анасарка что это такое
Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка
Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.
Отеки и почки
Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).
В последнем случае:
Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.
А проверить состояние почек можно с помощью:
Отеки и сердце
Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.
Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.
Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.
А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.
Отеки и печень
Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.
Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.
В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).
Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).
А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.
Отеки и щитовидная железа
Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.
Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».
Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).
Грозные последствия отеков
Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.
Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.
Причины, симптомы и лечение анасарки
Что такое анасарка?
Анасарка – это крайняя степень отечного синдрома, характеризующаяся выраженной задержкой жидкости в тканях и полостях организма:
Голени, стопы и бедра;
Легкие и плевральную полость;
Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое её количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.
Анасарка – это закономерное следствие декомпенсированной патологии организма. Задерживая жидкость в периферических тканях, он старается разгрузить сердце от избыточных нагрузок по типу своеобразного защитного механизма, сигнализируя о наличии опасности!
Причины анасарки
Механизмы пропитывания тканей жидкостью из сосудистого пространства могут быть связаны с:
Повышением гидростатического давления крови на сосудистую стенку;
Застоем крови в сосудистом русле;
Хрупкостью и повышенной проницаемостью сосудистой стенки;
Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;
Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.
Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:
Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт, миокардит, различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);
Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни, амилоидозе почек);
Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;
Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).
Симптомы анасарки
Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.
При этом отмечаются:
Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;
Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и её застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;
Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.
Лечение анасарки
Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины её возникновения. Ни в коем случае нельзя:
Принимать средства, содержащие натрий;
Бездействовать в плане оказания помощи.
Лечение анасарки должно включать в себя:
Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;
Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);
Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;
Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;
Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.
Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить её возникновения!
Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.
Наши авторы
Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.
Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.
Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.
Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.
Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.
При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.
Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.
Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.
Анасарка
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое анасарка?
Анасарка — это тотальный отек. Отек определяется как пальпируемая припухлость на теле, вызванная увеличением объема межклеточной жидкости. Это накопление жидкости в интерстициальном пространстве происходит, когда капиллярная фильтрация превышает количество жидкости, выводимой лимфатическим дренажом. Когда отек массивный и генерализованный, его называют анасаркой. Анасарка вызвана множеством клинических состояний, таких как сердечная недостаточность, почечная недостаточность, печеночная недостаточность или проблемы с лимфатической системой. Клинически отек обычно проявляется, когда объем интерстициального пространства превышает 2,5–3 литра.
Признак и симптомы
В большинстве случаев отек поражает 1 или 2 участка тела (например, одну или обе нижние конечности).
Анасарка поражает все тело и является более тяжелом явлением, чем обычный отек. При анасарке все тело человека — от головы до ног — будет выглядеть очень опухшим.
Симптомы анасарки включают:
Анасарка может быть изнурительной. Расстройство может сделать больного неподвижным, так как из-за опухоли становится практически невозможно ходить или двигать конечностями. Отек на лице также может ухудшить зрение из-за того, что будет трудно открывать глаза.
В некоторых случаях анасарка может потребоваться неотложная помощь. Если наблюдаются указанные выше симптомы, а также одышка, затрудненное дыхание или боль в груди, необходимо немедленно обратится за неотложной помощью. Это могут быть признаки отека легких, т.е. скопления жидкости в легких. Состояние может быстро стать опасным для жизни.
Причины и факторы риска
Наиболее частыми причинами анасарка, наблюдаемыми врачом, являются сердечная недостаточность, цирроз печени, почечная недостаточность и беременность. Другие причины анасарка — венозная непроходимость, ожоги, травмы, злокачественные новообразования и проч.
Эпидемиология
Эпидемиология анасарки еще не изучена, но это одна из частых жалоб пациентов, поступающих в больницу. Анасарка часто отмечается у пациентов с органной дисфункцией, особенно при полиорганной недостаточности.
Патофизиология
Отек развивается как реакция на повышение гидростатического давления в капиллярах, увеличение проницаемости капилляров, снижение онкотического давления плазмы или сочетание этих изменений. Отек также может быть вторичным по отношению к лимфатической обструкции, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве. Ниже приведены клинические условия для различных описанных механизмов.
На первом этапе, когда жидкость перемещается из сосудистого пространства в интерстиций, она уменьшает объем плазмы. Это снижает перфузию тканей. Плохая перфузия тканей вызывает задержку натрия и воды почками. Часть полученной избыточной жидкости будет удерживаться во внутрисосудистом отделении. Однако изменение капиллярной гемодинамики приводит к тому, что большая часть удерживаемой жидкости попадает в интерстиций и, в конечном итоге, проявляется в виде отека.
Диагностика
В анамнезе должны быть указаны время отека и изменения положения, одностороннее или двустороннее, а также история приема лекарств и оценка системных заболеваний.
Физикальный осмотр может помочь в установлении диагноза. Обследование должно быть направлено на определение характера отека — периферический отек по сравнению с отеком легких, точечный отек по сравнению с отеком без яремных вен, а также наличие вздутия яремных вен. Ниже приведены результаты обследования типичных клинических состояний, которые могут вызвать анасарку.
Пациенты с отеком легких жалуются в первую очередь на одышку при физической нагрузке и ортопноэ. При физикальном обследовании обычно выявляются влажные хрипы, возможен диастолический галоп и шумы в сердце. Заболевания сердца и почек — частые причины отека легких. Периферический отек обычно обнаруживается по наличию ямок после того, как на отечную область оказывают давление в течение не менее 5 секунд. Точечная коррозия отражает движение избыточной интерстициальной жидкости в ответ на давление. Обычно это наблюдается в зависимых областях, таких как нижние конечности у амбулаторных пациентов и над крестцом у пациентов, которые прикованы к постели. Отек мошонки также часто встречается у мужчин. Отек без ямок предполагает лимфатическую обструкцию или гипотиреоз. Острое начало необъяснимого одностороннего отека голени должно повысить вероятность тромбоза глубоких вен (ТГВ). У пациентов с циррозом может развиться асцит, а затем отек нижних конечностей из-за повышения венозного давления ниже пораженной печени. Наличие других признаков портальной гипертензии, таких как вздутие вен брюшной стенки и увеличение селезёнки, также указывает на первичное заболевание печени.
Причину отека можно определить, отметив изменения температуры, цвета и текстуры кожи. Острый ТГВ и целлюлит могут вызывать повышенное тепло в пораженной области. Отложение гемосидерина или хроническая венозная недостаточность часто приводит к тому, что кожа приобретает мускулистый, красноватый оттенок и обычно затрагивает медиальную лодыжку. По мере прогрессирования венозной недостаточности это может привести к липодерматосклерозу, который связан с выраженной склеротической и гиперпигментированной тканью и характеризуется фиброзом и отложением гемосидерина, что может привести к венозным язвам над медиальной лодыжкой. Язвы могут прогрессировать до глубоких мокнущих эрозий. Микседема от гипотиреоза проявляется генерализованной, сухой, толстой кожей с периорбитальным отеком без ямок и изменением цвета кожи на коленях, локтях, ладонях и подошвах от желтого до оранжевого цвета. Претибиальная микседема возникает у пациентов с заболеванием щитовидной железы и характеризуется двусторонним, асимметричным, без ямок, чешуйчатым утолщением и уплотнением кожи. Эти язвы могут быть фиолетовыми или слегка пигментированными (желто-коричневыми) и часто имеют вид апельсиновой корки. Наиболее частая локализация претибиальной микседемы — над голенями, особенно в претибиальных областях или тыльной стороне стопы.
— Анализы и визуализация.
Обычные лабораторные анализы, такие как комплексная метаболическая панель, могут помочь оценить функцию почек, альбумин и функциональные тесты печени. Всем детям с отеками необходимо проводить анализ мочи. Тест-полоски для анализа мочи в основном выявляют альбумин и требует дополнительного теста осаждения белков сульфосалициловой кислотой для обнаружения глобулинов и белков Бенс-Джонса. Соотношение протеин/креатинин в моче или суточная моча на содержание протеина могут устранить необходимость в анализе на сульфосалициловой кислоты. Обнаружение явно положительного теста на белок в сочетании с гипоальбуминемией и клиническим отеком фактически является диагностическим признаком нефротического синдрома. Измерение натрийуретического пептида в мозге может дать ключ к разгадке основной причины ЗСН. Тесты функции альбумина и печени могут помочь в диагностике цирроза печени.
Рентгенография грудной клетки полезна для выявления сердечной недостаточности, отека легких и плеврального выпота. Из соображений безопасности, простоты использования и предоставленной информации, наиболее часто используемый рентгенографический метод у пациентов с почечной недостаточностью — это ультразвуковое исследование почек. Ультрасонография позволяет врачу определить размер почек и оценить кистозную болезнь почек и гидронефроз. Сердечная эхокардиография может оценить функцию желудочков, выявить выпот в перикард и помочь в диагностике сердечных заболеваний.
Эхокардиография для оценки давления в легочной артерии рекомендуется пациентам с синдромом обструктивного апноэ сна и отеками. Ультразвуковое исследование вен — предпочтительный метод визуализации при подозрении на ТГВ. Дуплексное ультразвуковое исследование также может использоваться для подтверждения хронической венозной недостаточности. Магнитно-резонансная ангиография с венографией нижней конечности и таза может использоваться для оценки внутреннего или внешнего ТГВ таза или бедра. Сдавление левой подвздошной вены правой подвздошной артерией (синдром Мэя-Тернера) следует подозревать у женщин в возрасте 18 и 30 лет с отеком левой нижней конечности. Лимфосцинтиграфия — это метод выбора для оценки лимфедемы, когда диагноз не может быть установлен клинически. МРТ может помочь в диагностике скелетно-мышечной этиологии, такой как разрыв икроножной мышцы или подколенная киста.
Лечение
При лечении отеков следует руководствоваться их этиологией. Причины обычно включают хроническую венозную недостаточность, лимфедему, ТГВ и отек, вызванный лекарствами. Отек легких — единственная форма генерализованного отека, опасная для жизни и требующая немедленного лечения. При всех других отечных состояниях удаление избытка жидкости может происходить медленнее, поскольку это не представляет серьезной угрозы для жизни пациента. У пациентов с генерализованным отеком, вызванным сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом или первичной задержкой натрия, отечная жидкость может быстро мобилизоваться.
У пациентов с анасаркой удаление от 2 до 3 литров или более отечной жидкости в течение 24 часов обычно может быть выполнено без клинически значимого уменьшения объема плазмы. У пациентов с локализованным отеком из-за венозной или лимфатической обструкции или злокачественного асцита диуретическая терапия может привести к истощению объема. Диуретическая терапия при генерализованных отечных состояниях обычно начинается с петлевых диуретиков, таких как фуросемид.
У пациентов с циррозом печени комбинация спиронолактона и петлевого диуретика является предпочтительной начальной схемой диуретика для предотвращения гипокалиемии. Поскольку гипокалиемия предрасполагает к увеличению выработки аммиака. Пациентам с нефротическим синдромом могут потребоваться более высокие дозы диуретиков. Некоторые случаи идиопатического отека вызваны диуретиками, и первоначальный подход к пациентам с идиопатическим отеком, которые уже принимают диуретики, состоит в том, чтобы отменить диуретики как минимум на 2–3 недели и стимулировать ограничение натрия в диете.
Основой терапии отека нижних конечностей вследствие венозной недостаточности являются механические методы лечения, в том числе компрессионные чулки с возвышением ног и давлением от 20 до 30 мм рт. ст. при легком отеке и от 30 до 40 мм рт. ст. при тяжелом отеке, осложненном язвами. Компрессионная терапия противопоказана пациентам с заболеванием периферических артерий. Местный уход за кожей и ранами венозных язв важен для предотвращения вторичного целлюлита и дерматита. Экзематозный (застойный) дерматит, характеризующийся сухой, воспаленной, шелушащейся кожей над поверхностным варикозным расширением вен, часто возникает у пациентов с хронической венозной недостаточностью. Лечение включает ежедневное увлажнение с помощью смягчающих средств и короткие курсы местного применения кортикостероидов для сильно воспаленной кожи.
Первичное лечение лимфедемы включает комплексную противоотечную физиотерапию, включающую ручной лимфатический массаж и многослойные повязки. Первой целью является улучшение резорбции жидкости и ее продолжение до достижения максимального терапевтического ответа. Поддерживающая фаза лечения включает компрессионные чулки при 30-40 мм рт. ст. Пневматические компрессионные устройства могут использоваться для дополнения стандартной терапии. Хирургическое удаление опухоли или обходные процедуры ограничиваются тяжелыми рефрактерными случаями. Доказано, что диуретики не эффективны при лечении лимфедемы.
Прогноз
Прогноз анасарка зависит от основной этиологии. Обратимые причины могут иметь благоприятный исход, в то время как необратимая этиология и злокачественные новообразования имеют плохой прогноз. Однако в большинстве ситуаций к тому времени, когда развивается анасарка, основная проблема уже не излечима.
Осложнения
Занимаюсь профилактикой и лечением колопроктологических заболеваний. Образование высшее медицинское. На сайте tvojajbolit.ru я буду отвечать за качество и грамотность статей.
Специальность: Флеболог, Хирург, Проктолог, Эндоскопист.
Застойная сердечная недостаточность (I50.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)
Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре верхней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случаях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН: