амебный абсцесс печени что это
Амебный абсцесс печени что это
а) Определение:
• Ограниченное скопление гноя в печени с деструкцией ее паренхимы, обусловленное Entamoeba histolitica
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Наличие периферически расположенного гиподенсного образования округлой формы со стенкой, накапливающей контраст, четко отграниченного от окружающих тканей
• Локализация:
о Правая доля (72%), левая доля (13%)
о Обычно располагается в периферических отделах
• Размер:
о 85% амебных абсцессов являются солитарными и имеют размер 1-10 см
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением определяется большое кистозное образованно в печени с неровными краями, содержимое которого не усиливается после введения контраста (типичный амебный абсцесс). Определяются также признаки окклюзии передней ветви правой долевой воротной вены, что привело к повышению артериального кровотока в пораженном сегменте печени.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этого же пациента определяется повышение перфузии передних сегментов правой доли печени. Это преходящее изменение плотности печени обусловлено увеличением объема артериального кровотока, спровоцированное абсцессом и окклюзией правой долевой ветви воротной вены. (Слева) На аксиальной КТ без контрастного усиления у мужчины 65 лет, недавно вернувшегося из путешествия, у которого появилась боль вверху живота справа в сочетании с лихорадкой, определяется образование сложной структуры, с неявно выраженной капсулой, в правой доле печени.
(Справа) На сагиттальной сонограмме у этого же пациента определяется большое округлое образование, содержащее крайне неоднородный эхогенный компонент со слабо заметным задним акустическим усилением. При аспирации было получено содержимое коричневого цвета, при культуральном исследовании подтвердился возбудитель (амеба). (Слева) На аксиальной КТ с контрастом определяются множественные гиподенсные очаги в печени, различного размера, с наличием капсулы. Обратите внимание на то, что некоторые из них накапливают контраст по периферии в виде «ободка».
(Справа) На КТ у этого же пациента визуализируется еще несколько амебных абсцессов, каждый из которых имеет четко различимую капсулу Столь большое количество абсцессов у одного пациента не является типичным.
2. КТ признаки амебного абсцесса печени:
• КТ с контрастным усилением:
о Одно- или многокамерное образование
о С наличием накапливающего контраст «ободка» (стенки)
о Часто сочетается с преходящими изменениями плотности паренхимы печени, обусловленными тромбофлебитом (воротной вены), гиперемией стенки абсцесса
о Патологические изменения вне печени:
— Ателектаз нижней доли правого легкого, правосторонний экссудативный плеврит, эмпиема плевры
— Утолщение стенки толстой кишки (амебный колит)
3. УЗИ признаки амебного абсцесса печени:
• Серошкальное УЗИ:
о Гипоэхогенное образование округлой или овоидной формы, четко отграниченное от окружающих тканей
о Прилежит к капсуле печени, содержит внутренние эхогенные включения (однородной или неоднородной структуры), характеризуется дистальным акустическим усилением
в) Дифференциальный диагноз:
1. Метастазы после лечения (кистозного или некротического характера):
о Обычно не обусловливают элевацию диафрагмы или ателектаз
о Температура тела остается нормальной, лейкоцитоз отсутствует
2. Пиогенный абсцесс печени:
• Простой пиогенный абсцесс:
о Признак кластера: слияние мелких абсцессов в одно полостное образование, разделенное многочисленными перегородками
3. Гидатидная киста печени:
• Большое кистозное образование, четко отграниченное от окружающей паренхимы печени
• Множественные периферические «дочерние» кисты
• «Извитые» или кольцевидные кальцинаты по краю кисты
4. Билиарная цистаденокарцинома:
• Редко встречающееся кистозное образование с множественными перегородками и содержимым с плотностью воды
• Воспалительные изменения окружающих тканей отсутствуют
• Содержит солидные узелки в стенке и перегородках, накапливающие контраст
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у пациента 35 лет с жалобами на боль вверху живота справа и повышение температуры тела определяется инкапсулированное образование низкой плотности в верхних отделах печени. Обратите также внимание на плевральный выпот справа.
(Справа) На сонограмме у этого же пациента визуализируются низкоуровневые эхо-генные включения внутри кистозного образования с акустическим усилением. Большая часть амебных абсцессов являются единичными или немногочисленными, в то время как пиогенные абсцессы — множественные и располагаются группой. Фунгальные абсцессы, как правило, еще более многочисленны и выглядят как множественные очаги (микроабсцессы). (Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у мужчины 42 лет, совершившего единственную поездку на Гавайские острова, определяется большое, плохо отграниченное, неоднородное образование в печени. Была выполнена аспирация, получен вязкий гной, обусловленный амебной инфекцией.
(Справа) На аксиальной КТ с контрастным усилением у этого же пациента определяется утолщение стенки аппендикса, отходящего от слепой кишки, а также ограниченный асцит. Утолщенный червеобразный отросток с признаками хронического воспаления был оперативно удален. (Слева) На более каудальном КТ срезе у этого же пациента определяется большее количество асцитической жидкости около слепой кишки.
(Справа) На фотографии представлены макропрепараты удаленного во время операции червеобразного отростка. При микроскопическом исследовании был подтвержден хронический аппендицит, обусловленный амебной инфекцией стенки аппендикса, который, скорее всего, и стал причиной амебного абсцесса печени.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Entamoeba histolytica
о Первичное заражение происходит при внедрении в желудочно-кишечный тракт амебных цист от носителя (человека), попавших во внешнюю среду с его каловыми массами
о Возможно также вторичное присоединение бактериальной пиогенной инфекции
• Сочетанные заболевания:
о Амебный колит
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Единичный абсцесс, содержащий темную, красновато-коричневую жидкость, имеющую консистенцию «анчоусной пасты»
г) Клинические особенности:
1. Проявления амебного абсцесса печени:
• Наиболее типичные признаки/симптомы:
о Боль вверху живота справа, гепатомегалия, болезненность печени, жидкий стул с примесью слизи
3. Течение и прогноз:
• Осложнения:
о Плевропульмональный амебиаз (20-35%):
— Легочная консолидация или абсцесс
— Плевральный выпот, эмпиема, гепатобронхиальный свищ
• Прогноз:
о Благоприятный при амебицидной терапии
о Смертность в США составляет менее 3%:
— Менее 1%, если инфекция ограничена печенью
— И 6%, если происходит распространение инфекции в грудную клетку
4. Лечение:
• Более чем в 90% случаев-положительный ответ на антимикробную терапию:
о Метронидазол или хлорохин
о Менее чем в 10% случаев требуется аспирация или дренирование
• Чрескожное дренирование выполняется в случаях:
о Невозможности дифференциальной диагностики абсцесса и опухоли
о Беременности пациентки
о Бактериальной суперинфекции
д) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Практически во всех случаях данные методов лучевой диагностики, клиническая симптоматика, а также серологические тесты позволяют установить диагноз
е) Список использованной литературы:
1. Congly SE et al: Amoebic liver abscess in USA: a population-based study of incidence, temporal trends and mortality. Liver Int. 31(8):1191-8, 2011
2. Gunther J et al: Short report: Amebiasis-related mortality among United States residents, 1990-2007. Am J Trap Med Hyg. 85(6): 1038-40, 2011
3. Benedetti NJ et al: Imaging of hepatic infections. Ultrasound Q. 24(4):267-78, 2008
4. Mortele KJ et al: The infected liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 24(4):937-55, 2004
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.2.2020
Амебный абсцесс печени что это
а) Определения:
• Локализованное скопление гноя в печени, вызванное Entamoeba histolytica с разрушением печеночной паренхимы и стромы
1. Общая характеристика:
• Ключевой диагностический признак:
о Четко отграниченное гипо- или изоэхогенное образование, чаще всего одиночное и расположенное на периферии органа
• Локализация:
о Правая доля (72%) > левая доля (13%)
о Обычно на периферии органа, вблизи или прилежит к капсуле печени
• Размер:
о Варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров
• Морфология:
о Чаще всего одиночный (85%)
• Другие общие характеристики:
о Наиболее распространенное внекишечное проявление амебной инвазии
2. УЗИ при амебном абсцессе печени:
• Серошкальное ультразвуковое исследование:
о Локализуется на периферии органа:
— Прилежит к капсуле печени, часто располагаясь под диафрагмой
о Круглой или овальной формы, четко отграничен:
— Амебный абсцесс чаще имеет круглую или овальную форму, чем пиогенный абсцесс
о Гипоэхогенный со слабым эхосигналом от содержимого из-за включений
о Может отмечаться узловатость внутренних перегородок или стенок
о Иногда отмечается гипоэхогенный ободок
о Также иногда отмечается умеренное заднее акустическое усиление
о Нередко образуется ассоциированный плевральный выпот справа
(Левый) Продольный ультразвуковой срез правой доли печени. Визуализируется четко отграниченный и покрытый капсулой гипоэхогенный амебный абсцесс с эхогенными включениями внутри. Обратите внимание на умеренное заднее акустическое усиление и небольшой плевральный выпот справа.
