аллергия на пыль и цветение что принимать
Аллергия на пыль
МКБ-10
Общие сведения
Аллергия на пыль – реакция гиперчувствительности, развивающаяся при попадании в дыхательные пути или на кожные покровы чужеродных белковых компонентов, содержащихся в пыли. Клиническая симптоматика проявляется развитием насморка, кашля и приступов чихания, затруднением дыхания и удушьем, зудом кожных покровов. По данным ВОЗ, примерно 40% всех случаев круглогодичных аллергических реакций на Земле связано с повышенной чувствительностью организма к компонентам пыли. Самый распространенный аллерген, присутствующий в домашней пыли – микрочастицы клещей и продуктов их жизнедеятельности. В среднем в одном грамме пыли из матраса может содержаться от 200 до 15000 клещей.
Причины
Комплекс органических и неорганических компонентов, содержащихся в пыли, включает всевозможные химические вещества, попадающие в квартиру с улицы, фрагменты жизнедеятельности животных, насекомых, паукообразных и другие потенциальные аллергены:
Вышеперечисленные аллергены имеют микроскопические размеры, летучи, водорастворимы, поэтому легко могут проникать в человеческий организм вместе с пылью при непосредственном контакте с предметами интерьера и постельными принадлежностями (во время сна и отдыха, при уборке помещений), так и ингаляционным путем.
Патогенез
При первичном контакте с пылевыми аллергенами развивается сенсибилизация, сопровождаемая повышенной выработкой иммунными клетками специфических иммуноглобулинов IgE. Повторное проникновение чужеродного белка в организм (на слизистые оболочки носоглотки, бронхов, кожные покровы) и его взаимодействие с антителами вызывает активизацию работы тучных клеток с выбросом медиаторов воспаления и развитием клинических проявлений аллергической реакции в одном из «органов-мишеней». Соответствующие симптомы могут появляться в первые минуты после взаимодействия с аллергеном (в раннюю фазу) или через 3-6 часов (отсроченная фаза). В патогенезе присутствует и механизм неспецифической тканевой гиперреактивности к веществам, не являющимся истинными аллергенами. При этом симптоматика появляется в ответ на неспецифическое раздражающее действие небелковых компонентов пыли при отсутствии иммунологической стадии и развитие воспалительного процесса по механизму псевдоаллергической реакции.
Симптомы аллергии на пыль
Клиническая картина аллергической реакции на пыль зависит от пути проникновения чужеродных белков в организм (слизистая носоглотки, гортани и бронхов, кожные покровы), наследственной предрасположенности, возраста, сопутствующих заболеваний и других факторов. При этом появляются признаки конъюнктивита, ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита. Симптомы аллергии на пыль могут отмечаться круглогодично, в том числе в осенне-зимний период.
Клинические проявления аллергического конъюнктивита характеризуются поражением конъюнктивы с ее покраснением и расширением капилляров, появлением гиперемии и отечности краев век, слезотечения. В острый период симптоматика развивается в первые минуты-часы после попадания аллергена на конъюнктиву и сопровождается интенсивным зудом, чувством жжения под веками, светобоязнью. При аллергии на пыль чаще встречается хроническое течение конъюнктивита со скудными проявлениями: периодическим появлением зуда и жжения в области глаз, небольшим слезотечением.
Раздражение слизистой оболочки носа при аллергическом рините проявляется приступами чихания, которые становятся более выраженными вечером после прихода в запыленное помещение, а также после ночного сна. Чихание сопровождается обильной ринореей и зудом. При хронической сенсибилизации отмечается периодическое чувство зуда, щекотания в полости носа, полноценное носовое дыхание затруднено. В ночное время беспокоит першение в горле и поверхностный кашель, вызванный раздражением носоглотки стекающим слизистым содержимым полости носа.
Аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева приводит к возникновению одышки, чувства нехватки воздуха, сухого кашля с трудноотделяемой мокротой, внезапных приступов обструкции с удушьем. Обострение атопической бронхиальной астмы, обусловленной аллергией на пыль, чаще наблюдается осенью и зимой в связи с увеличением количества пыли в помещениях и снижением влажности воздуха в отопительный сезон. При этом самочувствие пациентов значительно улучшается после утреннего ухода из запыленных помещений, а ухудшается в вечернее время после возвращения в квартиру.
Поражение кожных покровов при аллергии на пыль характеризуется наличием зудящих высыпаний на коже по типу крапивницы, признаков атопического дерматита со стойкой эритемой и шелушением, появлением трещин, эрозированных участков с мокнутием и последующим образованием корок, нередким инфицированием поврежденных поверхностей. Кожный зуд становится одним их основных симптомов аллергического дерматита, усиливаясь во время уборки комнат и в ночное время. Нередко нарушается общее состояние пациентов, что проявляется частой головной болью, нарушением сна, раздражительностью и колебаниями настроения, социальной дезадаптацией.
Осложнения
Осложненное течение развивается при частых обострениях респираторных и кожных аллергозов, присоединении бактериальной инфекции, сочетании аллергии на пыль с хроническими заболеваниями дыхательных путей. Через 3-5 лет среднетяжелого течения атопической астмы возможно развитие эмфиземы легких и легочного сердца. Систематический контакт с производственной пылью чреват возникновением пневмокониозов. Изредка пылевая аллергия может вызывать системные нарушения: тромбоцитопеническую пурпуру, экзогенный аллергический альвеолит, нефропатию.
Диагностика
Для правильной диагностики аллергии на пыль необходимо тщательно собрать аллергологический анамнез (наличие наследственной предрасположенности, перенесенные ранее аллергические реакции, ухудшение самочувствия в закрытых помещениях с обилием мягкой мебели и ковровых покрытий, во время уборки комнат). На приеме у врача аллерголога-иммунолога проводится клинический осмотр кожных покровов и видимых слизистых, пальпация внутренних органов, назначаются общеклинические и биохимические анализы, спирометрия. При наличии аллергического воспаления носоглотки, кожных покровов проводится консультация ЛОР-врача, дерматолога, офтальмолога.
Для выявления заболевания выполняются кожные скарификационные и прик-тесты со стандартными эпидермальными аллергенами животных (кошки, собаки, овцы, кролика) и клещей домашней пыли, определяются специфические иммуноглобулины IgE. По показаниям могут выполняться провокационные тесты. Дифференциальная диагностика аллергии на пыль проводится с другими аллергическими заболеваниями, патологией ЛОР-органов (риниты, синуситы вирусной и бактериальной этиологии), острыми и хроническими бронхитами, кожными болезнями.
Лечение аллергии на пыль
Лечебные мероприятия включают ограничение контакта с аллергенами, применение барьерных препаратов, антиаллергических средств, АСИТ.
Прогноз и профилактика
Своевременное выявление аллергенов, вызвавших реакцию гиперчувствительности при контакте с пылью и назначение адекватного лечения (в том числе иммунотерапии), позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания. Тяжелые и осложненные формы с нарушением трудоспособности развиваются при систематическом воздействии пылевых раздражителей (домашней, библиотечной, производственной пыли). Предупреждение обострений основано на постоянном проведении мероприятий по снижению контакта с пылью: ежедневной влажной уборки квартиры, гигиенической обработки домашних животных, автоматизации технологических процессов, использовании средств индивидуальной защиты (респираторов, масок).
Препараты от сезонной аллергии весной: фармакологические особенности. Таблица по препаратам
Сезонная аллергия: системное воздействие
Сезон аллергии в России начинается с середины апреля (плюс-минус на корректировку в зависимости от климатической зоны). Поллиноз ассоциируется с растительными аллергенами, которые появляются в воздухе с началом цветения растений (поллинации). Иммунологическая реакция при попадании в организм пыльцы с вдыхаемым воздухом, как правило, выражается в виде симптомов риннореи, чихания, зуда и отечности век и слизистой носа, слезоточивости, покраснения глаз.
