ангионевротический отек классификация что это
Ангионевротический отек гортани
Ангионевротический отек (отек Квинке) – это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки и слизистой оболочки. Самым опасным является ангионевротический отек гортани. Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти.
Ангионевротический отек (отек Квинке) – это стремительно развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки. Существует аллергический отек Квинке, вызванный воздействием аллергена, и неаллергический, который может проявляться в ответ на стресс, температурные нагрузки, солнечное излучение и другие факторы. Отек прогрессирует от нескольких минут до нескольких часов. Чаще всего локализируется на лице и шее с одной стороны, то есть является асимметричным. Реже поражает кожные покровы рук, грудной клетки, слизистые оболочки органов дыхания, желудка, пищевода, кишечника, мочеполовой системы. Самым опасным является ангионевротический отек гортани. Отечность гортани может перекрыть дыхательные пути, приводя к острой дыхательной недостаточности, асфиксии и смерти. При отеке Квинке необходимо вызывать скорую помощь.
Что вызывает ангионевротический отек гортани?
В большинстве случаев – это ответ организма на попадание в него аллергенов. Эти аллергены – сугубо индивидуальны. Они могут вызывать отрицательную реакцию у одного человека и не вызывать никакой у другого. Разница в восприятии аллергенов зависит от особенностей и крепости иммунной системы.
Самые распространенные факторы, провоцирующие ангионевротический отек:
Попав в организм, аллергены провоцируют выброс в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергических реакций. Эти вещества вызывают патологически сильную проницаемость сосудистых стенок, находящихся в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое. В результате чего кровь начинает пропотевать из просвета сосудов, что приводит к развитию ангионевротического отека. Впрочем, это состояние может развиться не мгновенно. Накопив аллергены в критичном количестве, организм может отреагировать резко спустя какое-то время.
Существует также идиопатическая форма заболевания, первопричину возникновения которой не удается установить.
Симптомы
Ангионевротический отек гортани локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, захватывая гортань, глотку, трахею, губы, язык. Губы и язык сильно увеличиваются, глаза слезятся, нарушается носовое дыхание, глотание становится затрудненным вплоть до невозможного. Голос становится хриплым, дыхание – тяжелым, свистящим. Может возникнуть сухой, «лающий» кашель. Эти симптомы начинают ярко проявлять себя уже в первые минуты контакта с аллергеном.
Далее состояние стремительно ухудшается:
Без медицинской помощи возможно удушье и летальный исход, поэтому при первых признаках нужно срочно вызывать скорую помощь.
Первая помощь
После вызова медицинских работников важно помочь больному:
Как устраняется ангионевротический отек гортани?
Медицинская помощь делится на две составляющие: купирование непосредственно острого процесса и устранение причины отечности. Используется гормональная терапия (глюкокортикостероиды), десенсибилизирующая терапия (антигистамины), а также симптоматическая терапия, направленная на купирование отдельных проявлений заболевания.
При неаллергическом отеке Квинке применяют:
После скорой медицинской помощи, пациента направляют в стационарное отделение, так как какое-то время он должен находиться под контролем врача.
Для исключения рецидивов необходимо полное ограничение контакта человека с выявленным аллергеном, прием поддерживающих препаратов, индивидуально подобранная диета.
«Клиника уха, горла и носа» готова оказать вам помощь в лечении любых проблем со свободой дыхания и аллергическими реакциями.