(Правый) Ультразвуковой срез с энергетической допплерографией у этого же пациента. Внутри амебного абсцесса отсутствует различимая васкуляризация.
3. Рентгенологические данные амебного абсцесса печени:
• Рентгенография:
о Подъем правого купола диафрагмы
о Ателектазы или инфильтрация нижней доли правого легкого
о Плевральный выпот справа
о Прорыв амебного абсцесса в грудную полость может привести к:
— Абсцессу легкого, образованию полости, гидропневмотораксу
— Перикардиальному выпоту
о Исследование после постановки клизмы с барием часто показывает изменения, характерные для амебного колита
5. МРТ при амебном абсцессе печени:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивный
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный
о Отек вокруг образования: высокая интенсивность сигнала
• Т1-ВИ С+:
о Содержимое абсцесса: не контрастируется
о Ободок или капсула: контрастируется
6. Сцинтиграфия:
• Радиоизотопная холангиография (HIDA):
о Очаги «холодные» в середине и «горячие» по периферии
• Серный коллоид, меченый технецием:
о Очаги холодные
• Сканирование с введением меченных лейкоцитов:
о Очаги «холодные» в середине и «горячий» ободок
(Левый) На сагиттальном ультразвуковом срезе печени визуализируется крупный круглый амебный абсцесс в правой доле печени, прилежащий к капсуле печени. Внутреннее содержимое гипоэхогенное с разрозненными неоднородными эхогенными очагами. Обратите также внимание на заднее акустическое усиление..
(Правый) Поперечный серошкальный ультразвуковой срез у этого же пациента. Визуализируется гипоэхогенное образование с внутренним неоднородным эхо генным содержимым и гипоэхогенным ореолом.
в) Дифференциальная диагностика амебного абсцесса печени:
1. Метастазы в печени:
• Чаще всего множественные образования меньшего размера, расположенные случайным образом
• Метастазы после лечения:
о Кистозный или некротический характер
о Могут быть неотличимы от амебного абсцесса
• Может отмечаться внутренняя васкуляризация
• Обычно не сопровождается подъемом диафрагмы или ателектазами
• Нет признаков инфекции
2. Пиогенный абсцесс печени:
• Простой пиогенный абсцесс:
о Четко определяемое дольчатое и неровное, гипо- или изоэхогенное образование, расположенное ближе к центру печени
о Симптом «кластера»: агрегация мелких абсцессов, иногда сливающихся в одну большую полость, разделенную перегородками
• Внутри абсцесса может содержаться газ:
о Визуализируется как пузырьки воздуха или уровень жидкости
3. Гидатидная (эхинококковая) киста печени:
• Крупное четко отграниченное кистозное образование в печени
• Многочисленные дочерние кисты на периферии материнской кисты
• Может наблюдаться криволинейная или кольцевидная кальцификация вокруг кисты
• Иногда отмечается расширение внутрипеченочных желчных протоков
4. Цистаденома/цистаденокарцинома печени:
• Кистозное образование с множеством перегородок
• Может отмечаться внутренний солидный контрастируемый компонент
• Отсутствуют признаки воспаления в окружающих тканях
5. Инфаркт ткани трансплантированной печени:
• Некроз ткани печени и желчных протоков, вызванный тромбозом артерии
• Менее отграничен, чем абсцесс, и развивается в зоне, кровоснабжаемой тромбированной артерией
(Левый) Поперечный серошкальный ультразвуковой срез правой доли печени. Отмечается округлый, четко отграниченный гипоэхогенный амебный абсцесс с внутренним эхогенным содержимым. Обратите внимание, что абсцесс прилежит к капсуле печени и диафрагме.