Воздействовать на аллергические проявления поллиноза можно местными и системными средствами. К местным относятся назальные и глазные капли и спреи, к системным — противоаллергические или антигистаминные препараты для приема внутрь и для инъекций. В большинстве своем противоаллергические средства безрецептурные, а людей страдающих сезонной аллергией достаточно много, поэтому из года в год, начиная с весны, фармацевты сталкиваются с необходимостью предложить, проконсультировать, продать покупателям средство, которое поможет им избавиться от неприятного состояния. Чаще всего (и это соответствует клиническим рекомендациям ) выбор падает на препараты системного действия, приняв которые можно избавиться сразу от всех симптомов, доставляющих дискомфорт. В нашей статье сделаем обзор антигистаминных препаратов для внутреннего применения, доступных в России в настоящее время, и вспомним особенности применения некоторых из них. Инъекционные формы в данном случае нас не интересуют, поскольку используются для быстрой помощи при неотложных состояниях.
Основной принцип работы препаратов – блокирование всем известных H1-гистаминовых рецепторов.
Старички
Антигистаминные препараты 1-го поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, диметинден, мебгидролин, прометазин) называют еще седативными по самому главному и частому побочному эффекту. Однако, в желании помочь, людям с сопутствующей бессонницей рекомендовать такие препараты неправильно, так как сон не будет физиологичным, пострадает его качество. В результате человек все равно будет чувствовать себя невыспавшимся, а днем испытывать сонливость. Помимо седации их прием сопровождается угнетением когнитивных функций, снижением скорости реакции. Представители группы неизбирательны и могут блокировать альфа-адренорецепторы, мускариновые, серотониновые, М-холинорецепторы и другие. Это обуславливает их побочные явления и противопоказания. Так, например, лекарства «старого» поколения нельзя назначать при закрытоугольной глаукоме, аденоме предстательной железы, язвенной болезни желудка и 12-перстной железы, атонии кишечника и мочевого пузыря, сердечно-сосудистых заболеваниях, бронхиальной астме. При консультировании пожилых людей этот момент важен, поскольку у них часто встречаются такие патологии.
Лекарственные средства этой группы не применяют более 7-10 дней, поскольку происходит привыкание организма и действие лекарства ослабляется. Связываются препараты 1-го поколения с рецепторами гистамина конкурентно, поэтому их комплекс достаточно быстро разрушается. Принимать данные средства необходимо 3-4 раза в день, что неудобно.
С другой стороны, их применение обосновано в ряде случаев, именно благодаря неизбирательности (противорвотное, противотревожное действие и др.) и наличию инъекционных форм, что важно в экстренных ситуациях.
Что касается аллергических ринитов (сезонных и круглогодичных) и при поллинозах применение антигистаминных препаратов 1-го поколения нежелательно, так как они, обладая М-холинергическим действием, могут вызывать сухость слизистых, увеличивать вязкость секрета и способствовать развитию гайморитов и синуситов.
Представители
Дифенгидрамин — рецептурный препарат во всех лекарственных формах с ярко выраженным седативным действием. Одно из его применений – морская и воздушная болезнь. Нельзя применять с этанолом, и при приеме следует избегать УФ-излучения.
Хлоропирамин — классический антагонист Н1 — гистаминовых рецепторов 1-го поколения.
Диметинден — единственный антигистаминный препарат, разрешенный у детей с первого месяца. У детей младше года применяется под строгим контролем врача. Обладает всеми характерными свойствами представителей 1-го поколения. Имеет также форму капсул продленного действия для однократного приема в сутки.
Мебгидролин — в отличие от других представителей незначительно проникает в ЦНС, поэтому седативный эффект достаточно слабо выражен.
Клемастин — по фармакологическим свойствам схож с дифенгидрамином, имеет сильное антигистаминное и противозудное действие, продолжительность действия 12 часов, поэтому в отличие от других препаратов группы принимается два раза в сутки.
