анемия желудка чем лечить
Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.
Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва
Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат
The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate
Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].
Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.
Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.
Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].
При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.
Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]
Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.
Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):
1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.
Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии
В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:
Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:
Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).
Таблица 1
Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА
Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.
У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).
При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:
Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.
Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.
При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).
Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.
Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:
недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.
Нарушение всасывания железа:
Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:
Сопутствующие заболевания или состояния:
Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:
Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:
Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.
Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА
Анемия: симптомы, степени, лечение
Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.
Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.
При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.
Виды анемии
В зависимости от причины различают 4 группы патологии:
Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:
Самые распространенные формы гемолитической анемии:
Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.
Симптомы анемии
Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.
К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:
Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.
При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.
При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.
При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.
При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.
Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.
При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.
Степени анемии
В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:
Причины возникновения анемии
Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:
Часто анемия развивается при:
В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.
Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Лечение анемии
Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.
При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.
Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.
При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.
Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.
При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.
Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.
Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В12— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.
ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).
Воспалительные заболевания кишечника
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.
В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:
Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.
Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).
Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.
На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].
Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].
Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].
В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.
Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb
А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**
*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва
Анемия желудка чем лечить
1) Сургутский государственный университет, Сургут, Россия; 2) Институт усовершенствования врачей Минздрава Чувашии, Чебоксары, Россия; 3) Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары, Россия
Обоснование. Анемия никогда не была нормой и нередко становится спутником патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Для практикующего врача важно анализировать не только уровень гемоглобина, но и ряд эритроцитарных индексов. Это позволит правильно выстроить дифференциально-диагностичексий поиск. Описание серии клинических случаев. Пациент Б. 53 лет. С целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. Похудел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка. В крови было отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111 г/л, а затем до 85. В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки. Пациент Т. 70 лет. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и нормализации холестерина». Уровень гемоглобина снизился со 142 до 90 г/л на фоне резкого падения уровня ферритина. Клиническая и лабораторная ремиссия была достигнута после двух инфузий железа карбоксимальтозата. Заключение. Анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия требует обязательного восполнения не только функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решить эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета.
Для цитирования: Тарасова Л.В., Бусалаева Е.И. Анемия у гастроэнтерологического пациента: пути решения проблемы. Фарматека. 2019;26(2):116–20. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.116-120
Введение
Анемия – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением числа эритроцитов, гемоглобина и/или гематокрита относительно нормального референтного диапазона. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения для мужчины нормальным считается уровень гемоглобина 130–160 г/л, для женщин – 12–150 г/л [1–3].
Анемия развивается при самых разных заболеваниях и состояниях, как физиологических (периоды быстрого роста, беременность, лактация и др.), так и патологических. При патологии органов пищеварения анемия не редкость. Оперировать сведениями о ее истинной распространенности в реальной практике невозможно, поскольку официальная статистика учитывает лишь основное заболевание, а анемия, как правило, выступает в качестве осложнения или сопутствующей патологии [1, 3].
В практической деятельности врачу любой специальности необходимо не только оценивать уровень эритроцитов и гемоглобина, но и анализировать эритроцитарные индексы, которые помогут выстроить первичную диагностическую концепцию.
MCН – среднее содержание гемоглобина в эритроците, в норме составляет 27–31 пг. Этот показатель соответствует ранее определяемому цветовому показателю. Повышенный MCH свидетельствует о гиперхромной, сниженный – о гипохромной анемии.
MCV – средний объем эритроцита, в норме составляет 8–100 фл. По его значениям анемии подразделяют на макро-, микро- и нормоцитарные.
RDW – ширина распределения эритроцитов, показатель, который говорит о том, насколько сильно эритроциты различаются по размерам. Если в крови присутствуют и крупные, и мелкие эритроциты, ширина распределения будет выше нормы и такое состояние называется анизоцитозом – это признак анемий.
Для практикующего врача большое значение имеет классификация анемии по объему эритроцита, в соответствие с которой выделяют макроцитарную (в большинстве случаев это В12-фолиеводефицитная анемия), микроцитарную (чаще всего железодефицитная) и нормоцитарную. Таким образом, по показателю MCV возможно предположить наиболее вероятную причину ане-мии, выстроить дифференциально-диагностический поиск и назначить соответствующую терапию [1–4].
При заболеваниях органов пищеварения причины возникновения и вид анемии многообразны [4, 5]. Постгеморрагическая анемия возникает на фоне кровотечений различной интенсивности из варикозно расширенных вен пищевода и/или прямой кишки при циррозе печени, из язвенных дефектов различных отделов пищеварительной трубки. Она может развиваться за достаточно короткий временной период или формироваться постепенно, как при энтеропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных средств, или при синдроме мальабсорбции. Дефицитарные анемии формируются при атрофических процессах в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как хронический атрофический гастрит и дуоденит, при резекции желудка, двенадцатиперстной и начальных отделов тонкой кишки, реже – при воспалительных заболеваниях кишечника. Гемолитические анемии нередко служат спутником патологии гепатобилиарной зоны. Анемия хронических заболеваний развивается при воспалительных заболеваниях кишечника, печени и ряде других [2, 4, 5].
