андрогенный эффект что это

02.06.202204.06.2022 admin 0 Comments

Влияние гормона андрогена на состояние женского организма

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/03/androgen.png?fit=450%2C298&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/03/androgen.png?fit=830%2C550&ssl=1″ />

Половые гормоны – незаменимый «пазл» в организме женщины. От их состояния зависит настроение, состояние кожи и репродуктивной системы, общее самочувствие. Более всего отклонение гормонов от нормы отражается на коже. Поэтому каждая представительница прекрасного пола должна знать и понимать, как гормоны определяют состояние кожи. В этом им поможет данная статья.

Всего в женском организме выделяют две группы половых гормонов: андрогены (мужские гормоны) и эстрогены. Последние преобладают в организме женщины.

Самые влиятельные представители группы андрогенов — тестостерон свободный и общий, именно показатели этих двух вариантов гормона исследуются врачами. Воспроизводятся они надпочечниками и яичниками. Для их синтеза требуется холестерин, поступающий с пищей или самостоятельно образующийся в организме.

В организме андрогенам отвели строительную функцию. Они участвуют в развитии скелета и мышц, молочных желез, оволосении по женскому типу, определяют отложение жировой ткани (у женщин она откладывается преимущественно на бедрах, животе и ягодицах.

Влияние на кожу

К андрогенам чувствительны специальные рецепторы, находящиеся в слоях кожи и волосяных фолликулах. Регулируют процесс секреции сальных желез и ороговения кожи.

В момент полового созревания повышается выработка андрогенов. По этой причине железы начинают работать интенсивнее: повышается потливость, жирность кожи, увеличивается скорость ороговения. Меняется и состав кожного сала. В этот период обычно появляются высыпания на коже.

Менструальный цикл и андрогены

Скачок андрогенов приходится на последнюю фазу цикла. За 2-7 дней на коже этот скачок проявляется в виде единичных высыпаний, а если кожа уже больна акне, состояние обостряется, повышается жирность кожи, расширяются поры.

Признаки переизбытка андрогенов:

При нехватке андрогенов наблюдается:

Андрогены (лекция)

Полный текст:

Аннотация

Андрогены (греч. aner, andros — мужчина и genesis — происхождение) — соединения, обладающие свойствами мужского полового гормона тестостерона (Т). Т (андрост-4-ен-17р-ол-3-он; мол, масса 288,41) является производным андростана. В 1935 г. Лакер из 100 кг семенников быков впервые выделил 10 мг чистого вещества, которое он назвал тестостероном. Его биологическая активность оказалась в 10 раз выше таковой известного к тому времени андростерона. На основании ряда исследований было высказано предположение, что Т является 17-дигидропроизводным андростендиона. Вскоре гипотетическая структура Т была расшифрована и осуществлен его синтез. Это явилось прологом для синтеза десятков производных Т с заданными свойствами. Позже из различных биологических сред человека и животных было выделено большое количество естественных андрогенов, секретируемых семенниками и надпочечниками, а также продуктов их метаболизма, экскретируемых с мочой. Биосинтез и метаболизм андрогенов. С помощью различных методов, в том числе химико-аналитических, радиоизотопных, хроматографических, перфузии семенников, исследуя продукты метаболизма, экскретируемые с мочой, удалось разработать принципиальную схему синтеза андрогенов. Аккумулируемый клетками Лейдига семенников эфир холестерина является источником образования андрогенов.

Ключевые слова

Для цитирования:

Гончаров Н.П. Андрогены (лекция). Проблемы Эндокринологии. 1996;42(4):28-31. https://doi.org/10.14341/probl12071

For citation:

Goncharov N.P. Androgens: A lecture. Problems of Endocrinology. 1996;42(4):28-31. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl12071

Андрогены (греч. aner, andros — мужчина и genesis — происхождение) — соединения, обладающие свойствами мужского полового гормона тестостерона (Т). Т (андрост-4-ен-17р-ол-3- он; мол, масса 288,41) является производным андростана.

В 1935 г. Лакер из 100 кг семенников быков впервые выделил 10 мг чистого вещества, которое он назвал тестостероном. Его биологическая активность оказалась в 10 раз выше таковой известного к тому времени андростерона. На основании ряда исследований было высказано предположение, что Т является 17-дигидропроизводным андростендиона. Вскоре гипотетическая структура Т была расшифрована и осуществлен его синтез. Это явилось прологом для синтеза десятков производных Т с заданными свойствами. Позже из различных биологических сред человека и животных было выделено большое количество естественных андрогенов, секретируемых семенниками и надпочечниками, а также продуктов их метаболизма, экскретируемых с мочой.

Биосинтез и метаболизм андрогенов

С помощью различных методов, в том числе химико-аналитических, радиоизотопных, хроматографических, перфузии семенников, исследуя продукты метаболизма, экскретируемые с мочой, удалось разработать принципиальную схему синтеза андрогенов. Аккумулируемый клетками Лейдига семенников эфир холестерина является источником образования андрогенов.

Образование андрогенов в клетках Лейдига находится под регулирующим контролем лютеинизирующего гормона (ЛГ), а у развивающегося плода — хорионического гонадотропина. Функционально это единая система гипофиз — семенники, которая в свою очередь регулируется гипоталамическим гона- долиберином. В основе ее саморегуляции лежит принцип отрицательной и положительной обратной связи, впервые открытый русским ученым М. М. Завадовским. Через механизмы отрицательной обратной связи Т уменьшает импульсный выброс гонадотропинов. В этом процессе принимают участие также активные метаболиты Т дигидротестостерон и эстрадиол.

По современным представлениям, в системе регуляции имеется и механизм положительной обратной связи, где только эстрадиол, но не Т обеспечивает выброс ЛГ при определенных патофизиологических условиях, например при кастрации или гипогонадизме. Т обеспечивает ингибирующий эффект прежде всего на уровне гипоталамуса и в меньшей степени на гипофизарном уровне.

Кроме ЛГ, и другие факторы могут модулировать гормональный ответ клеток Лейдига. Например, гормон роста усиливает секрецию Т у мальчиков с дефицитом соматотропного гормона. Некоторые пептиды могут оказывать активирующее или ингибирующее влияние на секрецию Т. К ним относятся аргинин, вазопрессин, окситоцин, активин и p-эндорфин. Последний могут синтезировать семенники.

Образование андрогенов в основном по Д5-пути происходит также и в сетчатой зоне коры надпочечников. Их синтез частично контролируется адренокортикотропным гормоном гипофиза. В значительных количествах надпочечники вырабатывают дегидроэпиандростерон и в огромных количествах — его сульфатную форму. В незначительных количествах они образуют также Т, андростендион и lip-гидроксиандростенди- он. Последний могут синтезировать только надпочечники, так как фермент lip-гидроксилаза отсутствует в гонадах. В отличие от надпочечников семенники не секретируют сульфатную форму дегидроэпиандростерона. Дегидроэпиандростерон могут также синтезировать определенные структуры мозга животных и человека.

Метаболические превращения андрогенов происходят в основном в печени, а продукты их деградации выводятся главным образом с мочой в виде соединений серной или глюкуроновой кислоты. При этом Зр-оксистероиды при участии сульфокиназы конъюгируются только с серной кислотой, а Зр-ок-

17-Гидроксипро- 77-Гидроксипрогестерон гестерон

Дегидрозпиандро- Андростендион стерон

Рис. 1. Основные пути биосинтеза андрогенов в семенниках людей.

Тестостерон 5с£-андростанол- 17J3-OH-3

систероиды связаны преимущественно с глюкуроновой кислотой. Конъюгация обеспечивается глюкурозилтрансферазой. На рис. 2 показаны основные пути метаболизма андрогенов. Его направленность детерминирована реакцией восстановления в кольце А и восстановления кетогруппы в 17-м положении. Ниже горизонтальной линии представлены основные метаболиты андрогенов. Их соотношение имеет существенные видовые, а у некоторых животных и половые различия. У человека оно зависит от функционального состояния печени, щитовидной железы и других факторов.

Кортикостероиды — кортизол и кортизон — также превращаются в андрогены и выводятся с мочой К ним относятся 1 ip-оксиандростерон, 1 ip-оксиандростендион, 11-кетоандро- стерон, 11-окситестанолон, 11-кетотестанолон и адреностерон. Метаболиты Т имеют значительно меньшую андрогенную активность или лишены ее. Некоторые из них приобретают новые биологические свойства. Например, этиохоланолон оказывает пирогенное действие. В тканях-мишенях Т метаболизируется также в активные метаболиты — дигидротестостерон (ДГТ) и эстрадиол. Метаболиты с кетогруппой при 17-м атоме углерода объединяются понятием 17-кетостероиды (17-КС). Только 30% экскретируемых с мочой 17-КС являются продуктом превращения андрогенов семенников, остальные 70% имеют надпочечниковое происхождение. Определение 17-КС долгое время использовалось для оценки функции надпочечников и половых желез.

Секреция андрогенов

Метаболическая инактивация андрогенов и их экскреция компенсируются постоянной продукцией стероидов. Процессы синтеза и секреции Т протекают практически одновременно. В таблице представлен диапазон колебаний концентрации (в нмоль/л) андрогенов и их предшественников в периферической крови и в крови, оттекающей от семенника человека. В

Концентрация (в нмоль/л) стероидов в крови

наибольшем количестве семенники секретируют Т, затем андростендион, дегидроэпиандростерон и ДГТ. Доминирующим предшественником является 17а-гидроксипрогестерон.

В эксперименте на самцах обезьян с одномоментной селективной катетеризацией надпочечниковой и семенниковой вен определены количественные параметры продукции андрогенов. Семенники вырабатывают (из расчета нмоль/сут) Т — 70—90, андростендион — 17—35, ДГТ — 8—20. Надпочечники секретируют Т в 10 раз меньше, ДГТ — в сопоставимых количествах, андростендион в 10 раз больше, а продукция дегидроэпиандростерона достигает 12 мкмоль железой за сутки.

Основная часть Т (более 98%), поступающего в кровь общей циркуляции, связывается со специфическим транспортным белком — тестостерон-эстрадиолсвязывающим глобулином. Его синтез происходит в печени. На процесс связывания влияют эстрогены. Т связывается также и альбумином, хотя этот комплекс менее прочный, но он проникает через гематоэнцефалический барьер, тогда как комплекс с глобулином не проникает в мозг. Биологическое действие осуществляет свободный Т. Другой связывающий белок, называемый андро- генсвязывающим глобулином, содержится в жидкости семенных канальцев. Он обеспечивает высокую концентрацию Т внутри семенника, которая требуется для обеспечения процесса сперматогенеза. Этот белок отличается от глобулина крови как иммунологически, так и степенью сродства к Т и ДГТ.

Уровень плазменного Т существенно снижается с возрастом только в случае сопутствующих заболеваний, однако уровень свободного Т у пожилых мужчин уменьшается. С возрастом содержание в крови ДГТ немного уменьшается, но его образование в ткани предстательной железы нарастает. Это является основной причиной развития гиперплазии и аденомы предстательной железы. У пожилых мужчин снижается чувствительность андрогеновых рецепторов тканей-мишеней к Т и ДГТ, исчезает суточный ритм М. Продукция надпочечникового андрогена — дегидроэпиандростерона прогрессивно снижается после 30 лет. Стресс, курение, неблагоприятные факторы внешней среды ингибируют продукцию Т.

Биологическое действие андрогенов

Андрогены обеспечивают прежде всего регуляцию развития, роста и функцию органов и тканей репродуктивной системы. Биологическое влияние андрогенов на ткани-мишени реализуется через специфические рецепторы и во многом определяется конфигурацией молекулы стероида. Последовательность происходящих реакций под действием Т выглядит следующим образом:

В настоящее время клонирован ген андрогенового рецептора, который всесторонне охарактеризован.

Биологические эффекты андрогенов зависят от возраста. В эмбриональный период Т обеспечивает формирование и развитие семенных пузырьков, придатка семенников и семя- выводящего протока. Процесс роста и развития предстательной железы, полового члена, мошонки и наружной уретры контролирует ДГТ, который является метаболитом Т. Он образуется непосредственно в тканях-мишенях с участием фермента 5а-редуктазы. В настоящее время доказано наличие у млекопитающих изоформ (1-й и 2-й тип) данного фермента, кодируемых разными генами. Изоформы имеют различные биохимические и фармакологические свойства, а также различное распределение в тканях. В урогенитальном тракте 2-й тип фермента содержится в мезенхимальных и стромальных клетках, которые обеспечивают формирование и последующий рост репродуктивных органов, таких как предстательная железа. Физиологическая роль изоформы 1-го типа пока неясна. Она обнаружена в коже и печени человека. Во время пуберта- ции андрогены обеспечивают развитие вторичных половых признаков, голосового аппарата, стимулируют рост (за счет повышения секреции гормона роста я усиления продукции инсулиноподобного ростового фактора I).

Андрогены необходимы для нормальной половой функции. Т инициирует и поддерживает процесс сперматогенеза, либидо и спонтанные эрекции. Он не влияет на эрекции, обусловленные визуальными стимулами. Кроме этого, для взрослого организма андрогены необходимы для поддержания вторичных половых признаков, кроветворения, мышечной и костной ткани. Они оказывают генерализованное анаболическое действие на белковый обмен (задержка азота, увеличение массы тела, суммарной массы поперечнополосатой мускулатуры и нарастание ее силы). В печени андрогены влияют на синтез различных сывороточных белков, стимулируют выработку почками эритропоэтина. Андрогены оказывают прямое действие на стволовые клетки системы кроветворения. Они стимулируют формирование кости, ее плотность, обеспечивают созревание остеобластов и хондроцитов.

Андрогены участвуют в дифференцировке мозга. В их отсутствие его развитие идет по женскому типу. Они влияют на те участки мозга, которые контролируют циклическую регуляцию секреции гонадолиберина гипоталамусом и половое поведение. Т в этом случае действует опосредованно, через ДГТ и эстрадиол, которые образуются из него с участием 5а-редукта- зы и ароматазы в специфических нейронах гипоталамуса. ДГТ, вводимый экзогенно, не воспроизводит эффектов Т, так как его молекула не подвергается ароматизации. Мозг эмбрионов обоего пола защищен от высокого уровня эстрогенов в крови матери а-фетопротеином, обладающим огромной емкостью для связывания эстрогенов.

У низших животных существует прямая корреляция между уровнем Т и агрессивным поведением. У человека такая связь не доказана.

Недостаточная продукция андрогенов приводит к развитию различных форм гипогонадизма, а избыточная — разных типов гиперандрогении.

Методы определения андрогенов

Для определения содержания андрогенов используют биохимические, химические и радиоиммунологические методы. В течение длительного времени единственно возможным подходом к оценке уровня андрогенов был биологический метод. Их биологическую активность определяли по росту гребня молодых петушков и кастрированных петухов, по массе предстательной железы и семенных пузырьков у неполовозрелых или кастрированных крыс и мышей, С домешаю этого метода тестируют андрогенную активность вновь синтезированных андрогенов, сравнивая ее с активностью Т.

Решающую роль в понимании синтеза и метаболизма андрогенов сыграли химические методы, включая все варианты хроматографии (бумажная, колоночная, тонкослойная, газожидкостная с масс-спектрометрией и высокоэффективная жидкостная хроматография). Они до сих пор остаются важными приемами для изучения метаболизма андрогенов. Метод определения 17-КС сыграл большую роль в диагностике гормональных нарушений надпочечников и семенников.

В последнее время широкое распространение получили радиоиммунологические методы определения уровня андрогенов с использованием высокоспецифических поликлональных и моноклональных антител. Они оказали определяющее влияние на развитие как экспериментальной, так и клинической эндокринологии. Их роль в развитии современной медицины ученые сравнивают с появлением телескопа в XVII веке. Чувствительность метода обеспечивает определение андрогенов в биологических средах в пикограммовых количествах. Для надежного определения Т и ДГТ требуется их предварительное хроматографическое разделение; для определения сульфатных форм андрогенов, например дегидроэпиандростерона, созданы прямые методы иммуноанализа без предварительного сольволиза. В последнее десятилетие созданы альтернативные неизотопные иммунологические методы определения гормонов. Наиболее широкое распространение получили иммуноферментные методы, люминесцентные, методы специфической флюоресценции и усиленной люминесценции. В качестве меченого компонента используются пероксидаза хрена, щелочная фосфатаза, европий, люминол, изолюминол или акридин, комбинация пероксидазы хрена с люминолом. К достоинствам этих методов относятся их высокая производительность и возможность длительного использования. Отпадают все требования и неудобства, связанные с использованием изотопных методов.

Аналоги тестостерона

Т очень быстро инактивируется в печени и поэтому имеет ограниченное значение для перорального применения в качестве заместительной терапии при различных формах гипогонадизма. С этой целью были синтезированы аналоги Т с более длительным биологическим действием. Практически все они являются эфирами Т. К ним относятся тестостерона пропионат, тестостерона энантат, который оказывает более медленное, но более продолжительное действие. При парентеральном введении он обеспечивает гормональный эффект в течение 2— 3 нед. В последнее время синтезирован новый эфир Т — тестостерона буциклат. 1 инъекция масляного раствора стероида поддерживает уровень Т в крови в пределах нормальных колебаний в течение 3 мес. Ведутся работы по использованию пролонгированных андрогенов в комбинации с прогестинами для подавления фертильности, которая достигается ингибированием сперматогенеза при сохранении либидо. Из пероральных производных Т используют метилтестостерон, однако по активности он уступает эфирам Т. Назначают препараты при половом недоразвитии, мужском климактерическом состоянии и связанных с ним сердечно-сосудистых и нервных расстройствах. Следует помнить о гепатотоксическом действии ряда производных Т.

Антиандрогены

Естественным антагонистом андрогенов является прогестерон. Некоторые его производные имеют еще более выраженное влияние. Антиандрогены, конкурируя за связь с андроге- новыми рецепторами, противодействуют эффектам Т и ДГТ в тканях-мишенях. Наиболее активным антиандрогеном является ципротеронацетат. Он применяется для лечения гирсутизма, некоторых маскулинизирующих синдромов, а также для лечения аденомы и рака предстательной железы. К более слабым антиандрогенам относятся спиронолактон и препарат нестероидной природы флутамид. В последнее время синтезирован и получил распространение в клинике новый антиандроген, специфический блокатор 5а-редуктазы финастерид, или проскар. Препарат, являясь производным стероидов андростанового ряда, избирательно блокирует 5а-редуктазную активность и тем самым снижает образование ДГТ из Т. Он практически не связывается андрогеновыми рецепторами. Успешно применяется для лечения гиперплазии предстательной железы.

Анаболические стероиды

Т оказывает выраженное анаболическое действие и является самым мощным естественным анаболическим гормоном. Поэтому снижение его продукции, обусловленное гипогонадизмом, кастрацией, сопровождается нарушением белкового обмена, атрофией скелетной мускулатуры, ожирением, развитием остеопороза. Однако применению Т как анаболика препятствует его сильное андрогенное действие. В последние годы получены производные Т с усиленными анаболическими свойствами и маловыраженной андрогенной активностью. Они получили название анаболических стероидов. К ним относятся метандростенолон (синонимы: дианабел, неробол), феноболин (синонимы: нероболил, туринабол), ретаболил (синоним: туринабол-депо), силаболин, метиландростендиол (синоним: метандриол).

Основным показанием к применению анаболических стероидов является нарушение белкового обмена (кахексия различного генеза, тяжелые травмы, ожоги, инфекционные и другие заболевания, сопровождающиеся потерей белка). Их применяют при остеопорозе, обширных пластических операциях на костях, при миопатиях и прогрессирующей мышечной дистрофии, при хронических заболеваниях почек и легких. Анаболические стероиды назначают при задержке роста, хронической недостаточности надпочечников, диабетических ангиопатиях, адипозогенитальной дистрофии, гипофизарной карликовости и др. Анаболические стероиды увеличивают фибринолиз и уровень антитромбина III. Положительное влияние анаболических стероидов на спортивные результаты научно не доказано.

Источник

Что такое гиперандрогения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Скатова Бориса Васильевича, уролога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперандрогения — это состояние, при котором у женщины в крови значительно повышен уровень мужских половых гормонов (андрогенов): тестостерона, дигидротестостерона, андростендиона и других.

Распространённость

Причины

Симптомы гиперандрогении

Патогенез гиперандрогении

Андрогены — стероидные половые гормоны, которые вырабатываются из холестерина в коре надпочечников, а также в клетках фолликулов и соединительной ткани яичников.

К андрогенам относятся:

Роль андрогенов

В женском организме андрогены поддерживают гормональный баланс и после начала полового созревания инициируют рост волос на лобке и в подмышечных впадинах. Также они необходимы для выработки эстрогена и возникновения полового влечения.

Андрогены замедляют потерю кальция в костях и регулируют работу внутренних органов и систем: репродуктивной, почечной, мышечной и сердечной.

Гормональная регуляция происходит почти мгновенно с малым количеством активного вещества — гормона. Другая её особенность заключается в дистанцировании: гормон может вырабатываться в одной железе, а попадать в орган-мишень, находящийся в другой части организма.

В плазме крови андрогены взаимодействуют с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). Он выполняет транспортную роль: вместе с ним андрогены доставляются с кровью в клетки органов-мишеней.

Избыток андрогенов

К избытку андрогенов могут приводить различные патологические механизмы:

Повышать уровень андрогенов могут и другие внешние факторы, например приём стероидов и гормональных препаратов. Интересно, что при всех гиперандрогенных состояниях, андрогены происходят более чем из одного источника. Так, при поликистозе яичников увеличен синтез тестостерона, но большая часть этого гормона образуется вне яичников — в надпочечниках.

Большую роль в развитии первичной гиперандрогении играют генетические факторы. Одной из причин синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) является генетически предопределённый избыток лютеинизирующего гормона (ЛГ). ЛГ стимулирует образование мужских половых гормонов: тестостерона и андростендиона. Их чрезмерная выработка нарушает процесс развития фолликулов: они преждевременно перерождаются в жёлтое тело и в этой области образуются фолликулярные кисты.

Другая причина развития СПКЯ — генетически обусловленное нарушение выработки инсулина и развитие инсулинорезистентности, то есть недостаточный ответ тканей на его действие.

К гиперандрогении, как было сказано выше, может приводить врождённая гиперплазия коры надпочечников. Причина её развития — мутации генов, которые отвечают за синтез ферментов или транспортных белков, участвующих в выработке кортизола.

Классификация и стадии развития гиперандрогении

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), гиперандрогения кодируется как Е.28.1 Избыток андрогенов. Выделяют истинную гиперандрогению и другие её формы.

Истинная гиперандрогения

Истинная гиперандрогения бывает яичниковой и надпочечниковой

Яичниковая гиперандрогения:

1. Синдром поликистозных яичников. Первичный СПКЯ (синдром Штейна — Левенталя) возникает при нарушении в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Вторичный СПКЯ развивается при эндокринной патологии, например на фоне сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы или под воздействием внешних факторов: интоксикации, стресса, травмы и инфекции.

2. Стромальный текоматоз яичников (синдром Френкеля) — тяжёлая форма овариальной неопухолевой гиперандрогении. При заболевании разрастается соединительная ткань и возникает синдром HAIR-AN (высокий уровень андрогенов, инсулинорезистентности, ожирение и чёрный акантоз). Это редкая патология выявляется преимущественно в постменопаузе.