Новички
Антигистаминные препараты 2-го поколения (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, рупатадин) имеют существенные преимущества по сравнению с первой группой. Это отсутствие седативного эффекта у большинства пациентов, высокоспецифичное длительное связывание H1-гистаминовых рецепторов и отсутствие сродства к другим рецепторам. Прием лекарства не зависит от приема пищи, не происходит тахифилаксии, а значит можно принимать длительно. Еще одной выгодной отличительной чертой этих препаратов является их противовоспалительное действие.
Принимаются препараты «нового» поколения 1 раз в сутки.
Nota Bene! Хотя новое поколение не вызывает седативного эффекта, в некоторых индивидуальных случаях такое побочное действие возможно. Об этом покупателей надо предупреждать.
Представители
Цетиризин — активный метаболит гидроксизина, разработан в 1987 году и стал первым высокоизбирательным H1-блокатором. До сих пор остается «золотым стандартом» в терапии аллергии и эталоном для сравнения. Действует в течение 24 часов, эффект после окончания приема сохраняется до трех суток. Детские формы разрешены с 6 месяцев. Применение у детей 6-12 мес. под строгим контролем врача.
Левоцетиризин — активный энантиомер цетиризина, имеет вдвое большее сродство Н1- рецепторам, чем, цетиризин. Обладает быстротой действия. Не нуждается в печеночном метаболизме, биодоступность его составляет почти 100%. Имеет минимум побочных эффектов, минимальная возможность взаимодействия с другими лекарствами, может назначаться при заболеваниях печени.
Лоратадин — метаболизируемый препарат. При прохождении через печень трансформируется в активный метаболит дезлоратадин. Поэтому его действие может варьироваться в зависимости от состояния печени. Этот фактор надо учитывать, если пациент принимает дополнительные лекарства или имеет заболевания печени.
При приеме совместно с индукторами ферментов печени системы цитохрома P450 (этанол, зверобой, барбитураты и др.) терапевтическое действие будет снижаться, а при приеме с ингибиторами (эритромицин, кетоконазол, циметидин и др.) могут проявится/усилиться побочные эффекты.
Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. По силе действия превосходит лоратадин. Эффект его более предсказуем и не зависит от активности ферментов системы цитохрома Р450. При приеме других лекарственных препаратов исключается проблема лекарственного взаимодействия. Не влияют на его эффективность заболевания печени.
Отдельно следует выделить следующие лекарственные препараты:
Промежуточное положение
Хифенадин и Сехифенадин — обладают сходным строением и стоят особняком, поскольку им присущи как свойства первого, так и второго поколения. Они не проникают через ГЭБ, не угнетают ЦНС и лишены седативного и снотворного действия. Не оказывают влияния на адренэргические и М-холинорецепторы. Но, как и препараты 1-го поколения имеют короткое действие и назначаются 2–3 раза в день.
Стабилизаторы тучных клеток
Кетотифен — особенный препарат в ряду противоаллергических средств. Иногда его относят к 1-му поколению. Стабилизирует тучные клетки и не дает гистамину и другим медиаторам высвобождаться. Имеет также слабое H1-блокирующее действие. Назначается на срок не менее 3-х месяцев 2 раза в день. Отменяют постепенно, в течение 2-4-х недель. Поскольку действие развивается в течение 1-2-х месяцев начинать его прием людям, страдающим поллинозом надо заранее. Основное показание кетотифена — бронхиальная астма.
Кромоглициевая кислота — хотя и имеет пероральную форму, принимается внутрь только при пищевой аллергии, при поллинозах используется в виде назальных и глазных капель, спреев и аэрозолей. Эффект наступает через несколько дней или недель, поэтому начинать использовать препарата надо заблаговременно, до наступления сезона цветения. В этом случае его применение будет наиболее эффективно. Терапию проводят на протяжении всего сезона.
Выбор системного антигистаминного препарата при поллинозе зависит от многих факторов. Данные по эффективности, удобству и безопасности применения очевидно свидетельствуют в пользу лекарственных средств из 2-го поколения. Имея информацию по всем имеющимся в арсенале препаратам будет легко предложить нужный препарат и аргументировать свою профессиональную точку зрения.
ЛЕЧЕНИЕ ПОЛЛИНОЗОВ
Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются
Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Заболевание отличается четкой, из года в год повторяющейся сезонностью и совпадает по времени с пылением определенных растений. Ежегодно клинические симптомы поллиноза повторяются в одни и те же месяцы, даже числа, за исключением жаркой или холодной погоды, когда период пыления растений начинается раньше или запаздывает. Характерна четкая связь с пребыванием в определенной местности, где пылят аллергенные растения. Выезд больного из данного региона приводит к исчезновению симптомов поллиноза. Интенсивность клинических проявлений заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе. Поэтому больные чувствуют себя значительно хуже за городом, в поле, где концентрация пыльцы выше. Дождливая погода благоприятно сказывается на состоянии больных (количество пыльцы уменьшается). Жаркая погода приводит к обильному образованию пыльцы и ведет к нарастанию клинических проявлений.
В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет лица женского пола. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.
Выделены 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки.
Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний — вызывает пыльца деревьев (с середины апреля до конца мая). Среди деревьев выраженной аллергенной активностью обладает пыльца березы, дуба, орешника, ольхи, клена, ясеня, платана, вяза, тополя.
Второй весенне-летний подъем заболеваемости вызывает цветение злаков с начала июня до конца июля. Наибольшей антигенной активностью обладают дикорастущие (тимофеевка, овсяница луговая, ежа сборная, пырей, мятлик луговой, костер, лисохвост, райграс), культивируемые злаки (рожь, кукуруза).
Третья пыльцевая волна (июль–сентябрь) связана с бурным пылением сорных трав (полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник).
Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе — злакам и сорнякам, в южной Европе — деревьям, кустарникам и травам, в США — амброзии.
Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.
Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).
Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95–98%), аллергический конъюнктивит (91–95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 — 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита.
При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. Непереносимость пищевых продуктов и лекарственных растений подробно указана в таблице 1.
Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования.
Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.
Вторичная — предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.
Основные принципы лечения аллергических заболеваний используются и в лечении поллиноза: элиминация аллергенов, предсезонная аллергенспецифическая иммунотерапия и фармакотерапия в период обострения.
Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.
Больным рекомендуется: не выезжать за город и в зеленую зону, ограничение прогулок; смена одежды после прогулок; ношение темных очков на улице; душ после пребывания на улице; кондиционирование воздуха в помещении; исключение продуктов с перекрестными аллергенными свойствами и фитотерапии.
В настоящее время для лечения больных с тяжелыми проявлениями поллиноза сконструированы безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха, позволяющей задерживать пыльцу.
Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.
В процессе АСИТ: снижается тканевая чувствительность к аллергенам; уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам; уменьшаются признаки аллергического воспаления.
АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение. АСИТ отличает от фармакотерапии длительное сохранение клинического эффекта после завершения курсов лечения. Чем раньше начата АСИТ на ранних этапах заболевания, тем эффективнее ее лечебное действие. Своевременно проведенное специфическое лечение предупреждает переход заболевания из легких форм в более тяжелые. Стойкий клинический эффект достигается при завершении 3–5 курсов АСИТ. Для АСИТ выбирают аллергены, элиминировать которые невозможно. Определяется индивидуальная чувствительность пациентов к лечебным формам аллергенов. Существуют различные схемы проведения АСИТ (классическая, ускоренная, «молниеносная», лечение модифицированными аллергенами). Внедрены в практику неинъекционные методы АСИТ (пероральный, сублингвальный, интраназальный, эндобронхальный)
Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов ринита и конъюнктивита. Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н1-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).
Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н1-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.
Антагонисты Н1-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н1-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.
Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.
