анаприлин или верапамил что лучше при тахикардии
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Две стороны одной медали. Бета-блокаторы: Нобелевская премия или сердечная блокада
Стимулирует сердечную деятельность выброс адреналина. Именно он учащает пульс, повышает давление и ускоряет ритм сердца и сосудов. Замедляется сердечная деятельность от дефицита подгоняющего его вещества. Пульс становится реже, давление снижается, от монотонного неторопливого постукивания сердца клонит ко сну. Такой отдых нашему мотору необходим как воздух: он позволяет накопить силы для следующего броска. Сегодня речь пойдёт о бета-блокаторах – лекарствах, которые, заботливо помогают сердцу отдыхать.
Таблетки, заслоняющие сердце от стресса
Группа препаратов, дающих сердцу полноценный отдых, заметно выделяется среди своего окружения, потому как все названия их заканчиваются на «лол». В основе их действия лежит снижение активности симпатической нервной системы, ответственной за яркую эмоциональную окраску стрессовых проявлений: гнева, тревоги, волнения и даже печали. Уменьшая их воздействие на сердце, мы даём ему возможность сокращаться реже, с меньшей силой и не так волноваться из-за недостатка кислорода. Волшебным образом исчезают приступы стенокардии и нарушения ритма, а риск внезапной смерти по вине сердца сводится к минимуму.
Рецепторы, на которые воздействует адреналин и подобные ему возбуждающие вещества (β1) находятся также в сосудистой стенке. Их блокада снимает напряжение сосудистой стенки, виновника повышения артериального давления, и дает сосудам передышку для восстановления сил.
Достояние Нобеля
Первый бета-блокатор – протеналол, синтезированный в 1962 году, не прошел этап экспериментальных исследований из-за возникновения случаев рака у мышей. А вот пропроналол, полученный в 1964 году, превзошел все ожидания. Американские ученые J. Black, G. Elion, G. Hutchings в 1988 году за разработку и обоснование механизма действия лекарств этой группы получили Нобелевскую премию.
На первых порах лекарство было задумано для лечения аритмии, и его способность снижать давление считалась второстепенной. Время показало, что важно и то, и другое.
Последнее поколение бета-блокаторов – небиволол – получен в 2001 году. К предыдущим свойствам таблетки добавился сосудорасширяющий эффект за счет выработки собственного оксида азота.
Сегодня в лечении мы применяем максимум 5 бета-блокаторов: метопролол, бисопролол, карведилол, бетаксалол, небиволол. Одни из них нормализуют цифры давления, другие – лечат стенокардию, третьи – нарушения сердечного ритма. Каждое новое поколение препаратов на порядок лучше предыдущих.
На что действуют бета-блокаторы
Назначают бета-блокаторы при:
Лекарства входят в комплексное лечение похмельного синдрома за счет их способности уменьшать проявления адреналинового выброса.
Как найти свою таблетку
К счастью, выбор препарата – искусство врача. В противном случае, вся польза от его применения сводится к нулю. Врач выбирает препарат, дозу (с учетом пульса и давления), кратность приема и его длительность.
Где таится опасность от приема бета-блокаторов
Две стороны одной медали. При правильном приеме лекарств – волшебство исцеления (достойное Нобелевской премии). Шаг в сторону – и волшебство улетучивается. Где найти ту дозу лекарства, от которой зависит равновесие? Пожалуй, на приеме у врача.
Бета-адреноблокаторы III поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний
Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований.
Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований. Необходимость включения бета-адреноблокаторов в программу лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) очевидна: за последние 50 лет кардиологической клинической практики бета-адреноблокаторы заняли прочные позиции в профилактике осложнений и в фармакотерапии артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), метаболическом синдроме (МС), а также при некоторых формах тахиаритмий. Традиционно в неосложненных случаях медикаментозное лечение АГ начинают с бета-адреноблокаторов и диуретиков, снижающих риск развития инфаркта миокарда (ИМ), нарушения мозгового кровообращения и внезапной кардиогенной смерти.
Концепция опосредованного действия лекарственных средств через рецепторы тканей различных органов была предложена N.?Langly в 1905 г., а в 1906 г. H.?Dale подтвердил ее в практике.
В 90-е годы было установлено, что бета-адренорецепторы подразделяются на три подтипа:
Способность блокировать влияние медиаторов на бета1-адренорецепторы миокарда и ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяют основные кардиотерапевтические эффекты бета-адреноблокаторов.
Антиишемический эффект бета-адреноблокаторов объясняется снижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений, возникающих при блокировании бета-адренорецепторов миокарда.
Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности.
Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов, основанное на их способности уменьшать адренергическое влияние на сердце, приводит к:
Бета-адреноблокаторы повышают порог возникновения фибрилляции желудочков у больных острым ИМ и могут рассматриваться как средства профилактики фатальных аритмий в остром периоде ИМ.
Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено:
Препараты из группы бета-адреноблокаторов отличаются по наличию или отсутствию кардиоселективности, внутренней симпатической активности, мембраностабилизирующим, вазодилятирующим свойствам, растворимости в липидах и воде, влиянию на агрегацию тромбоцитов, а также по продолжительности действия.
Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов по сравнению с неселективными является большое сродство к бета1-рецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс ci/бета1 к ci/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пропранолола, 1:35 — для атенолола и бетаксолола, 1:20 — для метопролола, 1:75 — для бисопролола (Бисогамма). Однако следует помнить, что селективность дозозависима, она снижается с повышением дозы препарата (рис. 1).
В настоящее время клиницисты выделяют три поколения препаратов с бета-блокирующим эффектом.
I поколение — неселективные бета1- и бета2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол), которые наряду с отрицательными ино-, хроно- и дромотропными эффектами обладают способностью повышать тонус гладкой мускулатуры бронхов, сосудистой стенки, миометрия, что существенно ограничивает их использование в клинической практике.
II поколение — кардиоселективные бета1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол), благодаря высокой селективности в отношении бета1-адренорецепторов миокарда обладают более благоприятной переносимостью при длительном применении и убедительной доказательной базой долгосрочного прогноза жизни при лечении АГ, ИБС и ХСН.
В середине 1980-х годов на мировом фармацевтическом рынке появились бета-адреноблокаторы III поколения с низкой селективностью к бета1, 2-адренорецепторам, но с сочетанной блокадой альфа-адренорецепторов.
Препараты III поколения — целипролол, буциндолол, карведилол (его дженерический аналог с брендовым названием Карведигамма®) обладают дополнительными вазодилятирующими свойствами за счет блокады альфа-адренорецепторов, без внутренней симпатомиметической активности.
В 1982–1983 годах в научной медицинской литературе появились первые сообщения о клиническом опыте применения карведилола при лечении ССЗ.
Ряд авторов выявили протективное действие бета-адреноблокаторов III поколения на клеточные мембраны. Это объясняется, во-первых, ингибированием процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантным действием бета-блокаторов и, во-вторых, снижением влияния катехоламинов на бета-рецепторы. Некоторые авторы связывают мембранстабилизирующее действие бета-блокаторов с изменением проводимости натрия через них и ингибированием ПОЛ.
Указанные дополнительные свойства расширяют перспективы применения данных лекарственных средств, поскольку нивелируют характерное для первых двух поколений отрицательное влияние на сократительную функцию миокарда, углеводный и липидный обмен и в то же время обеспечивают улучшение перфузии тканей, позитивное влияние на показатели гемостаза и уровень оксидативных процессов в организме.
Карведилол метаболизируется в печени (глюкуронирование и сульфатация) с помощью ферментной системы цитохрома Р450, с использованием семейства ферментов — CYP2D6 и CYP2C9. Антиоксидантное действие карведилола и его метаболитов обусловлено наличием в молекулах карбазольной группы (рис. 2).
Метаболиты карведилола — SB 211475, SB 209995 угнетают ПОЛ в 40–100 раз активнее, чем сам препарат, а витамин Е — примерно в 1000 раз.
Применение карведилола (Карведигаммы®) при лечении ИБС
Согласно результатам целого ряда завершенных многоцентровых исследований, бета-адреноблокаторы оказывают выраженный антиишемический эффект. Необходимо отметить, что антиишемическая активность бета-адреноблокаторов соизмерима с активностью антагонистов кальция и нитратов, но, в отличие от этих групп, бета-адреноблокаторы не только улучшают качество, но и увеличивают продолжительность жизни пациентов с ИБС. Согласно результатам метаанализа 27 многоцентровых исследований, в которых приняло участие более 27 тыс. человек, селективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности у больных с острым коронарным синдромом в анамнезе снижают риск развития повторного ИМ и смертность от инфаркта на 20% [1].