Ангионевротический отек классификация что это
Согласно статистическим данным ряда европейских стран (Германии, Англии, Франции и др.), от 10 до 30% населения страдает аллергическими заболеваниями [1]. Одним из проявлений аллергической реакции человека является отек Квинке (ОК) — остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного отека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма. ОК впервые был описан Генрихом Квинке в 1882 г., но лишь спустя почти 100 лет (в 1963 г.) был определен патогенез этого заболевания. Долгое время ОК представляли как исключительно аллергическую реакцию. Поступательное развитие аллергологии и иммунологии постепенно расширило знание об ОК. В этом заболевании выделили наследственную и приобретенную формы. Было установлено, что ОК может быть проявлением аллергии и псевдоаллергии. Также было выявлено, что это заболевание может развиться вследствие приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (каптоприл, эналаприл). При этом необходимо отметить, что у 45% больных выявить причинный фактор развития ОК не удается [2]. Так, со временем к ОК как к отдельной нозологической форме начали относить и ряд патологических состояний человека с идентичным клиническим проявлением, но с разной этиологией и патогенезом. Это вносило значительную неопределенность в клиническую работу специалистов.
На сегодняшний день по МКБ-10 ОК классифицирован как ангионевротический отек (АО) с присвоением кода идентификации T78.3. Различают: I. Аллергический А.О. (гигантская крапивница); II. Псевдоаллергический отек (неспецифическая гистаминолиберация); III. Комплементзависимые отеки: 1. Наследственный А.О. (НАО): a) НАО с количественным недостатком С1-ингибитора (НАО I типа); b) НАО с функциональным недостатком С1-ингибитора (НАО II типа); с) НАО, при котором уровень С1-ингибитора и его функция у пациентов соответствуют норме (НАО III типа); 2. Приобретенный А.О. (ПАО): a) иммунокомплексный (ПАО I типа); b) аутоиммунный (ПАО II типа); c) при введении препаратов, активирующих систему комплемента; IV. Идиопатический А.О..
II. Псевдоаллергический отек. Клинические проявления псевдоаллергического отека во многом сходны с таковыми аллергического отека, однако выделение медиаторов аллергии происходит неиммунным путем. При таком механизме развития отека важную роль играют пищевые продукты и медикаменты, изменяющие метаболизм медиаторов, образование избытка лейкотриенов, брадикинина, дисбактериоз, а именно миорелаксанты (тиопентал, тубокурарин), опиаты, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, местные анестетики, плазмозаменители, плазма, альбумин, протамин непосредственно воздействуют на тучные клетки, повышают уровень гистамина в крови; рыба, сыр, копчености, вино, пиво, шоколад, орехи, ягоды (клубника, малина), цитрусовые — содержат большое количество гистамина в своем составе; нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), пищевые добавки (тартразин), салицилаты, сульфиты, нитраты — приводят к образованию избытка лейкотриенов D4, C4, E4, обладающих значительной сосудорасширяющей и хемотаксической активностью; прием иАПФ является довольно частой причиной развития АО (от 4 до 8% всех АО) за счет накопления брадикинина, увеличивающего сосудистую проницаемость. Отмечено, что 0,1—0,7% всех пациентов, принимавших иАПФ, имели эпизод АО [3, 4].
III. Наследственный ангионевротический отек (НАО) — крайне редкое заболевание, его распространенность мо-жет различаться в разных регионах и составляет примерно 1:50 000 человек. Такая невысокая распространенность приводит к крайне низкой осведомленности врачей о заболевании и, как следствие, к его плохой и поздней выявляемости, а также к неправильной тактике ведения и подбору терапии. НАО — заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются рецидивирующие отеки слизистых оболочек и глубоких слоев дермы различной локализации [5, 6].
К развитию отеков приводит повышенное высвобождение медиатора брадикинина (низкомолекулярного нанопептида, вызывающего увеличение проницаемости сосудистой стенки и экстравазацию плазмы) вследствие дефицита или нарушения функциональной активности С1-ингибитора (С1-ИНГ). Наиболее часто в основе развития заболевания лежит мутация в гене SERPING1 [7].