Акривастин, астемизол, лоратадин и терфенадин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р450 в печени. Цетиризин и фексофенадин не метаболизируются в печени и выводятся в неизменном виде с мочой и калом. Дезлоратадин (эриус) представляет собой активный метаболит лоратадина и не связан с Р450. Система цитохрома Р450 отвечает за метаболизм и других лекарственных препаратов, обладающих конкурентным действием. Одновременное назначение терфенадина и астемизола с противогрибковыми препаратами (кетоконазол), макролидными антибиотиками (эритромицин), грейпфрутовым соком приводит к кардиотоксическому эффекту, в связи с чем эти препараты исключены из продажи на территории России. У остальных препаратов II поколения отсутствуют клинические данные, позволяющие связать развитие осложнений с приемом данных препаратов. II поколение антигистаминных препаратов вызывает заметно меньше нежелательных кардиотоксических и холинергических эффектов, чем их предшественники I поколения.
Лоратадин— противоаллергический эффект развивается в течение первого часа после приема внутрь и сохраняется 24 ч. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, следовательно, не влияет на ЦНС и не оказывает седативного действия; лишен антихолинергической активности. Прием пищи не влияет на абсорбцию лоратадина. Возраст, нарушение функции печени, почек не влияет на показатели фармакокинетики. Лоратадин характеризуется высоким профилем безопасности, редко встречаются жалобы на утомляемость, головную боль, сухость во рту, тошноту, сердцебиения. Возможно повышение концентрации лоратадина в плазме при сочетании с эритромицином, кетоконазолом, циметидином без изменений на ЭКГ и клинических проявлений.
Цетиризин — метаболит гидроксизина, в терапевтических дозах не вызывает антихолинергического и антисеротонинового эффекта, не усиливает действие алкоголя. В основном, цетиризин выводится в неизмененном виде почками, небольшое количество метаболизируется в печени. У пациентов с нарушением функции почек общий клиренс цетиризина уменьшается, в связи с этим необходимо снижение дозы в 2 раза. При применении цетиризина в терапевтических дозах не выявлено клинических нарушений способности концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, редко встречаются сухость во рту, диспептические расстройства, преходящая сонливость, головная боль, утомляемость. Препарат не усиливает действие алкоголя. Препарат разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста. Взаимодействия с другими ЛС не установлены.
Акривастин — терапевтический эффект наступает через 20–30 мин после приема, поэтому акривастин может быть рекомендован как средство неотложной помощи при острой крапивнице и отеке Квинке. Кроме того, возможен гибкий режим дозирования и прием «по необходимости». При применении акривастина необходимость корригировать дозу пожилым людям, пациентам с заболеваниями печени, сердечно-сосудистой системы отсутствует. Препарат экскретируется, в основном, почками, в связи с чем противопоказан при почечной недостаточности. При одновременном назначении со средствами, угнетающими ЦНС, алкоголем снижаются внимание и быстрота реакций.
Эбастин — начало действия препарата в течение первого часа после приема. Эбастин почти полностью метаболизируется в печени, поэтому противопоказано назначение препарата при тяжелой печеночной недостаточности. При почечной недостаточности период полувыведения препарата возрастает. В терапевтических дозах эбастин, зарегистрированный в России в дозировках 10 и 20 мг, не влияет на быстроту реакции. При применении препарата редко возникают головная боль, сухость во рту, сонливость. Препарат не следует назначать одновременно вместе с кетоконазолом и эритромицином.
Фексофенадин — первый примененный в клинике метаболит антигистаминных препаратов II поколения. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, характеризуется высокой селективностью к H1-гистаминовым рецепторам и отсутствием антихолинергических и антиадренергических свойств. Фексофенадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, клинически эффективен в неизмененном виде, без предшествующего метаболизма. Фексофенадин не блокирует медленные калиевые каналы, следовательно, не вызывает изменение интервала Q-T. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 ч, а длительность действия составляет 24 ч. Возможно совместное назначение с противогрибковыми препаратами и макролидами без корректировки дозы. Прием пищи не снижает абсорбции препарата, при длительном использовании нет эффекта кумуляции.
Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. Препарат обладает сходными фармакологическимим свойствами, однако по активности превосходит лоратадин. Дезлоратадин ингибирует многие цитокины, хемокины, молекулы адгезии. Препарат назначается 1 раз/сут, безопасен при нарушении функции печени. Не вызывает сонливости и удлинения интервала Q-T на ЭКГ. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание ЛС. Изучается антигистаминное, противоастматическое и противовоспалительное действие препарата.
