.

Симптомы аллергии на сорные травы

Конъюнктивит, слезотечение, заложенность и выделения из носа, першение в горле, возникающие в определенный период года, – это характерные признаки сезонной аллергии. Также аллергические реакции могут проявляться в виде шелушения, сухости, высыпаний на коже, зуда и покраснения.

Аллергия на сорные травы подтверждается при наличии двух условий:

В лаборатории CMD можно в один клик заказать лабораторное исследование для подтверждения аллергии на пыльцу сорных трав и получить точный количественный результат

Исследования выполняются методом ImmunoCAP

Грамотная диагностика, правильно подобранная схема лечения и регулярное наблюдение у врача аллерголога-иммунолога дают устойчивые положительные результаты.

Технология ImmunoCAP является международным «золотым» стандартом лабораторной диагностики аллергии, признанным Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Исследования помогут определить причинно-значимые аллергены, подобрать эффективные элиминационные мероприятия, назначить симптоматическую терапию и, при необходимости, решить вопрос о проведении аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Возможные перекрестные реакции

При наличии сенсибилизации к пыльце какой-либо сорной травы возможны перекрестные аллергические реакции на аллергены других видов сорных и луговых трав, некоторых деревьев, латекса, меда, подсолнечника и его семечек, груши, яблок, дыни и некоторых других продуктов питания растительного происхождения.

Перекрестные аллергические реакции между сорными травами и растительными продуктами питания происходят преимущественно за счет аллергенных молекул под названием профилины. Эти молекулы содержатся во всех видах пыльцы и во всех видах растительных продуктов питания. Таким образом при аллергии именно к этим молекулам можно ожидать перекрёстные аллергические реакции с любым продуктом питания растительного происхождения.

Однако выделяют продукты, которые чаще всего имеют перекрестные аллергические реакции с пыльцой:

При аллергии на пыльцу маревых возможны реакции на свеклу и шпинат.

У людей, имеющих аллергию к пыльце сорных трав также возможны аллергические реакции на лекарственные препараты растительного происхождения. Следует воздержаться от использования препаратов из полыни, ромашки, календулы, мать-и-мачехи, череды, девясила, тысячелистника, пижмы, одуванчика.

Одним из проявлений перекрестной аллергии может быть оральный аллергический синдром – появление отечности, покалывания и зуда в области десен, языка, губ при употреблении в пищу вышеперечисленных растительных продуктов.

Лечение аллергии на сорные травы

Единственным методом лечения, воздействующим на причину заболеваний, связанных с IgE- опосредованным механизмом аллергии, и способным предотвратить дальнейшее их развитие, является аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) заключается в применении для лечения пациента малых доз того аллергена, который вызывает реакцию. Аллергены в составе препаратов для АСИТ специальным образом подготовлены. Введение препаратов осуществляют по схеме, с постепенным увеличением концентрации аллергена. Задачей АСИТ является специфическая гипосенсибилизация — постепенное снижение чувствительности пациента к естественной экспозиции аллергена (или группы аллергенов) в окружающей среде.

АСИТ позволяет:

Уменьшить выраженность клинических проявлений, добиться снижения дозы антигистаминных средств или полностью отказаться от противоаллергического лечения

Уменьшить выраженность клинических проявлений, добиться снижения дозы антигистаминных средств или полностью отказаться от противоаллергического лечения

Обеспечить продолжительную ремиссию

Снизить риск формирования гиперчувствительности к другим аллергенам, предотвратить расширение аллергического спектра

Будет ли АСИТ эффективна?

Развитие аллергической реакции определяют отдельные белки в составе источника аллергена – аллергокомпоненты. Сенсибилизация к разным молекулярным аллергенам пыльцы сорных трав связана с разными клиническими проявлениями и требует различных подходов к лечению. Перед началом АСИТ для определения истинной сенсибилизации и подтверждения диагноза необходимо использовать молекулярную аллергодиагностику.

Амброзия, изначально происходящая из Северной Америки, сейчас широко распространена в Европе. Так как у амброзии и полыни периоды цветения практически совпадают, перекрёстная реактивность между ними может быть важным аспектом для пациентов с аллергией на сорные травы. Amb a 1 амброзии – это специфический маркерный аллерген для разграничения истинной сенсибилизации к амброзии и перекрёстной реактивности.

Art v 3 – это белок-переносчик липидов (LTP) в составе пыльцы полыни, проявляющий перекрёстную реактивность с родственными белками пищевых продуктов растительного происхождения. У пациентов с пищевой аллергией, сенсибилизированных к LTP, могут возникать системные и тяжёлые реакции. Компонент Art v 3 помогает подробнее изучить профиль сенсибилизации у пациентов с аллергией на пыльцу.

Диагностика аллергических заболеваний с применением технологии ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, что достигается обнаружением в очень малом количестве крови пациента низких концентраций IgE-антител.