С целью диагностики НАО с дефицитом С1-ИНГ используются показатели уровня С1-ИНГ и его функциональной активности, а также уровня С4-компонента комплемента в крови. НАО I типа (85% случаев) диагностируется, когда уровень С1-ИНГ составляет менее 30% от нормы. НАО II типа (15% случаев) диагностируется при выявлении снижения функциональной активности С1-ИНГ более чем на 50% от нормы при нормальном или повышенном уровне С1-ИНГ. Для постановки диагноза изменения должны быть зарегистрированы не менее чем в 2 исследованиях, которые необходимо повторить с интервалом 1—3 мес. Уровень С4-компонента комплемента у пациентов с НАО I и II обычно снижен ( 
Таблица 1. Диагностические показатели при наследственном ангионевротическом отеке I и II типов
Таким образом, механизм развития отеков при НАО обусловлен избыточной активностью комплемента и фактора Хагемана с образованием брадикинина и С2-кинина, повышающих сосудистую проницаемость. Этим объясняют отсутствие у пациентов эффекта от приема антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов (ГКС) (табл. 2). 
Таблица 2. Дифференциальная диагностика наследственного и аллергического ангиоотеков
III тип НАО первоначально был описан у женщин, а затем и у мужчин.
Механизм его развития неясен. Уровень С1-ИНГ и его функция у пациентов соответствуют норме. Возможно, что заболевание связано с усилением продукции брадикинина и замедлением его разрушения за счет снижения активности АПФ (кининазы) под влиянием эстрогенов.
Клинические проявления НАО. Основными клиническими проявлениями НАО являются периферические отеки, абдоминальные атаки (обусловленные отеком стенки кишки) и отеки верхних дыхательных путей (ВДП). Практически все пациенты с НАО страдают от рецидивирующих периферических отеков — это наиболее частое клиническое проявление заболевания. Характерной особенностью отеков является отсутствие крапивницы и изменений кожных покровов (покраснение, температура) над отеком. Возможно наличие покалывания, жжения, болезненности в месте отека. Наиболее частая локализация — верхние и нижние конечности. В отличие от гистаминовых отеки, обусловленные брадикинином, нарастают более медленно, но и более медленно регрессируют. В среднем отек сохраняется около 72 ч [8].
Следующим по частоте симптомом (прослеживается более чем у 50% больных) являются абдоминальные атаки, которые могут возникать как вместе с периферическими отеками, так и изолированно, что существенно затрудняет диагностику. Клиническая картина может варьировать от легкого дискомфорта до симптомов «острого живота», которые становятся причиной необоснованных хирургических вмешательств. С помощью УЗИ и КТ органов брюшной полости можно выявить отек участка кишечника и свободную жидкость в брюшной полости или полости малого таза [9].
Наибольшую угрозу для жизни пациента несут отеки ВДП: отек гортани, языка и небной занавески. Клинически это проявляется нарушением дыхания и глотания, дисфонией, стридором. Следует оценить возможность глотательных движений, провести осмотр доступных обследованию ВДП. Время от появления симптомов нарушения дыхания до полной асфиксии непредсказуемо и может составлять от 20 мин до 14 ч. Отеки ВДП могут быть первым клиническим проявлением заболевания [1, 8].
В качестве триггерных факторов для развития НАО могут выступать эмоциональное напряжение, физические нагрузки, механическая травма (даже самая незначительная, например давление от ремня или обуви), инфекционные заболевания, использование некоторых препаратов (некоторые контрацептивы, иАПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II), укусы насекомых, ряд продуктов питания, изменения погоды [1].
К факторам, сопряженным с повышенным риском развития ургентных отеков, относятся многие медицинские процедуры: стоматологические манипуляции, инвазивные методы исследования и лечения, хирургические вмешательства (в особенности связанные с необходимостью применения интубационного наркоза). Отеки, связанные с этими процедурами, как правило, возникают в течение 2 сут после проведения манипуляции. Очень важно помнить, что манипуляции, в прошлом проведенные без осложнений, не являются гарантией безопасности каждого последующего медицинского вмешательства [10—12].
Наличие некомпенсированных хронических заболеваний (например, кариеса, тонзиллита, холецистита) также является триггерным фактором развития отеков, поэтому при отсутствии адекватной коррекции таких заболеваний формируется порочный круг, прогрессивно ухудшающий течение основного заболевания [13]. В связи с этим наличие четкого протокола ведения пациента перед медицинским вмешательством имеет огромное значение для минимизации риска развития осложнений, а следовательно, для снижения инвалидизации и смертности. Кроме того, наличие такого плана значительно повышает шанс пациентов на своевременное оказание качественной медицинской помощи. Огромное значение своевременной диагностики и адекватной терапии при таких состояниях наглядно продемонстрировано в исследовании K. Bork и соавт.: из 70 рассмотренных летальных случаев от асфиксии во время обструкции дыхательных путей у 63 пациентов не был уставлен диагноз, и только у 7 пациентов заболевание было верифицировано [8].
Рекомендации при инвазивных медицинских вмешательствах у пациентов с НАО
Согласно имеющимся данным, основанным на принципах доказательной медицины, при проведении инвазивных медицинских вмешательств пациентам с НАО рекомендуется соблюдать следующие общие правила: использовать препарат для краткосрочной профилактики (ингибитор С1-эстеразы — беринерт) для подготовки к плановым и срочным вмешательствам за 1—6 ч до процедуры. При его отсутствии в качестве препаратов второй линии могут быть использованы свежезамороженная плазма и даназол [1, 5]. Не следует прерывать прием базисной терапии (если пациент ее получает) [5].
Рекомендуется избегать, если возможно, интубационного наркоза и отдавать предпочтение другим видам анестезии [14], предпочитать проводниковую анестезию общей анестезии [14], обеспечить возможность проведения реанимационных мероприятий, в частности по восстановлению проходимости дыхательных путей [14].
Следует убедиться, что пациент не получает запрещенные при НАО препараты: иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, эстрогенсодержащие препараты.
Важно помнить, что поскольку отеки при НАО обусловлены действием брадикинина, данная группа отеков нечувствительна к использованию системных ГКС, антигистаминных средств и адреналина, следовательно, использовать эти препараты для краткосрочной профилактики и купирования отеков нецелесообразно [1, 5].
Согласно последней редакции международных рекомендаций по ведению пациентов с НАО, единственным препаратом для краткосрочной профилактики, основанной на принципах доказательной медицины (как при плановом, так и при срочном медицинском вмешательстве), является концентрат плазматического С1-ИНГ [1]. Это концентрат ингибитора С1-эстеразы, полученный из донорской крови, оказывающий влияние на все звенья патогенеза при лечении НАО. На территории России зарегистрирован единственный препарат ингибитора С1-эстеразы — беринерт. Беринерт подтвердил свою эффективность и безопасность в клинических испытаниях как за рубежом, так и на территории Р.Ф. Во всем мире беринерт является препаратом С1-ИНГ с более чем 30-летним опытом применения (более 500 тыс. курсов лечения). Опубликованы данные о его безопасном использовании у всех возрастных категорий больных, в том числе у детей и беременных женщин. Поэтому при наличии выбора следует всегда отдавать предпочтение именно этому препарату, особенно если планируется объемное медицинское вмешательство или нет возможности избежать интубационного наркоза [1, 5].
Концентрат С1-ИНГ должен применяться для профилактической премедикации как можно ближе к началу процедуры. Согласно инструкции, принятой на территории Российской Федерации, профилактическая доза препарата перед инвазивной процедурой или оперативным вмешательством составляет 1000 МЕ для взрослого и 15—30 МЕ/кг для ребенка. Препарат вводят внутривенно [5]. Проведение такой премедикации позволяет свести к минимуму риск возможных жизнеугрожающих отеков, однако необходимо помнить, что даже применение концентрата донорского С1-ИНГ эстеразы человека не дает абсолютной гарантии: есть сообщения о клинических случаях и сериях случаев, когда отеки развивались даже после относительно малых операций на фоне премедикации [1, 14]. Поэтому даже при проведении премедикации на время оперативного вмешательства пациент должен иметь с собой средства для купирования острых отеков [1, 5].