Как неоднократно подчеркивалось, анемия чаще всего ассоциирована с другими заболеваниями. Она может быть симптомом онкопатологии [4, 5], которая выявляется именно в ходе диагностического поиска. В качестве примера приводим одно из собственных наблюдений.
Клинический случай 1
Пациент Б. 53 лет. Масса тела – 132 кг. Страдает гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, желчекаменной болезнью, ишемической болезнью сердца. С июля 2017 г. с целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. За 4 месяца поху-дел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка.
В крови отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111, а затем до 85 г/л. На этом фоне развился пароксизм фибрилляции предсердий, по поводу чего был госпитализирован.
В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки (рис. 1).
Анемия снижает качество жизни, ухудшает течение других имеющихся заболеваний, отягощает прогноз при проведении плановых (а тем более экстренных!) оперативных вмешательств и т.д. [3, 6–8].
Клинические проявления анемии, такие как сидеропенический, гипоксический синдромы и синдром метаболической интоксикации, достаточно полно описаны в литературе [1, 2, 4–6]. Причем симптомы анемии при одинаковых показателях гемоглобина более выражены у мужчин, чем у женщин. То же можно сказать и о возрасте: у пожилых симптомная анемия встречается чаще, чем у лиц молодого возраста.
L. Balducci и C. Beghe (2005) подчеркивают, что нельзя допускать, чтобы уровень гемоглобина у пожилого человека опускался ниже 100 г/л, т.к. это может приводить к потере функциональной самостоятельности пациента и необходимости ухода за ним.
Характер питания играет немаловажную роль при формировании анемии. Известно, что существует ряд продуктов более богатых железом. При этом необходимо помнить, что железо содержится в пище в двух видах: негемовом – в овощах, фруктах, злаках, процент его усвояемости составляет от 1 до 7, и гемовом – в мясе, которое усваивается на 17–22. И набирающее в последнее время популярность вегетарианство не всегда бывает оправданным. В качестве примера приводим собственное наблюдение.
Клинический случай 2
Пациент Т. 70 лет. С молодости страдает гастритом, периодически беспокоит тяжесть в эпигастрии после погрешностей в диете, отрыжка воздухом. По этому поводу не обследовался, не лечился. Наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни сердца, гиперлипидемии. Всю жизнь работал на мясокомбинате, употреблял преимущественно жирную мясную пищу. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и норма-лизации холестерина», самостоятельно прекратил прием статинов.
По данным амбулаторной карты, исходно гемоглобин составлял 142 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) на фоне приема β-адреноблокаторов сохранялась в пределах целевых значений 60 ударов в минуту. В течение последующих 2 лет на жесткой вегетарианской диете гемоглобин снизился до 90 г/л. Уровень ферритина – маркера истощения запасов железа в депо [2, 4] составлял всего лишь 5 мкг/мл, также были значительно снижены другие показатели обмена железа. При этом ЧСС возросла до 80 уд/мин, что служит негативным фактором для кардиологического больного. За тот период несколько раз регистрировались экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, уменьшилась толерантность к физической нагрузке. Стоит отметить, что уровень холестерина у пациента не снизился (рис. 2).
Обсуждение
Основным методом лечения анемий является заместительная терапия. Однако гемотрансфузии должны использоваться только по строгим показаниям.
Согласно приказу МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 26.11.2002, показаниями к гемотрансфузии служат [9, 10]:
К патогенетической терапии относится применение препаратов железа. Их существует достаточно большое количество как в таблетированной, так и в парентеральной форме.
Путь введения препарата железа определяется конкретной клинической ситуацией. Обязательно учитывается состояние ЖКТ, которое лимитирует всасывание принятого внутрь железа. Нельзя назначать железо внутрь при острой патологии верхних отелов ЖКТ. При воспалительной патологии кишечника, при синдроме мальабсорбции эффективность перорального пути доставки также весьма сомнительна [2, 5]. Парентеральные средства не служат средством первой линии, но в некоторых ситуациях начинать надо именно с них.
В приказе МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 25.11.2002 отмечено, что анемия при воспалительных заболеваниях кишечника, при синдроме мальабсорбции (гастрэктомия, нарушение всасывания железа в кишечнике) анемия, связанная с опухолью, в т.ч. и с опухолью ЖКТ, служит показанием к парентеральному введению препаратов железа [9, 10].