На основании результатов Ваших анализов врач сможет подобрать для Вас наиболее подходящую аллерген-специфическую иммунотерапию.

Источник

Как отличить аллергический насморк от простудного: основные отличия

Лечение аллергического и простудного насморка достаточно сильно отличаются, поэтому очень важно знать, как отличить аллергический насморк от простудного.

Обильные жидкие выделения из носа — признак воспаления слизистой оболочки носовой полости (ринита). Самые распространенные причины воспалительной реакции — аллергены, заражение респираторными вирусами. В соответствии с провоцирующими факторами различают аллергический ринит и острый (катаральный или вирусный) ринит, в обиходе — простудный насморк. Для облегчения симптомов пациенты самостоятельно применяют назальные капли. Но не зная, как отличить аллергический ринит от насморка при обычной простуде, сложно выбрать результативный препарат. За диагностикой и лечением следует обратиться к врачу.

Симптомы аллергического насморка

Во время аллергии, помимо ринореи, у пациента могут быть:

Круглогодичный аллергический ринит вызывают запахи парфюмерии, бытовой химии, сигаретного дыма, шерсть домашних животных, синантропные (пылевые) клещи и т. п. Если же насморк возникает из-за цветущих растений — это признак поллиноза (сезонного риноконъюнктивита). В таком случае к назальным симптомам присоединяется слезотечение, краснота кожи век и глазных яблок.

Симптомы простудного насморка

Вирусный и острый катаральный ринит развивается в три этапа, с характерной симптоматикой для каждого 2 :

1. Возникают неприятное напряжение и зуд в носу, которые сопровождаются чиханием. Появляются водянистые выделения из носа, как защитная реакция слизистой на некомфортные атмосферные условия или проникновение вирусов. А также повышенная температура, головная боль, общая слабость.

2. Образуется отек слизистой, поэтому затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость голоса. Снижается восприятие запахов, вплоть до аносмии (потери обоняния). Стабильно держится повышенная температура, вялость, сонливость.

3. Сохраняется заложенность носа, особенно в ночные часы, из-за чего нарушается сон. Изменяется цвет и консистенция назальных выделений (они становятся густыми, приобретают желто-зеленоватый оттенок). Трудноотделяемый экссудат вызывает заложенность в ушах при высмаркивании, умеренную головную боль.

При своевременной грамотной терапии простудный насморк проходит за 7-10 дней. Пренебрежение лечением приводит к распространению воспаления в носовые пазухи, слуховую трубу, бронхи. Соответственно, развиваются такие осложнения, как риносинусит, отит, бронхит.

Как отличить аллергический насморк от простудного

Чтобы отличить аллергический насморк от простудного самостоятельно, проанализируйте симптомы:

Также аллергический статус часто передается по наследству. Заподозрить аллергию можно, если в семье есть астматики и аллергики.

Как лечить простуду

В терапии вирусного или острого катарального ринита, спровоцированного переохлаждением, используют препараты местного действия (капли и спреи) 4 :

Для усиления лечебного эффекта перед применением спреев, носовые ходы промывают водными растворами морской соли.

Как лечить аллергию

Для достижения полного контроля над заболеванием, предупреждения рецидивов аллергический насморк (подтвержденный диагностическими тестами) лечат с помощью 5 :

Для облегчения симптомов применяют:

Прежде чем принимать средства от аллергии, обязательно нужно обратиться к врачу.

Профилактика аллергии и простуды

Чтобы предупредить аллергический насморк, необходимо ограничить взаимодействие с раздражителем, вызывающим симптомы заболевания, создать гипоаллергенную обстановку 6 :

Противопростудная профилактика заключается в укреплении защитных сил организма, и поддержании высокого уровня иммунного статуса. К профилактическим мерам относятся:

При неблагоприятной эпидемиологической ситуации следует ограничить социальные контакты, носить защитную медицинскую маску.

Заключение

Симптомы аллергического ринита и простудного насморка могут пересекаться, если, к примеру, контакт с аллергеном происходил во время сезонной эпидемии гриппа или переохлаждение совпало с пиком цветения аллергенных растений. Диагностировать причину насморка может врач, поэтому стоит обратиться за медицинской помощью к специалистам.

1. Себекина О.В., Передкова Е.В., Ненашева Н.М. Снижение медикаментозной нагрузки при аллергическом рините // Эффективная фармакотерапия. — 2020. — Т. 16. — № 8. — С. 24–30.

Источник

Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.

Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.

В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.

Этиология

По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.

Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.

Патогенез

Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина

Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Клинические проявления

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.

Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.

Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.

При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.

Диагностика

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.

На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.

Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.

Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.

При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

Дифференциальная диагностика

Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.

Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.

К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.

Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.

Лечение

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.

Профилактика

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.

При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.

Литература

Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.

Источник