К сожалению, в рутинной практике в России применение беринерта может быть ограничено ввиду низкой обеспеченности пациентов и медицинских учреждений данным препаратом. В такой ситуации необходимо готовить пациента к планирующемуся вмешательству с помощью препаратов второй линии: даназола, свежезамороженной плазмы, антифибринолитиков.
При плановых медицинских вмешательствах в качестве лекарства для краткосрочной профилактики может быть использован даназол. Данный препарат относится к фармакологической группе аттенуированных андрогенов. К настоящему времени накоплен очень большой опыт использования аттенуированных андрогенов при НАО. Даназол назначают по схеме: 200 мг/сут 7 дней до и 4—5 дней после оперативного вмешательства (если пациент находился на базисной терапии даназолом, то дозу увеличивают в 2 раза от исходной) с дальнейшей отменой или переходом на прежнюю дозу базисной терапии [5, 12]. Следует помнить, что аттенуированные андрогены имеют достаточно много побочных эффектов и есть категории пациентов, которым противопоказано назначение этих препаратов, несмотря на их эффективность. Однако короткие курсы даназола, как правило, не имеют клинически значимых последствий для здоровья пациента [12].
При отсутствии даназола и беринерта единственным доступным средством, способным снизить риск развития отека во время медицинского вмешательства, является нативная или свежезамороженная плазма, которая также является донором ингибитора С1-эстеразы. Ее назначают в дозе 250,0 мл за 1—6 ч до процедуры. Кроме того, при плановом оперативном вмешательстве возможно совместное использование даназола и плазмы. Так как плазма не стандартизирована по содержанию С1-ИНГ и может содержать такие компоненты, как XII фактор свертывания крови, прекалликреин, высокомолекулярный кининоген, ее переливание не всегда может привести к ожидаемому эффекту. Описаны случаи не только отсутствия эффекта от введения плазмы, но и усиления отеков. Кроме того, безопасность плазмы в сравнении с таковой препаратов С1-ИНГ значительно ниже, что связано с более высоким риском передачи трансмиссивных инфекций, а также с аллосенсибилизацией [1].
В настоящее время не рекомендуется использование антифибринолитиков в качестве препаратов для краткосрочной профилактики, по крайней мере в качестве монотерапии [1]. Ряд экспертов считают, что возможно использование аминокапроновой кислоты в качестве дополнительного метода профилактики развития отеков: в дополнение к даназолу рекомендуется введение аминокапроновой кислоты внутривенно капельно 200,0 мл [5]. Также перед проведением стоматологических манипуляций применяют полоскание полости рта 5% раствором аминокапроновой кислоты.
Гораздо чаще, чем с медицинскими вмешательствами, пациенты сталкиваются с бытовыми триггерными факторами: это могут быть стрессовые ситуации (экзамен, переезд, личные переживания), менструации, инфекционные заболевания, укусы насекомых, физические нагрузки. О предстоящем воздействии некоторых триггерных факторов нередко известно заранее, поэтому возможно к ним подготовиться. При невозможности проведения профилактики С1-ИНГ рекомендуется назначение даназола (или увеличение его дозы) по схеме, рекомендуемой для подготовки к медицинским манипуляциям. У некоторых пациентов (при доказанной ранее эффективности) возможно назначение или увеличение дозы транексамовой кислоты. Также считается эффективным назначение или удвоение дозы препарата на период инфекционных заболеваний (начиная с продромального этапа).
Любая профилактическая премедикация не исключает развития «прорывных» приступов, поэтому должна быть не только обеспеченность препаратами (беринерт или икатибант) для купирования отеков, но и при недостаточном ответе на фармакотерапию возможность осуществления интубации. Пациента следует оставить под наблюдением анестезиолога-реаниматолога при появлении первых признаков компрессии ВДП [1, 14].
На сегодняшний день основной проблемой при ведении больных с НАО в нашей стране являются низкая осведомленность врачей об этом заболевании и, как следствие, его низкая выявляемость. Пациентов годами ведут с неверными диагнозами, назначают неподходящую терапию (или не назначают вовсе), отказывают в проведении актуальной медицинской помощи. В нашей практике часто встречаются пациенты, у которых развитие отеков после хирургических манипуляций расценивается как лекарственная непереносимость местных анестетиков, из-за этого им проводят многие болезненные манипуляции без анестезии (что также может привести к отеку) или отказывают в помощи. К счастью, на сегодняшний день в арсенале врачей достаточно препаратов, позволяющих минимизировать риск развития осложнений на фоне медицинской манипуляции.
Приобретенный дефицит С1-ИНГ — это более редкая патология, чем НАО. ПАО может возникать из-за выраженной утилизации и потребления нормального С1-ИНГ (ПАО I типа) или синтеза аутоантител против С1-ИНГ, что нарушает его функцию (ПАО II типа). ПАО встречается при опухолях (лимфопролиферативных заболеваниях и др.), аутоиммунных и инфекционных болезнях [15].
IV. Идиопатический А.О. Диагноз идиопатического АО ставят, если причина АО не обнаружена. Для этой формы характерно отсутствие семейного анамнеза заболевания. В недавних крупных исследованиях на долю идиопатического АО приходилось до 40% всех случаев изолированного А.О. Идиопатический А.О. характеризуется плотными тестообразными белесыми отеками, без зуда, боли, гиперемии. Развитие идиопатического АО связано с травмой, порой хирургической, сдавлением ткани (например, при рукопожатии), незначительным ушибом, переохлаждением, эмоциональным напряжением, менструальным циклом. Чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста. Нарастание идиопатического АО происходит в течение 48—72 ч, далее следует самопроизвольное обратное развитие в течение 3—4 сут. При отсутствии обострения больные практически здоровы.
Наибольшую опасность представляет идиопатический АО гортани, который может стать причиной гибели больных от асфиксии. Летальный исход наиболее вероятен в возрасте 30—40 лет. Возможен идиопатический АО слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который проявляется выраженными болями в животе, рвотой желчью, водной диареей. Такая локализация идиопатического АО может имитировать картину «острого живота», при этом отсутствуют ригидность брюшной стенки, лихорадка и лейкоцитоз. Неоправданное хирургическое вмешательство может в подобных случаях вызвать прогрессирование идиопатического АО вплоть до летального исхода [7].
В заключение хочется отметить, что в современной плановой ЛОР-хирургии такое осложнение, как ангионевротический отек, встречается достаточно редко. Однако, учитывая фатальный характер его последствий, необходимы более подробная детализация анамнеза пациента, своевременные прогнозирование и верификация вида ангионевротического отека. Это может служить залогом адекватной периоперационной профилактики и этиопатогенетической терапии, позволяющей избежать такого грозного осложнения, как отек гортани, являющегося причиной гибели от асфиксии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Отек Квинке (ангионевротический отек)
Отек Квинке – патологическая реакция человеческого организма на аллергены, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангионевротический отек поражает кожные покровы, подкожную клетчатку и слизистые оболочки внутренних органов пациента. Патология характеризуется острым развитием. Основная проблема подобных состояний заключается в риске асфиксии на фоне сдавления трахеи.
Часто отек Квинке локализуется на лице. Слизистые оболочки поражаются относительно редко. Но под действием определенных факторов ангионевротический отек может развиться в дыхательных путях, ЖКТ, мочеполовой системе.
Причины развития патологического состояния
В большинстве ситуаций отечность становится результатом взаимодействия с аллергеном. Раздражителем могут стать медикаменты, продукты питания, укусы животных или насекомых. Реакция человеческого организма оказывается предельно быстрой. Аллерген провоцирует выброс медиаторов воспаления в кровеносную систему. Присутствие данных веществ в крови приводит к росту проницаемости сосудов. На фоне этого проявляются симптомы отека Квинке – первую помощь следует оказать незамедлительно.