(Правый) Поперечный ультразвуковой срез с цветовой допплерографией у этого же пациента. Внутренняя васкуляризация в абсцессе не отмечается.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Entamoeba histolytica
о Первичная инфекция: носители инфекции (человек) выделяют амебные цисты с калом
о Может выступать в качестве вторичной инфекции при первичном бактериальном инфицировании
• Ассоциированные состояния:
о Амебный колит
• Пути распространения инфекции:
о Цисты Entamoeba histolytica попадают в организм человека через загрязненную воду
о Зрелые цисты устойчивы к воздействию соляной кислоты желудка и, не подвергаясь изменениям, попадают в кишечник
о Стенка цист расщепляется трипсином и высвобождаются способные к инвазии трофозоиты
о Трофозоиты проникают в венулы и лимфатические сосуды брыжейки
о Как правило, попадают в печень из толстой кишки: через воротную вену (чаще всего) и лимфатические сосуды
о Редко распространяется напрямую:
— Через стенку кишки на брюшину
— С брюшины на капсулу печени и, наконец, в печень
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Обычно одиночный абсцесс
• Преимущественно развивается в правой доле
• Содержимое: темная жидкость, красновато-коричневого цвета
• Консистенция паштета из анчоусов или шоколадного крема
3. Микроскопия:
• Кровь, разрушенные гепатоциты
• Некротизированные ткани и редкие трофозоиты
д) Клинические особенности амебного абсцесса печени:
1. Проявления:
• Наиболее распространенные признаки/симптомы:
о Боль в правом верхнем квадранте живота, умеренная гепатомегалия
о Диарея со слизью
• Клинический профиль:
о Пациент с диареей (со слизью) в анамнезе, болями в верхнем правом квадранте живота и умеренной гепатомегалией
• Лабораторные данные:
о Анализ кала: обычно неспецифичный или отрицательный
о Реакция непрямой гемагглютинации положительна в 90% случаев
2. Демография:
• Возраст:
о Чаще развивается на 3-5 декаде жизни
о Может развиваться у людей любого возраста
• Пол:
о М:Ж = 4:1
• Эпидемиология:
о Около 10% людей во всем мире инфицированы Entamoeba histolytica
о Наиболее распространена в Индии, Африке, на Дальнем Востоке, в Центральной и Южной Америке
о В Соединенных Штатах: у недавно путешествовавших в эндемичные регионы
3. Течение и прогноз:
• Осложнения:
о Плевролегочный амебиаз (20-35%):
— Уплотнение или абсцесс в легком
— Выпот, эмпиема или печеночно-бронхиальная фистула
о Перитонеальный амебиаз (амебный перитонит) (2-7,5%)
о Перикардиальный или почечный амебиаз (амебный перикардит или нефрит)
• Прогноз:
о Обычно благоприятный после амебоцидной терапии
о Неблагоприятный у пациентов, у которых развились осложнения
о Коэффициент смертности в США:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.10.2019
Что такое амебиаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.
Возбудитель
Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.
Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:
Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.
Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.
Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.
Эпидемиология
Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.
В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.
Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.
Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.
Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.
Ситуации, повышающие риск заражения:
Симптомы амебиаза
Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет). Такое состояние может продолжаться много лет, однако всегда есть риск перехода болезни в явную форму.
Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия)
Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Чем выраженнее процесс, тем больше примеси, вплоть до характерного малинового окраса кала. Присутствует небольшая интоксикация: слабость, недомогание, слабо выраженная лихорадка.
При нетяжёлом остром течении, несмотря на явно выраженную диарею, самочувствие остаётся относительно удовлетворительным. У маленьких детей может быстро развиться обезвоживание и интоксикация, упругость и эластичность кожи снижается, ребёнок худеет, появляются судороги. Процесс продолжается, как правило, в течение 3-6 недель.
Хронический кишечный амёбиаз
Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Однако чаще после периода относительного затишья симптоматика возвращается. И так продолжается десятилетиями: периодически возникает вздутие и боли в животе, в том числе при надавливании, неустойчивый стул с периодами диареи, запоров и появления примеси крови, постепенно увеличивается размер печени, нарастает слабость, появляется тошнота, пропадает аппетит, нарастает истощение. Внешне обращает на себя внимание астеничность и бледность больных. Без лечения такая форма болезни рано или поздно приведёт к осложнениям и преждевременной смерти.
Внекишечный амёбиаз
Выделяют пять форм внекишечного амёбиаза:
Как правило, поражается правая доля печени из-за особенностей кровоснабжения. Размеры абсцесса могут достигать 20 см. Внезапно появляется лихорадка неправильного (септического) типа: температура тела быстро увеличивается до 40°C и в течение суток резко падает, иногда до нормы, затем снова увеличивается. Разница таких перепадов в день составляет более 2°C. У детей может быть просто субфебрилитет — 37,1-38,0°C. Подъём температуры сопровождается выраженным ознобом и потливостью (чаще в ночное время). Также возникают сильные боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. В 20 % случаев болей может и не быть, тогда причина болезни может длительно оставаться неясной.
Помимо прочего, печень увеличивается в размерах, пальпация области правого подреберья болезненна, может развиться желтуха — это неблагоприятный признак, указывающий на нарушение работы печени.
Плевролёгочный амёбиаз может возникнуть в двух случаях: при распространении амёб из кишечника через кровь или, что бывает чаще, при прорыве абсцесса печени через фистулу в диафрагму и лёгкие. В результате появляются абсцессы лёгких и специфическая эмпиема плевры — накопление патологической жидкости в плевральной полости, иногда гноя. Возникают боли в грудной клетке, одышка, повышается температура тела, больного знобит, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая слабость, потливость, головокружение, тошнота. Нередко присоединяется кровохарканье, иногда с гноем из-за воздействия бактерий.
Амёбный перикардит развивается при прорыве печёночного абсцесса из левой доли в перикард — околосердечную сумку. Развивается тампонада сердца, появляется резкое головокружение, слабость, обморок — чаще летально.
Церебральный амёбиаз возникает при занесении амёб через кровь в головной мозг. Развивается очень быстро. Отличается тяжелейшим течением с практически неизбежным летальным исходом.
Амёбиаз кожи развивающее у больных с ослабленной иммунной системой. Язвенные элементы появляются в районе фистулы, чаще в перианальной области, в области печени и в районе половых органов (при попадании амёб из кала на повреждённые поверхности кожи). Поражения имеют вид эрозий или болезненных язв различной формы и размеров с приподнятыми и подрытыми краями. Дно дефектов чаще красно-багрового цвета, иногда с коричневатым оттенком, запах зловонный.
Амёбиаз у беременных
Патогенез амебиаза
В отделах кишечника происходит дальнейшее развитие амёб до просветной формы, их размножение и питание. Они поглощают бактерии и детрит — продукт распада тканей. На этом этапе амёба является сапрофитом и не причиняет организму неудобств.
Так может продолжаться неопределённо долго, однако рано или поздно наступает пусковой момент: снижение иммунитета, проникновение других паразитов, развитие кишечной инфекции, стресс, недостаточное питание и т. п. После триггера амёбы видоизменяются до тканевых форм и вырабатывают разрушающие ферменты, которые повреждают слизистую оболочку толстого кишечника.
Внедряясь в стенку кишки, амёбы начинают активно размножаться, вызывая ещё большее повреждение и нагноение — микроабсцесс. Со временем абсцесс вскрывается в просвет кишки, а на её стенке образуется язва. Дефекты похожи на кратеры с неровными приподнятыми краями. Воспалительная реакция вокруг язвы выражена слабо, дно дефекта состоит из омертвевшей ткани тёмно-бурого цвета. По степени зрелости язвы могут быть начальными, в стадии разгара или рубцующимися. Они располагаются одиночно или сливаются в обширные эрозии.
В тяжёлых случаях поражение толстой кишки может стать тотальным, однако чаще поражается только слепая и восходящая часть кишечника. При длительном течении болезни в стенке кишки из-за постоянного противостояния разрушительного процесса и регенерации может образоваться очень много соединительной грануляционной ткани. Это способствует утолщению стенки и сужению просвета кишки, т. е. стриктуре кишечника. Паразиты локализуются преимущественно на границе здоровой и отмершей ткани, активно поглощают эритроциты.
При прогрессировании процесса амёбы проникают в брыжеечные сосуды и через кровь распространяются в различные органы с богатым кровоснабжением. В результате появляется абсцесс печени (в 95 % случаев), головного мозга и лёгких. Этот процесс можно рассматривать как метастазирование. Сначала абсцессы представляют собой небольшие некрозы, но затем они сливаются и образуют обширные участки поражения.
У абсцесса печени есть три условные зоны: область центрального некроза, поражения стромы (каркаса органов) и наружная фибриновая зона, содержащая трофозоиты амёб. В зоне некроза находится детрит, эритроциты и другие вещества, кроме бактерий. Цвет содержимого — от жёлто-коричневого до бурого. Если в кишечнике или печени возникает фистула (патологическое отверстие), возникает амёбное поражение кожи и иногда перианальной области.
В период паразитирования амёбы не гибнут, так как могут избегать агрессивного воздействия иммунной системы. Они нарушают выработку и способствуют распаду иммуноглобулина А, играющего важную роль в защите слизистых оболочек и кожи, тем самым подавляют Т-клеточный иммунитет.
При встрече с нейтрофилами — разновидностью лейкоцитов — амёбы могут поглотить и разрушить эти иммунные клетки. В результате произойдёт выброс ферментов и свободных радикалов, которые усилят повреждение тканей.
Классификация и стадии развития амебиаза
По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:
По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:
По типу течения болезни выделяют три формы:
По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:
По наличию осложнений болезнь может протекать:
Осложнения амебиаза
Диагностика амебиаза
В основе диагностики лежит анамнез — пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.
Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:
Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:
Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:
Лечение амебиаза
Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.
Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.
Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.
При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника — пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.
Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется — достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.
Прогноз. Профилактика
При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.
Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.
Меры неспецифической профилактики: