анацидным гастритом что это

Окулова Г. Анацидный гастрит. Что делать?

Анацидный гастрит. Что делать?

Г. Окулова, Российский государственный медицинский университет

Коварные рефлюксы

Сегодня уровень кислотности определяется методом внутрижелудочной рН-метрии. Пациенту натощак в желудок вводится тонкий резиновый зонд, на котором находятся миниатюрные электроды. Со слизистой желудка регистрируются показатели кислотного уровня (рН) и высвечиваются в цифрах на экране прибора. По замерам, производимым в течение 30-40 минут, и делается вывод о состоянии внутрижелудочной среды.

Однако в силу разных причин у людей нередко развивается так называемый рефлюкс, когда кислое желудочное содержимое непроизвольно забрасывается в соседние органы. Чем выше кислотность, тем больше возникает предпосылок для развития ряда серьезных заболеваний пищевода и двенадцатиперстной кишки. А поскольку рефлюксы в последнее время стали очень частым явлением, то сегодня медики всего мира обращают внимание на коррекцию повышенного уровня кислотности, предлагая различные методики лечения и препараты, способствующие ее снижению.

Почему не развиваются методики лечения гастрита с пониженной кислотностью? Потому что, к сожалению, причины недостаточной ферментативности желудка мало изучены. Есть мнение, что это является следствием нарушения обмена веществ, обусловленного генетическими факторами. Поэтому врачам всегда важно выяснить, не было ли подобной патологии со стороны желудочного тракта у кого-то из родных больного по прямой линии.

Хотя анацидные гастриты, как правило, протекают вяло, без особо беспокоящих симптомов, пониженная кислотность представляет собой достаточно серьезную проблему. Ведь наличие в желудке кислоты в заданных природой параметрах обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности ее такая защита значительно ослабевает и в организм вместе с пищей могут беспрепятственно попадать вредные микробы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием вирусов, например хеликобактериоз. (Хотя следует заметить, что первым защитным барьером являются ферменты слюны. Вот почему так важно прожевывать пищу не спеша и долго. Некоторые специалисты даже считают, что долгое жевание (не менее 100 раз) само по себе может обеспечить лечебный эффект при различных желудочно-кишечных заболеваниях).

Кроме того, кислота участвует в расщеплении многих элементов пищи, прежде всего белков. Если кислотность снижена, то белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, которые оказывают на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний. Вот почему людям с пониженной и особенно нулевой кислотностью в качестве профилактического осмотра рекомендуется ежегодно проходить гастроэндоскопию.

Наконец, при пониженной кислотности снижается моторика верхних и нижних отделов кишечника, что порождает постоянные запоры. Нередко при этом наблюдается дурной запах изо рта. Обычно перистальтика кишечника ухудшается у пожилых людей, что связано с возрастными изменениями процессов обмена веществ и атрофией некоторых клеток, вырабатывающих ферменты. Но если человек в молодом или среднем возрасте, у которого не выявлено заболеваний кишечника, страдает упорными запорами, не поддающимися правильному режиму питания, то причина их, скорее всего, кроется в пониженной кислотности. Измерение уровня кислотности (внутрижелудочная рН-метрия) позволит подтвердить эти предположения.

Хотя существующие на сегодня подходы к ведению больных анацидным гастритом не позволяют вылечить это заболевание полностью, они помогают поддерживать состояние человека на более-менее удовлетворительном уровне. Эффективным бывает и применение фитотерапии. Но сразу подчеркну, что прием препаратов и отваров трав должен быть длительным, а курсы лечения регулярно повторяться.

Приведу примеры из историй болезни некоторых моих пациентов. Кстати, попутно замечу, что можно вывести их типовой портрет: это в основном молодые люди хрупкой конституции, в подавляющем большинстве женщины, которые работают, пребывая в сидячем положении.

По моему совету она стала пить сок подорожника (на тот момент как раз была возможность собирать на даче свежую траву), а в качестве средства, улучшающего моторику кишки, принимать необходимый препарат. Улучшение пациентка почувствовала уже через три недели: прекратилось вздутие кишечника, наладился стул. Когда подорожник закончился, она перешла на отвар капусты, сменила и препарат на более современный. Через три месяца все беспокоящие ее симптомы исчезли.

В качестве средства, улучшающего моторику, я также часто назначаю мотилиум. Пожилые люди любят принимать с этой целью фестал. Сегодня появились очень эффективные и недешевые ферментативные средства. Но я не советую больным покупать их без консультации с врачом, потому что предварительно необходимо провести специальное обследование функций поджелудочной железы. Может быть, панкреатин у вас в норме, а новый «костыль» только ослабит его выделение.

Врач советует народные средства лечения гастрита с пониженной кислотностью (все методы требуют длительного использования, от 6 месяцев до 2-3 лет)

Настой листьев подорожника большого. Столовую ложку сухих измельченных листьев заварить стаканом кипятка, настаивать 10 минут, процедить. Это суточная норма, пить по 1/3 стакана 3 раза перед едой в теплом виде небольшими глотками. Сок листьев подорожника. Листья сорвать с частью черенка, промыть в холодной проточной воде, дать стечь и ошпарить листья кипятком. Пропустить через мясорубку и отжать через плотную ткань. Прокипятить 1-3 минуты. Принимать по 1 ст. ложке 4 раза в день за 15-20 минут до еды. (Если трава не очень сочная, полученный вязкий сок разбавляют водой в пропорции 1: 1).

Отвар травы тысячелистника. Залить 20 г травы 2 стаканами воды, кипятить 15 минут, настаивать 45 минут, процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3-4 раза в день за 15-20 минут перед едой.

Источник

Гастрит анацидный

Рубрика МКБ-10: K29.6.0*

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью

Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью характерной жалобой служит понос (диарея).

Гастрит анацидный: Диагностика [ править ]

На первом этапе диагностического поиска:

• делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

• уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

• устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

• выявляют возможные причины обострения:

— экзогенные (нарушение питания, бытовые и промышленные интоксикации;

— эндогенные (проявление патологии других внутренних органов, могут быть получены сведения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

• делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

• определяют фазу течения болезни:

— при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации;

— при появлении общих нарушений (похудание, астеноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (понос, чередующийся с запором, вздутие живота, урчание, переливание и др.), следует думать о стадии декомпенсации.

Получаемая на втором этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотделение исследуют за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гистамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гистамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляют при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). При ХГ с секреторной недостаточностью отмечают бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

При рентгеноскопии желудка выявляют нарушения его эвакуаторной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечают усиленную моторику и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Гастрит анацидный: Лечение [ править ]

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4, № 7 и др.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (Славяновская, Смирновская, Миргородская и др.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10-15 мин до еды.

Источник

Анацидный гастрит

Анацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, протекающее на фоне резкого снижения концентрации соляной кислоты в составе желудочного сока. Это заболевание некоторые врачи называют «гипоацидным», но такого термина нет в Международной Классификации.

Другой синоним – «атрофический гастрит» – устарел, поскольку исследования морфологии установили возможность разных повреждений слизистой и более глубоких слоев, не только атрофии. В МКБ-10 болезнь включена в группу «Других гастритов» и кодируется K29.6.0.

Заболевание выделяется из гастритов первоначальным хроническим течением. Есть мнение, что острая форма пропускается, поскольку она либо очень скоротечна, либо имеет скрытную симптоматику.

Распространенность заболевания

Точных сведений о распространенности анацидного гастрита нет. Согласно медицинской статистике на все виды хронического гастрита приходятся около 90% патологии желудка у взрослого населения. Чаще встречается гиперацидная форма. Некоторые ученые предполагают, что повышенная кислотность является начальной формой анацидного состояния.

Связи с полом у взрослых не обнаружено. Редкие случаи болезни у детей свидетельствуют о преимущественном поражении девочек, но к подростковому возрасту заболеваемость становится одинаковой с юношами. Анацидный гастрит – патология людей зрелого возраста, которые в полной мере «постарались» нарушить все принципы здорового питания и образа жизни (курение, алкоголизм, гиподинамия, отсутствие сбалансированной пищи).

Роль соляной кислоты в процессе пищеварения

Соляная кислота – обязательный компонент желудочного сока. Без нее нарушается процесс переваривания пищи. В диагностике измеряется не количество, а показатель кислотности на уровне базального (фундального) отдела желудка.

Единицей измерения служит рН, нормой считаются колебания от 1,5 до 2 рН. В начальном периоде гастрита колебания значительно больше. Их относят к функциональным нарушениям адекватности выработки кислоты. Кислотность значительно падает в жару, когда человек употребляет много жидкости. Это связано с разведением концентрации.

Ферментная система желудка устроена так, что она работает только в достаточно кислой среде (пепсин). При переходе пищевого комка в двенадцатиперстную кишку происходит нейтрализация, реакция меняется на слабощелочную.

Анатомически желудок делится на 2 области:

Снижение кислотности возможно только при уменьшении численности обкладочных клеток. Недостаток соляной кислоты вызывает нарушение работы ферментов поджелудочной железы и кишечника. Синтез поджелудочного сока зависит от активизации клеток на фоне нормальной секреторной деятельности желудка:

Следует отметить дезинфицирующее свойство соляной кислоты. При достаточном уровне она обеззараживает пищу. Недостаток вызывает активизацию процессов гниения и брожения, размножение патогенных возбудителей, попавших через рот.

Причины

Конкретной причиной угнетения деятельности желудочных железистых клеток считается генетический дефект, который заключается в подавлении процесса восстановления слизистого слоя. Он вызывается каким-либо внутренним или наружным раздражителем. Такое объяснение недостаточно подтверждается исследованиями, но в практической деятельности вполне объясняет наследственную предрасположенность в семье.

Другая важная причина — отсутствие терапии гиперацидного состояния. Избыточная выработка кислоты приводит к перенапряжению и отмиранию клеток-желез в слизистой оболочке желудка. Сначала кислотность нормализуется, затем падает.

Соединение этих причин возможно при наличии провоцирующих факторов. Значительно повышен риск гипоацидного гастрита у людей:

Необходимо учитывать, что анацидный гастрит развивается, как первичный процесс на фоне общего здоровья, но может стать последствием других заболеваний — вторичным. К таким болезням относятся:

Как развивается болезнь?

В механизме нарушения кислотообразования играет основную роль срыв адаптации выработки кислоты к поступающей пище. В результате дисфункции железистого эпителия задерживается поступление ферментов, переработка пищи. Качественно изменяются биохимические реакции, обеспечивающие процесс переваривания. Возникают клинические симптомы, указывающие на патологию желудка.

Важной особенностью хронического гипоацидного гастрита является:

По результатам фиброгастроскопического исследования различают 3 степени развития атрофических изменений:

Симптомы и течение

Гипоацидный гастрит длительно может не проявляться какими-либо отклонениями. Начальными признаками считаются:

К вторичным симптомам, связанным с поражением кишечника и других органов пищеварения, относятся:

Примечательно, что болевой синдром при кислотной недостаточности связан не со спастическим сокращением мышц желудка, а с его перерастяжением. Усиливается при переедании, употреблении острых блюд, соусов, жареной пищи. Вторичная симптоматика вызывается формированием гиповитаминоза и анемии.

Обострения гастрита при пониженной кислотности наблюдаются весной и осенью. Провоцируются приемом алкоголя, нарушением диеты, лечением респираторной инфекции. Возможны длительные периоды ремиссии без клинических проявлений.

Особенности анацидного гастрита в детском возрасте

У детей чаще всего возникает острая форма гастрита, при этом кислотность повышена. При обнаружении анацидного состояния у ребенка следует думать о вторичном поражении и искать причины.

Воспаление чаще ограничивается катаральным характером без атрофии железистых клеток. Своевременное лечение способно нормализовать пищеварение. Одной из главных причин является нарушение режима питания. Это подтверждается максимальными признаками в первые годы обучения в школе.

Кроме того, имеют значение:

Причинами гастрита у детей могут стать:

Характеристика разных форм

Гипоацидный гастрит протекает в разных формах, которые отличаются по тяжести симптоматики и морфологическим изменениям, выявленным на фиброгастроскопии.

Поверхностный гастрит

Снижение выработки соляной кислоты слабо выражено. Стенка желудка несколько утолщена, дистрофия расценивается как умеренная. Повышено образование слизи. Симптомы могут отсутствовать, выявляться случайно. Хороший эффект наблюдается от соблюдения диеты, применения народных средств лечения.

Эрозивный гастрит

Воспаление носит геморрагический характер, сопровождается выраженным расстройством кровообращения в области желудка, изменениями сосудов. Часто вызывается:

Если причина неизвестна, гастрит называют идиопатическим.

Слизистая желудка обладает повышенной кровоточивостью из-за проницаемости сосудов. У пациентов появляются признаки кровотечения:

Антральный гастрит

Чаще всего имеет аутоиммунное происхождение или является последствием паразитирования Helicobacter pylori. Атрофии подвергается пилорический отдел желудка. Соединительная ткань деформирует антральный отдел, способствует переходу воспаления на кишечник. Выход из желудка сужен за счет отека ткани и рубцевания.

Гипертрофический гастрит

На фоне недостатка соляной кислоты происходит разрастание тканей слизистого и даже мышечного слоя с формированием единичных или множественных новообразований. Выделяется много слизи. При обострении у пациента появляется понос, тошнота, небольшие боли в верхних отделах живота. Полипозная форма отличается склонностью к перерождению в злокачественную опухоль.

Осложнения

Анацидные гастриты отличаются тяжелыми последствиями в виде:

Как проводится диагностика?

По клиническим проявлениям невозможно отличить гипер– от гипоацидного гастрита. Поэтому основное значение придается анализам и аппаратному обследованию. Пациентам назначаются:

При исследовании биоптатов выявляют не только хеликобактерию, но и степень ее распространения по слизистой оболочке.

Если невозможно выполнить внутрижелудочное зондирование, о кислотности желудочного сока судят по уровню уропепсиногена в суточной моче, а также по концентрации сывороточного гастрина (при недостаточном кислотообразовании – повышена, в случаях антрального атрофического гастрита – резко снижена). Морфологические исследования дают более полный анализ возможностей фундальных желез, степени атрофических изменений.

Заражение Helicobacter pylori подтверждается обнаружением в крови у пациентов особых антител. В поликлиниках применяется рентгенологический метод, который позволяет выявить полипозные разрастания, деформации антрального отдела, опухоли, нарушение складчатости. УЗИ — малоинформативный способ для обнаружения болезней желудка, но помогает выявить другую патологию органов пищеварения.

Лечение

Схема терапии назначается индивидуально в зависимости:

Диетическое питание

Большое значение в терапии уделяется диете и режиму питания. Рекомендуется принимать пищу малыми объемами 6 раз в день, обязательно теплой и в достаточно размельченном виде. Это позволяет избавить желудок от излишнего травмирования, снизить нагрузку на секретирующие клетки.

Обычно рекомендуется стол №2. Он предполагает включение продуктов, стимулирующих кислотную функцию и аппетит:

Медикаментозная терапия

С целью компенсации кислотности и ферментативной недостаточности применяют:

При сочетании с панкреатитом:

Для снижения тошноты и устранения рвоты:

Из группы фитосредств стимулирующим действием обладает:

Готовый фитопрепарат можно приобрести в аптеке.

Для улучшения кровоснабжения слизистой назначаются:

Пациенту необходимы курсы витаминотерапии. При резкой потере веса используют анаболические гормоны (Ретаболил). В схему терапии обязательно включаются средства для защиты желудка.

Для разрушения хеликобактерий:

Физиотерапевтические методы применяются только после обследования и полного исключения предраковых состояний. Рекомендуются:

Прогноз болезни зависит от соблюдения пациентом требований диеты, прекращения курения и приема алкоголя, выполнения посильной гимнастики, применения санаторно-курортного лечения.

Источник

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Источник