Из существующих в настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке парентеральных препаратов железа все большую популярность приобретает железа карбоксимальтозат. Это высокомолекулярный комплекс, обеспечивающий медленное и физиологическое высвобождение железа, имеет наименьший иммуногенный потенциал [6–8]. По данным некоторых исследований железа карбоксиполимальтозат оказался более эффективным по сравнению с другими внутривенными препаратами [6, 11]. Это может стать решающим аргументом в пользу данного препарата, особенно в ситуациях, когда необходимо как можно быстрее нормализовать уровень гемоглобина и восполнить запасы железа в депо. Кроме того, привлекает простота введения препарата, что позволяет использовать его не только в круглосуточном стационаре, но и в стационарах дневного пребывания и амбулаторно – в процедурном кабинете поликлиники.
В соответствии с инструкцией не требуется введения тест-дозы, одномоментно можно вводить до 1000 мкг железа. Рассчитанную курсовую дозу железа можно вводить внутривенно капельно в 100–250 мл физиологического раствора быстро (от 15 минут на одну инфузию!) или внутривенно струйно. Внутривенно капельно водится 1000 мг железа 1 раз в неделю однократно или в два приема, если пациенту необходима большая доза. Струйно вводится не более 4 мл (200 мг) в день и не чаще 3 раз в неделю [12]. После восполнения дефицита железа (рассчитанного по формуле для каждого пациента) дальнейшего приема пероральных форм не требуется. Это существенно повышает приверженность к данному лечению.
В последующем, если источник кровопотери был устранен, то дополнительных инфузиий карбоксимальтозата железа, как правило, не требуются. Если источник кровопотери устранен быть не может, необходимо монитороровать показатели обмена железа, в первую очередь ферритин, МСН, МСV, RDW. При начальных признаках железодефицита введение железа карбоксимальтозата повторяется (обычно 1 раз в 3–4 месяца).
Важнейшим критерием эффективности считается прирост уровня гемоглобина >10 г/л в течение 4 недель [2]. Увеличение уровня ферритина >100 мкг/л при регулярном контроле пероральной терапии железом указывает на адекватные запасы железа в организме. В случае парентерального введения препаратов железа содержание ферритина сыворотки оценивают через 4–6 недель после внутривенного введения последней дозы препарата железа.
Вернемся к клиническому случаю 2.
В ходе проведенного обследования у пациента Т. выявлены хронический гастрит, дуоденит с элементами атрофии, подтвержденной морфологически. Со стороны других органов ЖКТ патологии не обнаружено. Была предложена терапия карбоксимальтозатом железа, от которой пациент отказался. Он начал употреблять в пищу продукты животного происхождения и в течение двух месяцев самостоятельно принимал сульфат железа внутрь. За это время субъективно стал чувствовать себя лучше, гемоглобин повысился на 9 г/л. С учетом низкого уровня ферритина, наличия атрофических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке, недостаточного ответа на терапию пероральным железом вновь был поставлен вопрос о введении железа карбоксимальтозата. Расчетная курсовая доза составила 1500 мг. Осуществлено 2 инфузии: 1000 мг в первую неделю и 500 мг – во вторую. На фоне проводимой терапии достигнута клиническая и лабораторная ремиссия (рис. 3).
Заключение
Таким образом, анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия обязательно требует не только восполнения функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решать эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета. Отсутствие необходимости приема препаратов железа внутрь после его введения повышает приверженность терапии.
Литература
1. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В., Скотников А.С. Железодефицитная ане-мия и выбор препарата для ее коррекции. РМЖ. 2010;5:260–66.
2. Стуклов Н.И., Митченкова А.А. Анемия и дефицит железа. Глобальные проблемы и ал-горитмы лечения. Терапия. 2018;6(24):147–56.
3. Чернов В.М., Тарасова И.С., Румянцев А.Г. Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции. Лечебное дело. 2011;1:64–77.
4. Дворецкий Л.И. Железодефицитная анемия в реальной клинической практике. Фарматека. 2012;2(235):78–84.
5. Низовцов О.А. Особенности лечения железодефицитных состояний в гастроэнтеро-логии. Трудный пациент. 2012;6(10):16–24.
6. Моисеев С.В. Внутривенные препараты железа в лечении железодефицитных анемий. Фарматека. 2015;20(313):78–82.
7. Моисеев С.В. Влияние внутривенных препаратов железа на потребность в гемотрансфу-зиях при анемии. Клиническая фармакология и терапия. 2013;22(5):2–6.
8. Рогачевский О.В., Моисеев С.В. Клиническое значение и лечение анемии в предоперационном периоде. Онкогинекология. 2015;3:57–65.
9. Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов. Приказ МЗ РФ № 183н от 02.14.2013. URL:http://base.garant.ru
10. Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении инструкции по примене-нию компонентов крови» № 363 от 25.11.2002. URL: http://medznate.ru/docs/index-82878.html
11. Evstatiev R., Marteau P., Iqbal T. et al.; FERGI Study Group. FERGIcor, a randomized con-trolled trial on ferric carboxymaltose for iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011;141(3):846–53.