3. Андроген-продуцирующая опухоль яичников:

Надпочечниковая гиперандрогения:

Другие формы гиперадрогении

Осложнения гиперандрогении

Наиболее частые осложнения гиперандрогении: бесплодие, инсулинорезистентность и ожирение. Нарушение обмена липидов, сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология возникают как следствие этих процессов.

Механизмы развития гиперандрогении и гиперинсулинемии до конца не изучены. Теоретически возможны три варианта взаимодействия: гиперандрогения вызывает гиперинсулинемию, гиперинсулинемия приводит к гиперандрогении и есть третий фактор, ответственный за оба феномена.

Предположение о том, что гиперандрогения вызывает гиперинсулинемию, основано на следующих фактах:

О том, что гиперинсулинемия вызывает гиперандрогению, свидетельствует следующее: инсулинорезистентность сохраняется у пациенток с удалёнными яичниками и при длительном приёме препаратов, подавляющих выработку андрогенов.

Диагностика гиперандрогении

Диагностика проводится эндокринологом или гинекологом-эндокринологом.

Этапы:

1. Опрос (сбор анамнеза). Врач беседует с пациенткой и выясняет следующие факты:

2. Осмотр. Доктор обращает внимание на следующие симптомы:

3. Лабораторные исследования:

Направление на анализы выписывает врач, так как часть из них нужно проводить в определённые дни менструального цикла.

4. Инструментальная диагностика:

Лечение гиперандрогении

Заболевание лечит врач-эндокринолог или гинеколог-эндокринолог.

Лечение поможет устранить симптомы и достичь основных целей:

Нормализация менструального цикла уменьшает риск гиперплазии эндометрия и рака тела матки, маточных кровотечений и постгеморрагической анемии.

В редких случаях выполняют операции на яичниках.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) снижают уровень гонадотропинов, а значит и концентрацию андрогенов, которые производятся в яичниках. Содержащиеся в КОК эстрогены увеличивают синтез глобулина, связывающего половые гормоны и, следовательно, снижают уровень свободного тестостерона. Кроме того, прогестагены в составе КОК уменьшают синтез андрогенов в надпочечниках, подавляют фермент 5-альфа-редуктазу и блокируют связывание андрогенов с рецепторами.

Оптимальными будут КОК, содержащие прогестаген с антиандрогенным действием: ципротерон, хлормадинон, диеногест и дроспиренон. Также предпочтительны оральные контрацептивы с этинилэстрадиолом.

Наиболее известные КОК, применяемые для лечения гиперандрогении:

Прогестагены нормализуют менструальный цикл при циклическом или постоянном приёме. Однако есть гипотезы, что прогестерон сам обладает андрогеноподобным действием. Его, как правило, не назначают для лечения гиперандрогении, но применяют для нормализации второй фазы менструального цикла.

Блокаторы андрогенных рецепторов из–за выраженной тератогенности (влияния на внутриутробную закладку органов будущего ребёнка) беременным принимать запрещено.

Основные препараты из группы блокаторов андрогенных рецепторов:

Дозировку и режим приёма препаратов врач назначает индивидуально.

Способы удаления волос при гирсутизме

Существуют три вида электроэпиляции:

Побочные эффекты электроэпиляции: ожоги, раздражение кожи, редко — образование рубцов.

Лазерная эпиляция позволяет повредить волосяной фолликул, не разрушив окружающие его ткани. Процедуры нужно проводить многократно, но полностью избавиться от волос удаётся редко. В зависимости от источника светового излечения лазеры для удаления волос делятся на три группы:

Прогноз. Профилактика

Если своевременно обратиться к врачу и правильно подобрать лечение, то можно уменьшить неприятные симптомы и избежать серьёзных осложнений.

Результаты терапии следует оценивать через 3–6 месяцев, потому что антиандрогенные препараты действуют медленно: они постепенно накапливаются в организме и встраиваются в обмен веществ. Их приём требует адекватного дозирования, а также регулярной оценки результатов и возможных побочных действий.

Лечение позволяет избавиться от симптомов, поэтому для грамотной коррекции терапии пациентке необходимо регулярно посещать врача-эндокринолога

Профилактика: