анаплазия опухоли что это
АНАПЛАЗИЯ
Термин «анаплазия» широко применяется при морфологической и функциональной характеристике опухолей без должной критической его оценки. При этом обычно имеют в виду прежде всего структурные особенности клеток новообразования, а также возникающих тканевых и органоподобных комплексов; обращают внимание на степень сходства клеток и тканей опухоли с предполагаемыми исходными; указывают, в какой мере элементы опухоли по своей структуре близки к зрелым дифференцированным формам (чем больше они отличаются, тем больше выражена степень морфологической анаплазии). При многих, особенно злокачественных, новообразованиях по виду клеток бывает трудно и даже невозможно судить об их тканевой принадлежности — тогда говорят об особенно значительной анаплазии. В качестве эталонов, помогающих выявить анаплазию, используются клеточные и тканевые структуры, возникающие при регенерации и особенно в эмбриогенезе. Однако никакого тождества с опухолевых структур с последними в действительности нет. Внешнее сходство иногда имеет место, но этого совершенно недостаточно для того, чтобы считать, что опухоль в процессе своего роста и развития (прогрессии) уподобляется регенерирующим тканям и тканям эмбриона и что в действительности наблюдается обратное развитие, называемое анаплазией. Клетки опухолей являются производными клеток организма, однако в опухолевых клетках не открыто никаких морфологических особенностей, присущих только им.
Для роста и развития опухолей характерен атипизм (атипический рост), при котором клетки и тканевые структуры по морфологической и биохимической характеристике варьируют больше, чем гомологичные нормальные ткани. Атипизм опухолей является морфологической основой их диагностики. Все приводимые в качестве доказательств анаплазии описания особенностей строения клеток опухоли (размеры клеток, ядер, ядрышек, своеобразие фигур деления, структурные детали, открываемые при электронной микроскопии и тому подобное) по существу свидетельствуют не об анаплазии, а лишь о своеобразии структуры опухоли. Весьма условны представления и о переходе метаплазии (см.) в анаплазию.
Многочисленные исследования по изучению гисто- и цитохимических черт опухолей по их биохимическим, биофизическим, иммунологическим и другим свойствам также свидетельствуют не об анаплазии, а об особенностях обменных процессов (см. Опухоли) со всеми вытекающими последствиями. Поэтому нет оснований говорить об анаплазии химической, физико-химической, энергетической и тому подобное. Можно полагать, что термин «анаплазия», не соответствующий сущности происходящих при опухолевом росте процессов, должен быть исключен и заменен другим.
Библиография: Глазунов М. Ф. Избранные труды, Л., 1971, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Fischer-Wasе1s В. Allgemeine Geschwulstlehre, Handb. norm. path. Physiol., hrsg. v. A. Bethe u. a., Bd 14, T. 2, S. 1341, В., 1927; Hansemann D. P. Die mikroskopische Diagnose der bosartigen Geschwulste, В., 1897, Bibliogr.
Анаплазия опухоли что это
Тканевая атипичность, или анаплазия
Морфологическая анаплазия
Она выражается в том, что паренхима опухолей отличается разнообразием величины и формы клеточных элементов, увеличением числа хромосом, явлениями гиперхроматоза, увеличением центросом и аппарата Гольджи, несоответствием между массой протоплазмы и массой увеличенного и богатого хроматином ядра, крупным ядрышком, уменьшением числа митохондриев и изменением их структуры, атипичностью митозов.
Все перечисленные особенности клеточного строения опухоли выражены в различной степени. Но они не могут считаться строго специфическими только для опухолевых клеток.
В опухолях бывает нарушено взаиморасположение клеточных элементов, которые не формируются в нормальные тканевые комплексы. Например, в железистых опухолях железистые дольки иногда отсутствуют, а если и формируются, то не имеют обычного строения и нередко лишены выводных протоков. Функция железы изменена ввиду нарушения в ней взаимной связи отдельных тканевых элементов.
Биохимическая анаплазия
Обнаружены некоторые изменения химического состава клеток опухолей. Чем интенсивнее идет рост ткани, тем она беднее зольными частями и содержит больше воды.
В опухолях нередко можно наблюдать жировую инфильтрацию и повышение содержания ненасыщенных жирных кислот. Количество липоидов, особенно холестерина, увеличено. Эфиры холестерина преобладают над свободным холестерином. Содержание фосфатидов несколько снижено.
В опухолях нарастает количество гликогена, что следует поставить в связь с нарушением в них углеводного обмена. Этим же объясняется накопление в опухолях молочной и в меньшей степени пировиноградной кислоты.