Типология отеков Квинке
Классификация ангионевротических отеков осуществляется на основании частоты их проявления, наличия или отсутствия осложнений и механизма развития. Острой считается реакция на внешние раздражители в течение 4-6 недель. Отечность на протяжении полутора и более месяцев рассматривается врачами как хроническая.
При отсутствии осложнений в виде крапивницы отек Квинке классифицируется как изолированный. При добавлении дерматита заболевание обретает статус осложненного.
Механизмы развития патологического состояния позволяют говорить о наследственном, приобретенном и идиопатическом отеке. Первый формируется на фоне генетической предрасположенности пациента, второй становится результатом взаимодействия человека с аллергеном. Идиопатический тип отечности не обладает установленной причиной появления.
Симптоматика
Симптомы отека Квинке не отличаются существенным разнообразием. В большинстве случаев реакция протекает остро – очаг отечности становится виден спустя несколько минут после взаимодействия пациента с аллергеном. Патология локализуется на участках тела с рыхлой подкожной клетчаткой, к ним относятся веки, щеки, губы, язык, слизистая оболочка ротовой полости и мужская мошонка. При появлении отека в гортани пациент теряет голос, дыхание становится свистящим и прерывистым.
При поражении ЖКТ может развиться острая кишечная непроходимость. Аналогичным образом отек может подействовать на мочеиспускательный канал при локализации на слизистой оболочке мочевого пузыря.
Отечность аллергического характера в половине случае сопровождается дерматитом, сильным зудом и образованием везикул. Наиболее опасным осложнением отека Квинке – первая помощь обязательная в течение нескольких минут – остается анафилактический шок.
Пациенты в возрасте до 20 лет переносят патологический процесс относительно легко. Симптоматика нарастает медленно и постепенно купируется (в течение 3-5 дней). При наследственном характере патологии частым явлением становятся рецидивы. Их появление становится результатом травмирования слизистых оболочек, вирусных инфекций, употребления алкогольных напитков, приема гормональных или стероидных препаратов.
Диагностика
Клиническая картина, характерная для локализованной на лице патологии, позволяет врачу быстро поставить верный диагноз. Сложности возникают при поражении органов ЖКТ или грудой клетки. Аллергологу или терапевту потребуется провести дифференциальную диагностику и установить причину возникновения отечности. Этому способствует сбор анамнеза и выявление побочных эффектов от принимаемых препаратов.
Жалобы пациентов и данные анамнеза позволяют разграничить отеки наследственного и приобретенного типов. Часто пациентам приходится иметь дело с бригадой неотложной помощи – отек Квинке с риском асфиксии требует максимально быстрых действий от врачей.
Купирование симптоматики
Лечение отека Квинке начинается с устранения угроз жизни пациента. Наиболее быстрым способом восстановления проходимости дыхательных путей становится интубация трахеи. На фоне аллергической реакции ребенку или взрослому вводятся антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. По этой причине родственникам или знакомым человека, столкнувшегося с ангионевротическим отеком, следует как можно быстрее позвонить в службу скорой помощи.
Патология наследственного характера требует иного подхода к лечению. Пациенту необходима свежезамороженная плазма, антифибринолитические препараты, глюкокортикоиды местного действия. При наличии у страдающего от отека человека противопоказаний к употреблению антифибринолитиков врачи назначают индивидуально подобранную дозу транексамовой кислоты.
Прогноз выздоровления
Полное выздоровление пациента на фоне ангионевротического отека возможно только при своевременном оказании первой помощи и вызове врача на дом. Продолжительность курса лечения зависит от причин развития патологического процесса и наследственных факторов. Так, рецидивирующие отеки могут беспокоить половину пациентов на протяжении нескольких лет. Остальные люди, перенесшие осложненную отечность, добивается длительной ремиссии.