Однако не только селективные бета-адреноблокаторы положительно влияют на характер течения и прогноз у пациентов с ИБС. Неселективный бета-адреноблокатор карведилол также продемонстрировал очень хорошую эффективность у больных со стабильной стенокардией. Высокая антиишемическая эффективность данного препарата объясняется наличием дополнительной альфа1-блокирующей активности, способствующей дилятации коронарных сосудов и коллатералей постстенотической области, а значит — улучшению перфузии миокарда. Кроме того, карведилол обладает доказанным антиоксидантным эффектом, связанным с захватом свободных радикалов, высвобождающихся в период ишемии, что обусловливает его дополнительное кардиопротекторное действие. Одновременно карведилол блокирует апоптоз (программируемая смерть) кардиомиоцитов в зоне ишемии, сохраняя объем функционирующего миокарда. Как было показано, метаболит карведилола (ВМ 910228) обладает меньшим бета-блокирующим эффектом, но является активным антиоксидантом, блокируя перекисное окисление липидов, «отлавливая» активные свободные радикалы OH–. Этот дериват сохраняет инотропный ответ кардиомиоцитов на Ca++, внутриклеточная концентрация которого в кардиомиоците регулируется Ca++-насосом саркоплазматического ретикулума. Поэтому карведилол оказывается более эффективным в лечении ишемии миокарда через ингибирование повреждающего действия свободных радикалов на липиды мембран субклеточных структур кардиомиоцитов [2].
Благодаря этим уникальным фармакологическим свойствам, карведилол может превосходить традиционные бета1-селективные адреноблокаторы в плане улучшения перфузии миокарда и способствовать сохранению систолической функции у больных ИБС. Как показано Das Gupta et al., у больных с дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ИБС, монотерапия карведилолом снижала давление наполнения, а также увеличивала фракцию выброса (ФВ) ЛЖ и улучшала показатели гемодинамики, при этом не сопровождаясь развитием брадикардии [3].
Согласно результатам клинических исследований у больных хронической стабильной стенокардией, карведилол снижает ЧСС в покое и при физической нагрузке, а также увеличивает ФВ в покое. Сравнительное исследование карведилола и верапамила, в котором принимало участие 313 пациентов, показало, что, по сравнению с верапамилом, карведилол в большей степени уменьшает ЧСС, систолическое АД и произведение ЧСС ´ АД при максимально переносимой физической нагрузке. Более того, карведилол обладает более благоприятным профилем переносимости [4].
Важно, что карведилол, по-видимому, более эффективен при лечении стенокардии, чем обычные бета1-адреноблокаторы. Так, в ходе 3-месячного рандомизированного многоцентрового двойного слепого исследования карведилол напрямую сравнивали с метопрололом у 364 пациентов со стабильной хронической стенокардией. Они принимали карведилол по 25–50 мг два раза в сутки или метопролол по 50–100 мг два раза в сутки [5]. В то время как оба препарата продемонстрировали хорошее антиангинальное и противоишемическое действие, карведилол более значительно увеличивал время до депрессии сегмента ST на 1 мм при физической нагрузке, чем метопролол. Переносимость карведилола была очень хорошей, и, что важно, при увеличении дозы карведилола не произошло заметных изменений типов нежелательных явлений.
Примечательно, что карведилол, не обладающий, в отличие от других бета-адреноблокаторов, кардиодепрессивным действием, улучшает качество и продолжительность жизни пациентов с острым ИМ (CHAPS) [6] и постинфарктной ишемической дисфункцией ЛЖ (CAPRICORN) [7]. Многообещающие данные были получены в ходе исследования Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS) — пилотного исследования влияния карведилола на развитие ИМ. Это было первое рандомизированное исследование, в котором сравнивали карведилол с плацебо у 151 больного после острого ИМ. Лечение начинали в течение 24 часов с момента появления болей в грудной клетке, а дозу препарата увеличивали до 25 мг два раза в сутки. Главными конечными точками исследования были функция ЛЖ и безопасность препарата. Больных наблюдали в течение 6 месяцев с момента начала заболевания. Согласно полученным данным, частота развития серьезных кардиальных событий уменьшилась на 49%.
Полученные в ходе исследования CHAPS эхографические данные 49 пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (
А. М. Шилов*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Мельник*, доктор медицинских наук, профессор
А. Ш. Авшалумов**
*ММА им. И. М. Сеченова, Москва
**Клиника Московского института кибернетической медицины, Москва
Лекарства от высокого давления для пожилых
Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.
первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;
вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.
Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.
Причины повышенного давления у пожилых
почек и надпочечников;
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.
Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.
Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:
головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
чувствительность к перемене погоды;
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
ощущение удушья, боли в груди;
повторяющиеся приступы тошноты.
Виды препаратов
Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:
Антагонисты кальция
Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.
Дилтиазем
Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.
наличие артериальной гипертензии;
профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);
предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.
Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Следующая лекция – профессор Миллер Ольга Николаевна, «Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями».
Ольга Николаевна Миллер, доктор медицинских наук, профессор:
– Добрый день, уважаемые коллеги! Мы действительно сегодня поговорим о наджелудочковых тахиаритмиях. И прежде всего я хочу представить эту клинико-электрокардиографическую классификацию, по которой, собственно говоря, мы, все кардиологи-аритмологи, работаем уже с 2006 года. Она несколько изменена, действительно, с 2006 года, и вы видите, что выделяют так называемую синоатриальную реципрокную тахикардию (или re-entry тахикардию). Немного сократилась группа нарушения сердечного ритма именно предсердного происхождения – вы видите, в скобках оставлены только два вида нарушения сердечного ритма: это очаговая и многоочаговая, или, как мы ее еще называем, хаотическая предсердная тахикардия. Очень большая группа атриовентрикулярных тахикардий, куда включаются АВ-узловая реципрокная тахикардия, связанная с наличием дополнительных путей проведения. И, несомненно, то, что на сегодняшний день очень широко обсуждается – это два нарушения сердечного ритма, в частности наджелудочкового происхождения: фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Мы их сегодня обсуждать не будем, но, действительно, весь мир обсуждает эту проблему, и не только «как лечить?», «как купировать?», «как предупреждать?», но и обсуждает очень широко антитромботическую терапию.
Итак, мы начнем с купирования и, конечно, говорим о профилактике этих наджелудочковых тахиаритмий. И первое: если мы перед собой имеем пациента с реципрокными тахикардиями, то есть если это наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом re-entry, то нет проблем купировать ее с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Конечно, можно применять и эндокардиальную, но в основном это проводится именно в аритмологических отделениях во время хирургических вмешательств, к примеру, при операции радиочастотной аблации. В основном во всех стационарах, по крайней мере, тот, кто владеет этими методиками, проводится именно чреспищеводное купирование. Вы можете применять как урежающую, как конкурирующую, учащающую или сверхчастую кардиостимуляцию. И на этих двух фрагментах вы видите, как залпом импульсов восстановлен синусовый ритм, где идет воздействие на АВ-узловую тахикардию на верхней пленке, а ниже представлена ортодромная тахикардия, опять залп импульсов, восстановление синусового ритма. И вы видите прекрасно, что в синусовом ритме есть признаки предвозбуждения, предэкзитации, то есть короткий интервал PQ, дельта-волна и несколько уширен комплекс QRS.
Давайте посмотрим: если нет такой возможности купировать тахикардию, как же мы должны лечить, если мы действительно правильно поставили диагноз? Итак, синоатриальная реципрокная тахикардия. Понятно, что она обусловлена механизмом re-entry, и поэтому первое, что вы можете предпринять – это применить вагусные маневры. Можете применять что угодно: присаживание на корточках, вызывание рвотного рефлекса, пробу Вальсальвы, то есть пробу с задержкой дыхания. Лучше всего, конечно, помогает массаж каротидного синуса. Напоминаю вам, что прием Ашнера или проба Ашнера запрещена на сегодняшний день, вот это давление на глазные яблоки не рекомендуется для восстановления синусового ритма.
Можете воспользоваться АТФ. Я уж не буду говорить про Аденозин, потому что Аденозина на фармацевтическом рынке Российской федерации никогда не было, но АТФ можете ввести в дозе 10-20 миллиграммов. Вводится он очень быстро, болюсом, как пишется. Но болюс – понятие иногда растяжимое. Просто напомню, что АТФ действительно вводится очень быстро, в течение 1-2 секунд, и без разведения.
Можно воспользоваться Верапамилом. Доза его может быть 5 или 10 миллиграммов, он вводится не быстрее, чем за 2 минуты, чтобы не получить выраженную гипотонию на фоне введения этого препарата.
Возможно применение следующих лекарственных препаратов: здесь перечислены Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон. Дигоксин имеет преимущество у лиц пожилого возраста. Конечно, мы понимаем, что Дигоксин не относится к антиаритмическим препаратам, если мы учитываем классификацию Вильямса, но, тем не менее, иногда Дигоксин помогает в купировании именно наджелудочковых тахиаритмий. Я не касаюсь, еще раз повторю, фибрилляции и трепетания предсердий.
Если уж у вашего пациента с синоатриальной реципрокной тахикардией имеют место нарушения показателей гемодинамики, то здесь, конечно же, проводится электрическая кардиоверсия. И обращу внимание на то, что мощность разряда при проведении электрической кардиоверсии должна быть небольшой. По крайней мере, достаточно 50 джоулей, чтобы восстановить синусовый ритм.
И, конечно, как я уже показывала, электрокардиостимуляция, которая в 100% случаев купирует реципрокную тахикардию.
Второй вопрос – чем предупреждать? И вы видите первую фразу, что контролируемых исследований по профилактике синусовой реципрокной тахикардии не проводилось. В основном, конечно, если это гемодинамически плохо переносимая или неэффективная антиаритмическая терапия, должна проводиться катетерная аблация. Но тут хирурги должны работать очень деликатно, очень аккуратно, потому что если они воздействуют на синоатриальную зону мощно, они могут повредить синусовый узел, и тогда второй момент хирургического вмешательства – это имплантация кардиостимулятора.
Можете воспользоваться лекарственными препаратами, то есть таблетированными средствами для того, чтобы предупредить эпизоды синусовой реципрокной тахикардии. Это Верапамил, бета-адреноблокаторы, только, пожалуйста, оттитруйте дозу до максимально возможной переносимой. У пожилых пациентов можете воспользоваться Дигоксином, а также, но только в последнюю очередь, вы можете применять Амиодарон или Соталол. Еще раз повторю – в таблетках. Почему Амиодарон в последнюю очередь? Потому что у Амиодарона, мы об этом неоднократно говорили, очень высокий органотоксичный эффект.
Второе – то, что было представлено на электрокардиографической классификации наджелудочковой тахиаритмии – это очаговая предсердная тахикардия. И тоже мы должны понимать – это очаг, который расположен в проводящей системе или в миокарде предсердий. Очаговая предсердная тахикардия не купируется АТФ, не купируется вагусными приемами и не поддается лечению электрокардиостимуляцией.
Если у вашего пациента стабильная гемодинамика, то в этой ситуации занимайтесь, пожалуйста, урежением частоты сердечных сокращений. Чем можно воспользоваться? Можно применить Верапамил или Дилтиазем, а также бета-адреноблокаторы.
Было показано в некоторых исследованиях, что хорошим купирующим эффектом обладают препараты первого A класса, но речь идет о купировании. Из препаратов первого A класса на фармацевтическом рынке Российской Федерации только единственный препарат – это Новокаиномид, хотя можете воспользоваться и им. Первый C класс – неплохой препарат Пропафенон, но, к сожалению, в инъекционной форме у нас его нет. Можете попробовать препарат третьего класса – это Кордарон.
Если у вашего пациента низкая фракция выброса или есть явные признаки нарастания сердечной недостаточности, то здесь ни в коем случае нельзя вмешиваться препаратами первого A, первого C класса.
И опять, при нарушении гемодинамики – электрическая кардиоверсия, и мощность разряда – еще раз подчеркну – невысокая, не 360 джоулей, а всего лишь достаточно 50-100 джоулей для восстановления синусового ритма.
Чем предупреждать? Попробуйте начать профилактику этой предсердной тахикардии с бета-адреноблокаторов, но еще раз повторю – не останавливайтесь на застывшей дозе. Оттитруйте, подберите конкретно каждому пациенту эту дозу бета-адреноблокаторов. Если нет эффекта, воспользуйтесь препаратами четвертого класса антиаритмиков. А если и та, и другая группа препаратов не помогает, тогда можете воспользоваться Амиодароном и Соталолом. Если даже эти лекарственные препараты не помогают и нет в данный момент, к примеру, возможности провести радиочастотную аблацию этого эктопического очага, тогда можно попробовать комбинацию лекарственных препаратов. В частности, какие препараты приветствуются? Это препараты первого A или первого C класса в сочетании с бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов, то есть с Верапамилом.
Собственно говоря, если взять этот алгоритм по профилактической терапии при очаговой предсердной тахикардии, то возможностей у терапевта или кардиолога достаточно много.
А вот многоочаговая предсердная тахикардия – к сожалению, вы видите первую строчку: в ней говорится о том, что важное место занимает лечение основного заболевания. Да, мы действительно понимаем, что причиной многоочаговой предсердной тахикардии чаще всего является ХОБЛ с обострениями, та же самая бронхиальная астма, многоочаговая тахикардия может возникать у длительно лихорадящих пациентов, у пациентов с тяжелым функциональным классом хронической сердечной недостаточности и с тяжело протекающим сахарным диабетом.
И поэтому, конечно же, мы в первую очередь будем заниматься урежением частоты сердечных сокращений. И с этой целью можно использовать Верапамил или бета-блокаторы, но понятно, что последние противопоказаны из-за обострения ХОБЛ.
Возможно применение Амиодарона, но помните тоже, что при введении Амиодарона у больных с ХОБЛ может развиваться бронхообструктивный синдром.
Описаны случаи успешного восстановления ритма с помощью сернокислой магнезии, то есть когда вы вводите 25% раствор сернокислой магнезии в дозе 2 грамма, что составляет 8-10 миллилитров этого препарата, причем не быстрее, чем за 3-5 минут, можно восстановить синусовый ритм. Можно повторить через 5-10 минут точно такую же дозу.
Написано дальше: эффективны препараты первого C класса, в частности Пропафенон. Но, еще раз, ввиду отсутствия инъекционной формы мы этот лекарственный препарат на сегодняшний день пока использовать не можем.
А вот электроимпульсная терапия или электрическая кардиоверсия, электрокардиостимуляция при многоочаговой предсердной тахикардии неэффективна. Множество эктопических очагов, и поэтому еще раз обращаю внимание именно на первую строчку – важное место занимает именно лечение основного заболевания.
АВ-узловая реципрокная тахикардия. Раньше считалось, что она может развиваться без особой причины. На сегодняшний день все-таки если нет ишемической болезни сердца, синдрома слабости синусового узла, каких-то патологических изменений в области атриовентрикулярного соединения, то это – проявление синдрома дисплазии соединительной ткани. Я на этом останавливаться не буду.
Посмотрим, как же купировать АВ-узловую тахикардию. Конечно, препаратом номер один являются блокаторы кальциевых каналов, несомненно, то есть Верапамил. Эффективность Верапамила и этой группы лекарственных препаратов составляет 95%, по некоторым данным даже 98%. В этой же строчке все-таки написаны бета-адреноблокаторы и Дигоксин. Но помните, что эффективность бета-адреноблокаторов невысокая, всего 50%, а Дигоксин свой антиаритмический эффект при данном виде нарушения сердечного ритма проявляет только ко второму часу.
Если вы лечите пациента без структурной патологии сердца, то есть речь идет о том, что фракция выброса достаточна, – нет проблем. Можете воспользоваться Пропафеноном, если он будет в инъекционной форме, а в 2013 году представители фирмы «ПРО.МЕД. Прага» все-таки обещают, что он будет на нашем фармацевтическом рынке.
В большинстве случаев, так и написано во всех рекомендациях, Амиодарон и Соталол не применяются. Не будет, конечно же, ошибкой, если вы введете тот же самый Амиодарон. Соталол в инъекциях просто никто никогда не видел. Ошибкой, конечно, не будет, купируете или не купируете эту АВ-узловую реципрокную тахикардию.
А вот далее написано, что препараты IA класса используются ограниченно. Почему? Потому что Новокаиномид, существующий в инъекциях, к сожалению, ваголитически действует на атриовентрикулярное соединение, и имея, к примеру, тахикардию с частотой 160 в одну минуту. И, введя Новокаиномид, вы можете получить тот же самый вид тахикардии, но она уже будет идти с частотой, например, 180-200. Ваголитическое действие, то есть ускорение движения импульса по этому замкнутому кругу. Ну или, конечно, электрокардиостимуляция в 100% случаев будет купировать реципрокную тахикардию.
Что еще хочу напомнить? Что бета-блокаторы нельзя вводить в сочетании с Верапамилом, Дилтиаземом или быстро друг за другом, потому что это может привести к выраженной брадикардии и даже асистолии. И в этой связи мне хочется напомнить выражение Ричарда Фогороса, который в своей книге «Антиаритмические препараты» еще в 1999 году писал, что представление об антиаритмических препаратах как о «смягчающем бальзаме» не просто наивно, но даже опасно. Ибо если придерживаться такого взгляда на антиаритмические средства, как на «смягчающий бальзам», то в случае, когда аритмия не отвечает на определенный препарат, что доктор делает? Либо он закономерно увеличивает дозу этого же лекарственного препарата, либо, что еще хуже – хочу подчеркнуть, правильно пишет Ричард Фогорос – он добавляет другой препарат. Ни у одного врача «скорой помощи» в сопроводительном талоне не будет написано замечание, если он ввел лекарственный препарат, не купировал тахикардию, если гемодинамика пациента стабильная – привезите его в стационар, дальше мы уже со всем этим разберемся и постараемся купировать этот вид тахикардии.
Что еще необходимо помнить? Если при АВ-узловой реципрокной тахикардии фракция выброса низкая или явные проявления сердечной недостаточности, понимая, что Верапамил обладает 98%-ной эффективностью, здесь нужно воспользоваться или Амиодароном, или Дигоксином. Не забывайте, что Верапамил действительно обладает отрицательно инотропным эффектом и в этой ситуации, несмотря на такую высокую эффективность, он противопоказан.
Если вы встречаете с АВ-узловой реципрокной тахикардией у пациента низкие цифры артериального давления. Да, действительно, в литературе описано, что возопрессоры могут прервать такую тахикардию. Из-за чего? Из-за рефлекторного повышения тонуса вагуса при попытке подъема цифр артериального давления. Речь идет, естественно, о Мезотоне, 1%-ном растворе, который вы можете ввести при аритмическом коллапсе или выраженной гипотонии в дозе 0,1-0,2 миллилитра.
Как профилактируют? А, собственно говоря, больших клинических исследований нет по профилактике АВ-узловой реципрокной тахикардии. За рубежом в основном это хирургические вмешательства. И вы видите, сравнивались некоторые лекарственные препараты, причем в достаточно высоких дозах. Обратите внимание на дозу Дигоксина, Верапамила, Пропранолола – они имели одинаковую эффективность. То, что касается Пропафенона – эффективен в 80% случаев – я еще один график покажу вообще по эффективности лекарственных препаратов.
Следующее – пероральное применение Амиодарона и доза, видите, поддерживающая была 200-400 миллиграммов, в течение 66 дней предотвращала пароксизмы у всех пациентов. Я специально поставила три вопросительных знака, потому что я нашла это исследование. В исследовании всего было 17 пациентов. Конечно, здесь никакой доказательной базы нет. Но, тем не менее, еще раз повторю, что в основном таких пациентов берут на хирургическое лечение.
Если нет возможности провести хирургическое лечение, тогда при сниженной фракции выброса, конечно, и при тяжелом функциональном классе ХСН нужно воспользоваться Амиодароном.
Некоторые антиаритмики, которые перечислены в этой таблице (причем вы видите – года 1987, 1999 и последний год – 2008), неплохо профилактируют АВ-узловую реципрокную тахикардию, в частности Пропафенон у нас есть в таблетках Пропанорм. При АВ-узловой реципрокной тахикардии, то, о чем шла сейчас речь, составляет до 80%, нисколько не уступая ни Соталолу, ни Амиодарону.
Еще одно исследование наших российских авторов – профессора Бунина с соавторами, 2010 год – показали, что Пропанорм как представитель первого C класса довольно-таки хорошо – вы видите, 75% и 81% – профилактирует и очаговую предсердную тахикардию, и АВ-узловую реципрокную тахикардию, и АВ-реципрокную тахикардию, связанную с дополнительным путем проведения. Очень хорошая эффективность этого лекарственного препарата.
Следующий вид тахикардии, о котором мне хотелось очень коротко сказать – это так называемая ортодромная тахикардия – тахикардия, связанная с дополнительными путями проведения. Чем купировать ортодромную тахикардию, то есть тахикардию с узкими комплексами? Первый пункт занимают все эти лекарственные препараты. Если все не перечитывать, то я могу просто сказать, что любой антиаритмический препарат при тахикардии с узкими комплексами, кроме препаратов первого B класса: кроме класса Лидокаина. То есть препараты первого A класса можно использовать, препараты первого C класса, бета-адреноблокаторы, которые влияют на атриовентрикулярный узел. Нам все равно, где разорвать этот круг re-entry: либо воздействовать на дополнительный путь, либо на атриовентрикулярное соединение. Это антиаритмики и третьего класса, и, конечно, препараты Верапамила.
Что касается таблетированных препаратов, то здесь написано: комбинация Дилтиазем и Пропранолол имела эффективность 94%. Но если вы никогда не пытались использовать эту комбинацию, первый раз сами, нужно обязательно под присмотром лечащего врача, то просто так не рекомендуйте пациенту такое сочетание лекарственных препаратов. Причем эта комбинация, вы видите – 94%, оказалась даже эффективнее, чем применение препарата первого C класса, в частности речь идет о Флекаиниде.
И, конечно же, чреспищеводная электрокардиостимуляция, потому что ортодромная тахикардия – это АВ-реципрокная тахикардия. Еще раз повторю: все реципрокные тахикардии очень хорошо поддаются купированию.
Что касается профилактического назначения терапии, вы видите это процентное соотношение, как хорошо работают антиаритмические препараты. Неплохой препарат, вы видите, Соталол, Пропафенон, Флекаинид, и 100% – меня всегда смущает 100% вообще в медицине и тем более в аритмологии – но, тем не менее, комбинация неплохая: Пропафенон (Пропанорм) + бета-адреноблокаторы – 100%. Опять, открыв это исследование, вы увидите, что всего в исследовании принимало участие 27 или 26 пациентов. В основном, если мы имеем пациента с дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями – конечно же, это радиочастотная аблация этих дополнительных путей.