Опухолевая ткань характеризуется нарушением белкового обмена. Белковая структура злокачественных опухолей может быть несколько отличной от нормальной ткани. Обнаружены некоторые изменения в аминокислотном составе, понижено содержание цистина, метионина и тирозина, повышено содержание гистидина, аргинина и лизина. Процессы синтеза белка преобладают над процессами протеолиза. Белок задерживается в опухолевой клетке несколько дольше, чем в норме. Применение метода изотопов позволило установить, что в опухолевую клетку увеличивается поступление ряда аминокислот, например аланина, цистеина, глицина, аспарагина, глутамина, а также пуриновых и пиримидиновых оснований.
В опухолях повышена активность некоторых ферментов: аминопептидаз, трансаминаз, дезаминаз, фосфатаз и др. В опухолях наблюдается отклонение в содержании окислительных ферментов, например понижена активность диаферазы, рибофлавина, цитохромоксидазы, дегидрогеназ и ката лазы. Отмечается увеличение содержания редуцирующих систем. Понижена активность липаз. Таким образом, в опухолях обнаружены некоторые отклонения в нуклеиновом, белковом, жировом и углеводном обмене. Наиболее выражены нарушения синтеза белков и нуклеиновых кислот, окисления углеводов, а также изменения активности некоторых ферментов.
Заметно нарушен энергетический обмен.
Клетка злокачественной опухоли в течение 12 часов может образовать из глюкозы равное себе по весу количество молочной кислоты. Раковая ткань образует молочной кислоты в 100 раз больше, чем кровь, в 200 раз больше, чем мышца в состоянии покоя, и в 8 раз больше, чем мышца при максимальной работе. Бластоматозная ткань способна существовать в анаэробных условиях. В то время как нормальная ткань в условиях кислородного голодания вскоре гибнет, бластоматозная может существовать за счет анаэробного гликолиза, который дает ей энергию, необходимую для синтеза белков и других высокомолекулярных соединений.
В отличие от других тканей (за исключением сетчатки, хрящей, плаценты и мозгового вещества почек) опухолевая ткань характеризуется также аэробным гликолизом. Даже в присутствии кислорода в ней продолжается усиленное образование молочной кислоты и изменяется эффект реакции Пастера, т. е. торможение гликолиза в присутствии кислорода.
Таким образом, бластоматозная ткань отличается от всякой другой увеличением анаэробного и аэробного гликолиза, нарушением соотношения между гликолизом и дыханием, образованием в ней большого количества молочной кислоты.
Увеличение образования молочной кислоты ведет к повышению кислотности среды. Вследствие этого усиливается способность разбухания соединительнотканных волокон, увеличивается дисперсность коллоидов, изменяется поверхностное натяжение, повышается питание, рост и размножение опухолевых клеток.
Физико-химическая анаплазия
В опухолях несколько увеличивается содержание ионов калия и натрия, обусловливающих набухание коллоидов. Они относительно бедны кальцием и магнием. Чем быстрее совершается бластоматозный рост, тем более нарушен коэффициент К/Са.
В опухолевых клетках изменяются коллоидные свойства протоплазмы. Увеличена дисперсность коллоидов, понижено их поверхностное натяжение. Изменение поверхностного натяжения объясняется воздействием на коллоиды некоторых продуктов обмена, содержание которых в бластоматозной ткани увеличено (например, молочной кислоты).
Кислотно-щелочное равновесие изменено в кислую сторону, что может повести к повышению концентрации водородных ионов. Вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена наблюдается повышение осмотической концентрации тканевой среды.
Электрический заряд в опухолях выше, чем в соответствующей нормальной ткани. Это можно объяснить накоплением в ткани электроположительных ионов. Нарушена также электропроводность. Чем злокачественнее рост, тем более снижено сопротивление ткани электрическому току.
Все указанные физико-химические сдвиги в свою очередь объясняются измененным соотношением электролитов в бластоматозной ткани, например увеличением коэффициента К/Ca. Эти изменения вместе с увеличением электропроводности обусловливают повышение проницаемости клеточных мембран. Опыты с инъекцией различных кристаллоидных и коллоидных веществ показывают изменение проницаемости клеток бластоматозной ткани. На этом основано применение некоторых химиотерапевтических средств.
Все перечисленные виды анаплазии не могут считаться строго специфическими для опухолевой ткани, так как сходные явления встречаются и в других растущих тканях. Но в совокупности они (особенно аэробный гликолиз и изменения нуклеопротеидов) характеризуют ту атипичность, которая отличает бластоматозную ткань от других тканей. Степень атипичности выражена тем больше, чем быстрее рост опухоли, чем он злокачественнее по своему течению.
Анапластическая астроцитома
Госпитализация и лечение по квоте ОМС. Подробнее после просмотра снимков.
Содержание:
Анапластическая астроцитома головного мозга образуется из астроцитов, то есть клеток ткани нервного типа. Данные клетки осуществляют процесс защиты нейронов от определенных повреждений, а также обеспечивают их восстановление. Определенные факторы могут иметь негативное влияние, которое провоцирует активное размножение астроцитов. Это в свою очередь становится причиной возникновения опухоли, которая называется астроцитома. Следует обратить внимание, что врачи до сих пор не могут четко определить причину, по которой такое развитие становится возможным. Но, проведение многочисленных исследований показало, что чаще всего причиной возникновения астроцитомы являются определенные травмы, облучение, воздействие различных химикатов.
Виды и стадии
Существует лечение анапластической астроцитомы, но оно определяется исключительно на основании данных диагностирования и течения заболевания. Сегодня различаются четыре стадии развития заболевания, которые и формируют дальнейшие прогнозы:
Анапластическая астроцитома головного мозга 2 степени
Лечение на данной стадии имеет позитивные прогнозы. Определяется заболевание по следующим признакам:
Данная стадия считается не слишком сложной. Лечение анапластической астроцитомы головного мозга производится на основании удаления опухоли. Для этого производится ряд диагностических мероприятий. В процессе лечения принимает участие офтальмолог, невролог, нейрохирург и онколог. Для полноценного понимания картины производится МРТ, КТ, причем данные процедуры рекомендовано проводить с контрастным веществом. Производится биопсия и пункция, проводятся исследования слуха, зрения, вестибулярного аппарата.
Удаление астроцитомы провоцирует улучшение общего состояния. Чаще всего осуществляется процесс операбельного внедрения и медикаментозного лечения. Удаление назначается врачом исключительно при отсутствии противопоказаний и при возможности осуществления данной операции. Так как возможность произвести операцию зависит еще и от расположения.
Анапластическая астроцитома головного мозга 3 степени
Лечение анапластической астроцитомы (злокачественной, g3) будет более сложным, так как в данном случае наблюдается агрессивный рост, симптоматика более выражена:
Для качественного лечения опухоли, в клинике Медси проводятся все необходимые варианты исследований, на основании которых можно четко определить степень развития заболевания, расположение, а также возможности осуществить операбельное вмешательство.
Удаление астроцитомы в данной ситуации сочетается с обязательным применением методов лучевой и радиотерапии, также может быть использована химиотерапия. В зависимости от степени воздействия впоследствии сокращается количество процедур, постепенно осуществляется переход на медикаментозную терапию. Прогноз при таком подходе выдвинуть достаточно сложно, но, если удаление было выполнено вовремя, то шанс выживания очень большой.
Назначить правильное лечение может врач на основании ранее произведенных исследований. Нередко противопоказанием по удалению служит размер и расположение новообразования, так как есть большой шанс задеть важные участки головного мозга.
Лечение анапластической астроцитомы головного мозга
Удаление астроцитомы – самое рациональное решение, способное повысить шанс на выживание пациента. Но, такое удаление возможно если степень развития опухоли позволяет осуществить такое внедрение без нанесения вреда головному мозгу. Если степень разрастания опухоли слишком значительна, то опухоль лечится лучевой и радиотерапией, химиотерапией.
Лечение анапластической астроцитомы головного мозга в современной медицине основывается на инновационных методиках, которые позволяют с высокой точностью определить расположение и осуществить процесс удаления без нанесения травм окружающим здоровым тканям. В зависимости от степени развития опухоли пациенту вводят определенное количество контрастного вещества до операции, оно накапливается в зоне новообразования, что позволяет четко определить границы.
Процедура удаления производится на основании 3Д визуальной диагностики, что провоцирует сверхточность производимых действий. Операция производится под общим наркозом, но если образование находится рядом с очень важными центрами, то пациента непременно оставляют в сознании. Это позволяет контролировать общее состояние в момент проведения оперативного вмешательства.
Лечение анапластической астроцитомы головного мозга сегодня основывается на операции эндоскопического типа. То есть, процедура осуществляется посредством применения специального оборудования, которое вводится через незначительные отверстия в черепе. Именно такое воздействие считается малоинвазивным. Но может использоваться если стадия астроцитомы 1-2. На третьей стадии нередко применение данной методики является невозможным. В такой ситуации производится операция открытого типа, которая предполагает трепанацию черепа. Длится процедура не менее шести часов.
Прогноз жизни
Перед удалением астроцитомы, независимо от степени ее развития, осуществляется ряд диагностических процедур. Они позволяют определить стадию и грамотно определить дальнейшие действия. Лечение анапластической астроцитомы головного мозга чаще всего сочетается с операцией.
Процесс удаления производится двумя методами:
Первый подход является более предпочтительным, но на третьей-четвертой стадиях является невозможным. Второй вариант имеет сложный прогноз, не всегда заканчивается успешно, особенно если образование расположено слишком близко к здоровым тканям.
После удаления сразу же дать положительный прогноз невозможно. В течение определенного количества времени пациент находится на обследовании. После чего, производятся диагностические манипуляции, что позволяет четко определить состояние и успех осуществленной операции. Если операция прошла успешно, лечение анапластической астроцитомы головного мозга определяется в соответствии с текущим состоянием пациента, и прогнозы будут весьма оптимистичными.
Период реабилитации после удаления анапластической астроцитомы головного мозга является достаточно значительным. Назначается медикаментозная терапия, проводятся систематические исследования, на основании чего можно будет полностью восстановить нормальную жизнедеятельность человека.
От чего зависит успех?
Стоимость лечения
Стоимость консультации нейрохирурга, д.м.н. : 5 тыс. рублей.
Средняя стоимость проведения операции по удалению анапластической астроцитомы головного мозга: от 140 тыс. рублей. Всё зависит от сложности лечения.
Для уточнения стоимости лечения интересующего заболевания звоните +7(915)123-27-26 или можете посмотреть в рубрике Цены на операции.
Консультация нейрохируга
Нейрохирург, доктор медицинских наук
— Нейрохирург 9 отделения НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко (2002 — 2019)
— Ведущий нейрохирург сети клиник «Медси» (2019 — н.в.)
Анаплазия опухоли что это
Ранние описания привели к номенклатуре, которая все еще широко используется сегодня, несмотря на происходящие изменения в концепции и названиях. Таким образом, увеличение анаплазии, как считалось, отодвинуло линию дифференциации, которая достигается поэтапно в течение онтогенеза. Такие названия как глиобластома, нейробластома, медуллоэпителиома и медуллобластома были придуманы позже. Основная концепция предполагает, что чем выше степень анаплазии (дедифференцировки), тем выше злокачественность новообразований. Это общее правило описательной онкологии верно лишь отчасти и имеет множество исключений, и особенно трудно применимо в особых условиях, таких как рост опухоли в пределах внутричерепного пространства.
Таким образом, эффективным оказался более прагматичный подход. Пришлось частично отказаться от «биологического» оттенка номенклатуры, вместо которого был создан эмпирический подход к биологической организации. Ситуация еще более осложняется, потому что при внутричерепном росте опухоли «внутреннее» биологическое поведение и так называемое клиническое злокачественное развитие взаимодействует намного сильнее, чем в других области онкологии. Таким образом, прогностические соображения основаны на клинической и патологической информации. Последние несколько лет при исследовании методов лечения значительное место занимают клинические данные (в дополнение к классификации по морфологическому принципу).
Тем не менее, в настоящее время, обычная морфология, дополненная иммуногистохимическими методами, в значительной степени способствует оценке общего прогноза заболевания.
В частности, при супратенториальных глиомах у взрослых повышение анаплазии можно найти как на клеточном, так и тканевом уровнях. Эта анаплазия известна как «клеточный и тканевой плеомор-физм». Это привело к выделению группы «плеоморфных глиом» (анапластической астроцитомы, олигодендроглиомы и смешанной глиомы), которая является промежуточной формой между глиомой с лучшим прогнозом и злокачественной глиобластомой. Клеточный плеоморфизм означает различие в размерах и форме ядер и клеток. Анапластические глиомы обладают широким спектром плеоморфных клеток вплоть до формирования гигантских клеток. Тканевой плеоморфизм определяется как увеличение образования новых сосудов и возникновение некротических областей, как правило, при глиобластоме.
Таким образом, у взрослых с супратенториальными глиомами за счет повышения клеточного и архитектурного плеоморфизма (анаплазии) легко определяются три степени, примерно коррелирующие со средней послеоперационной выживаемостью. Упрощенная оценка и средние послеоперационные цифры выживаемости у взрослых с супратенториальными глиомами приведены в таблице ниже. Основная идея такою подхода к классификации опухолей заключается в том, что другие внутричерепные новообразования в ходе их естественного развития можно сравнить с тремя группами супратенториальных глиом у взрослых и тем самым получить соответствующий—или в случае доброкачественного течения — даже более низкий класс, т. е. класс I.
Последнее справедливо и для глиом у детей, ранее известных как (полярная) спонгиобластома, и теперь называемая пилоцитарной астроцитомой. Эта классификация смешанных морфологических и клинических точек зрения была ранее представлена K.J.Zulch. Он установил график среднего периода выживания для различных внутричерепных опухолей и отнес их к четырем классам но при этом избегал принудительного определения нозологических единиц для каждой. Они приведены в таблице ниже. Подобные системы разработывались и ранее. В частности, это схема из трех степеней Ringertz, который признал тот факт, что глиомы (и эпендимомы) развиваются поэтапно в глиобластомы.
Повторное открытие концепции вторичной глиобластомы и генетического каскада событий подтвердили ранее предложенное понятие увеличения плеоморфизма в глиоме.
С самого первого варианта 1979 г., классификация ВОЗ представила четырехступенчатую систему для многих внутричерепных опухолей, однако это не является обязательным в настоящее время. В последнем издании даны классы почти всех опухолей, и подчеркнуто непрерывное развитие вторичных глиобластом, а также увеличение злокачественности олигодендроглиом и менингиом.
Обзор морфологии и выживаемости взрослых с супратенториальными глиомами.
Генетика опухолей головного мозга
Истинный показатель доброкачественного или злокачественного поведения следует искать в генетических изменениях, которые, очевидно, гораздо лучше отражают степень пролиферации, чем фенотипические признаки. Менингиома явилась одной из первых внутричерепных опухолей, при генетическом анализе которой выявили грубые изменения. Первые исследования показали, что 22 хромосома играет роль в наследственном опухолевом синдроме—болезни фон Реклингхаузена. Таким образом, спонтанные менингиомы могут появляться в результате различных мутаций в НФ 2 гене в хромосоме 22q, который играет роль супрессора. Также при менингиомах выявлено несколько других генетических изменений, некоторые из которых связаны с увеличением злокачественности новообразования.
Таким образом, удалось выявить ступенчатую прогрессию в сторону более агрессивного поведения на молекулярном уровне. Соответствующие схемы взяты из издания 2000 г. классификации ВОЗ и приведены в таблице ниже.
Очень похожая схема опухолевой прогрессии была разработана для вторичной глиобластомы, этот термин был сформулирован исходя из клинических и морфологических доводов в 1940 г. Дж. Шерером. Его предположение подтвердилось лишь с появлением молекулярной генетики, несмотря на то, что встречаются некоторые гистологические различия, особенно в отношении степени ишемического некроза. Кроме того, возможны клинические различия в отношении периода начала заболевания и клинического течения, однако самое поразительное различие между более частыми первичными (de novo) глиобластомами и глиобластомами, которые возникают в результате злокачественных изменений более доброкачественных астроцитом касается генетического уровня.
Таким образом, гиперэкспрессия или увеличение EGF-R является отличительной чертой глиобластомы, растущей de novo, в то время как при вторичной глиобластоме весь каскад генетических событий достигается шаг за шагом. Это иллюстрирует таблица ниже.
В частности, этапы развития астроцитомы по увеличению анаплазии до формирования высоко злокачественной глиобластомы составляют основу вышеупомянутого повышения плеоморфизма супратенториальных глиом у взрослых. В детском возрасте доброкачественные глиомы, такие как пилоцитарная астроцитома, не имеют генетического сходства с молекулярными результатами, показанными выше. Очевидно, что р53-мутация не играет такой существенной роли в пилоцитарной астроцитоме, как при диффузной астроцитоме у взрослых.
О связи семейных опухолевых синдромов с центральной и периферической нервной системой известно давно. Подробности выходят за рамки этого материала, поэтому мы опустим описание генетических данных спорадических и семейных опухолей нервной системы. Следует отметить, однако, что наиболее широко известные синдромы—нейрофиброматоз 1 и 2 типа (мутации в гене НФ1 в хромосоме 17q11 и 22q 12 в гене НФ2), синдром фон Гиппеля-Линдау (мутация в гене ФГЛ в хромосоме 3р25) и туберозный склероз (два измененных гена ТС1 и ТС2 в хромосомах 9р34 и 16р13) и другие, — внесли большой вклад в понимание патогенеза развития опухоли и ее роста.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Посетите весь раздел посвященной «Нейрохирургии.»