Топические АГЛС: азеластин и левокобастин. Препараты используются в виде глазных капель и назального спрея. Базисная терапия левокобастином и азеластином рекомендована при легких формах заболевания аллергического ринита, конъюнктивита. Возможно назначение «по потребности» в комбинации с другими препаратами. Очевидным преимуществом АГЛС является исключение побочных эффектов, которые могут возникать при применении препаратов системного действия, легкое достижение достаточно высоких местных концентраций препарата и быстрое начало терапевтического эффекта (через 15 мин после применения). Левокобастин всасывается медленно, концентрации в плазме малы. 70% выводится в неизмененном виде с мочой, что требует осторожного назначения при нарушении функции почек. Возможно появление горечи во рту при лечении азеластином в форме глазных капель. Редко отмечается сухость и раздражение слизистых оболочек. Не рекомендовано использование контактных линз при применении глазных форм местных АГЛС. Для местных АГЛС взаимодействий с другими ЛС не отмечено.
Топические глюкокортикостероиды-ГКС (беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон, мометазон, триамцинолон) являются наиболее эффективными препаратами для контроля местных симптомов при поллинозах, особенно при выраженной ринорее и пыльцевой бронхиальной астме. Регулярное профилактическое использование топических ГКС у взрослых и детей эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чихание и зуд и предотвращает развитие приступов удушья. Топические ГКС уменьшают назальную и бронхиальную гиперреактивность, активно уменьшают воспаление слизистой; эффект проявляется через 6–12 ч и достигает максимума через несколько дней. Кроме того, использование топических глюкокортикостероидов позволяет снизить курсовую стоимость лечения.
Системные ГКС применяются при неэффективности других препаратов и притяжелых проявлениях поллиноза. Как правило, назначают короткие курсы ( 10 дней) использование препаратов может приводить к тахифилаксии, рикошетному отеку слизистой оболочки носа и развитию медикаментозного ринита, поэтому продолжительность применения должна быть ограничена 10 днями. Не рекомендуется применение у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет, беременных; при гипертензии и кардиопатии, при гипертиреозе, гипертрофии простаты, глаукоме, психических заболеваниях, при приеме α-блокаторов или ингибиторов моноаминооксидазы.
При пыльцевых ринитах используют и антихолинергические препараты. Ипратропиум бромид эффективен в лечении заболеваний, сопровождающихся ринореей, но он не действует на чихание и заложенность носа. Действие препарата наступает через 15–30 мин. Характерно дозозависимое побочное антихолинергическое действие. Эти препараты могут применяться в комплексе с другими средствами.
Лечение бронхиальной астмы следует проводить в соответствии с рекомендациями GINA 2002 г. Для купирования приступов удушья используют β2-агонисты; для базисной терапии применяют кромоны, топические ГКС.
Безопасность топических ГКС убедительно доказана при пыльцевых рините и астме. В больших дозах они могут давать побочные эффекты. При одновременном применении назальных и ингаляционных ГКС возможно суммирование побочных эффектов.
Объем терапии поллиноза зависит от степени тяжести процесса. У больных с интермиттирующим и легким персистирующим течением используют: топические АГЛС или препараты кромогликата натрия, при неэффективности местной терапии — АГЛС II поколения. При среднетяжелым течении — топические ГКС в сочетании с АГЛС II поколения. В качестве дополнительной терапии возможно применение глазных капель кромогликата натрия, ГКС, деконгестантов. При тяжелом течении поллиноза к данной терапии при крайней необходимости возможно назначение системных ГКС. Для лечения пыльцевой аллергии рассматривается возможность использования антилейкотриеновых ЛС.
Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете.
Л. А. Горячкина, профессор, доктор медицинских наук
Е. В. Передкова, доцент, кандидат медицинских наук.
Е. Р. Бжедугова РМАПО, ГКБ №52, г. Москва