Еще один маленький фрагмент – это фибрилляция предсердий плюс дополнительные пути. Мы довольно-таки часто видим такие кардиограммы, очень некрасивые. Если вы посмотрите на эту кардиограмму, она очень вам напомнит мономорфную желудочковую тахикардию. Но мы увидим явное неравенство RR интервалов. Да, комплексы QRS широкие, но имеет место явное неравенство RR интервалов, потому что, если бы это была мономорфная желудочковая тахикардия, неравенство может быть, но оно деликатное, оно не должно составлять более чем 0,02 секунды, то есть не более 20 миллисекунд. Мы здесь видим обычную фибрилляцию предсердий, но, к сожалению, сброс импульсов идет через имеющийся у пациента дополнительный путь. Поэтому такая некрасивая пленка. И если вы увидели пациента с такой электрокардиограммой, помимо того, что мы сейчас обсудим, как купировать такую тахикардию, немедленно говорите пациенту: «Надо обязательно обратиться в хирургическую клинику».
Итак, чем купировать? При широком комплексе QRS показаны только три препарата: Пропафенон, Амиодарон и Новокаиномид (он за рубежом называется Прокаиномид).
Как профилактировать, пока больной стоит в листе ожидания, ожидая очередь для проведения радиочастотной аблации? Что используется? Неплохой, отличный препарат Пропафенон (Пропанорм), можете назначить Амиодарон или Соталол. Но еще раз повторю: из-за высокой частоты органотоксичных эффектов со стороны Амиодарона все-таки попробуйте его использовать в последнюю очередь, тем более, если больной планируется на хирургическое вмешательство. Иногда длительно вводящиеся препараты – речь идет о Амиодароне – могут помешать хирургам во время проведения электрофизиологического исследования и хирургического вмешательства.
Почему не используются препараты первого A класса? Потому что они действительно воздействуют на дополнительный путь, но они не влияют на проведение через нормальную атриовентрикулярную проводящую систему. Почему не применяется Верапамил с бета-блокаторами? Они, наоборот, влияют на атриовентрикулярное соединение и практически не влияют на проведение в дополнительном пути. Итак, Пропафенон (Пропанорм), Амиодарон, Соталол, которые убивают двух зайцев: они и тормозят проведение возбуждения через атриовентрикулярную систему, и влияют на дополнительный путь.
Если у пациента имеет место хроническая сердечная недостаточность, но сохраненная систолическая функция – я всегда это тоже подчеркиваю, то есть речь идет о диастолической дисфункции, то есть если фракция выброса сохранена, – возможно применение комбинированной антиаритмической терапии. Да, конечно, мы лечим основное заболевание, где применяем основные базисные лекарственные препараты, в том числе бета-адреноблокаторы, и если оттитрованные, подобранные дозы бета-адреноблокаторов не помогают, тогда к бета-блокаторам вы можете добавить Пропафенон (Пропанорм). Возможно сочетание Пропафенон + Верапамил при отсутствии опять выраженных проявлений сердечной недостаточности. И, если нет эффекта от других комбинаций, возможна комбинация Пропафенон + Амиодарон. Но эту комбинированную терапию желательно начинать осуществлять в условиях стационара.
И практически последние картинки. Я всегда начинаю с того, что если перед вами больной с любыми наджелудочковыми тахикардиями и если при этой наджелудочковой тахикардии имеют место нарушения показателей гемодинамики, не надо вспоминать никакие антиаритмические препараты – надо проводить электрическую кардиоверсию. Мощность разряда, еще раз повторю, небольшая. Единственное, что если вы используете несинхронизированный дефибриллятор старой модели, то здесь при фибрилляции предсердий мощность первого разряда – обратите внимание – 200 джоулей.
И последняя картинка. Что касается хирургического вмешательства. Здесь, правда, имеется в заголовке и типичное трепетание предсердий и наджелудочковых тахикардий, и мы обратим внимание на желтый и зеленый столбики прежде всего. Я о трепетании предсердий говорить сегодня не собиралась, поэтому мы оценим те тахикардии, о которых мы сейчас говорили. Неплохая эффективность, собственно говоря. Речь идет о радиочастотной аблации. Вы видите – 90-94%. Смертность очень небольшая, и повторные радиочастотные аблации в желтом и зеленом столбиках составляют 8% и 5%.
Самое главное – при АВ-узловой реципрокной тахикардии, когда наши хирурги идут на атриовентрикулярное соединение – ведь длина узла 6 миллиметров, ширина всего 3 миллиметра – воздействовать на быстрые и медленные проводящие каналы очень сложно, поэтому самое главное – хирургам не повредить атриовентрикулярный узел. За рубежом, если мы повреждаем атриовентрикулярное соединение, получаем так называемую искусственную полную АВ-блокаду, и затем приходится имплантировать кардиостимулятор – это считается осложнением этой операции.