аномалия мея хегглина что это
Генетические аномалии лейкоцитов
Генетические (наследственные) аномалии лейкоцитов — это результат хромосомных нарушений, передающихся в одной семье через множество поколений. Такие нарушения также называют генными, поскольку мутации или аномалии обусловлены изменением в генах (хромосомах) человека.
Передаются они непосредственно в процессе зачатия. Оплодотворенная яйцеклетка уже сама по себе является носителем генетической мутации.
Существует несколько видов генетических аномалий лейкоцитов. В целом генные нарушения проявляются в различных симптомах и в разном возрасте, не обязательно с рождения. Течение таких заболеваний может быть скрытым, и его наличие определяет анализ крови или генетическое исследование.
Причинами генетических аномалий лейкоцитов являются:
Причин таких аномалий множество, в отдельно взятой семье носителем недуга может быть любой человек.
Аномалия Мея-Хегглина
Аномалия Мея-Хегглина — это редкое наследственное заболевание, характеризующееся появлением в крови аномально больших и бесформенных тромбоцитов, а также гигантских и дефектных лейкоцитов. Дефектные лейкоциты содержат так называемые островки Деле, имеющие размер от 2 до 5 мкм.
Расположены они в жидкой среде клетки — цитоплазме. Природа происхождения таких островков инфекционная, при клиническом изучении было отмечено, что островки Деле реагируют на метиленовую синьку, окрашиваясь в голубой цвет, а с оксидазой в реакцию не вступают.
Аномальный ген может быть унаследован от обоих родителей, а также может являться результатом новой мутации (изменения генов) у отдельных больных. Риск передачи аномального гена от родителей к потомству составляет 50% для каждой беременности, независимо от пола будущего ребенка.
Симптомы аномалии Мея-Хегглина
Проявления аномалии Мея-Хегглина у некоторых больных могут полностью отсутствовать, а у других проявляются в аномальных кровотечениях. В легких случаях лечение аномалии не требуется. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитов.
Кровотечения могут усиливаться после прекращения приема стероидных препаратов.
Последние исследования аномалии Мея-Хегглина показали, что заболевание входит в группу семейства пяти аутосомно-доминантных расстройств, для которых характерно присутствие в крови гигантских тромбоцитов, каждый из которых содержит различные вариации (аллели) одного и того же гена. Другие нарушения, связанные с появлением гигантских тромбоцитов, это: синдром Себастьяна, синдром Фехтнера, синдром Эпштейна, макротромбоцитопенический синдром.
Медики полагают, что понимание механизмов какого-либо из указанных выше синдромов может помочь лучше изучить этиологию аномалии Мея-Хегглина.
Лечение аномалии Мея-Хегглина
Основной метод лечения, устраняющий опасные симптомы — это переливание тромбоцитов. Легкие проявления аномалии Мея-Хегглина в лечении не нуждаются. Носители дефектного гена должны в обязательном порядке получить консультацию специалиста по генетике.
Аномалия Альдера
Аномалия Альдера — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором в крови накапливаются белково-углеводные комплексы, называемые мукополисахаридами.
Накопление частично деградированных (разорванных) белково-углеводных комплексов в лизосомах можно определить по окрашиванию зрелых белых кровяных клеток лейкоцитов в фиолетовый цвет. Эти вкрапления можно обнаружить при анализе крови, причем располагаться они могут кластерами, а не диффузно по цитоплазме. Обнаружить такие вкрапления чаще можно в костном мозге, чем в периферической крови.
Основные физические недостатки, к которым приводит аномалия Альдера, – это карликовость и гаргоилизм (формирование неправильных, грубых, искаженных черт лица). Название «гаргоилизм» происходит от французского слова «гаргулья».
Симптомы аномалии Альдера (внешние):
Поражаются также суставы, кости, нервная система и некоторые внутренние органы.
Поскольку заболевание вызвано генетическими причинами, эффективноголечения в настоящее время не существует.
Аномалия Пельгера-Хюэта
Аномалия Пельгера-Хюэта — наследственное заболевание, при котором нейтрофилы имеют ядра неправильной формы, в частности, эллипса, фасоли, боба, а также серединную перемычку. Может передаваться по наследству от одного из родителей. Впервые заболевание было описано голландским гематологом Пельгером в 1928 году. Он впервые обнаружил лейкоциты с ядрами в форме гантель, а также отметил уменьшение количества ядерных сегментов в лейкоцитах и слипание ядерного хроматина.
Позднее, в 1931 году, голландский педиатр Хюэт определил данное заболевание как наследственное.
Чаще всего аномалия Пельгера-Хюэта диагностируется у больных с миелоидной лейкемией, миелодисплазией и острым лимфобластным лейкозом. Количество нейтрофилов с аномальной морфологией доходит до 50% или даже более. Это отличает настоящую аномалию Пельгера-Хюэта от её псевдо-варианта, при котором количество дефектных лейкоцитов колеблется в пределах 5%.
Симптомы аномалии Пельгера-Хюэта
Данная аномалия приводит к появлению таких внешних признаков, как:
В некоторых случаях аномалия Пельгера-Хюэта наблюдается в крови пациентов, перенесших химиотерапию. Как правило, она исчезает после окончания лечения, спустя примерно 10-14 дней. Данное нарушение также характерно для больных микседемой, туберкулезом, малярией, мышечной дистрофией, множественной миеломой и для людей с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.
5 симптомов начинающегося приступа астмы
Нежелание общаться с другими людьми может быть связано с дисфункцией нейронов в мозге
Исследование: Люди с заболеваниями сердца и сосудов должны как можно больше двигаться
Обнаружена пищевая добавка, которая приводит к раку желудка и легких
Курение электронных сигарет может привести к импотенции
Тромбоз после вакцинации: Основной компонент AstraZeneca становится магнитом для белка крови
Аномалия мея хегглина что это
Аномалия Мея-Хегглина (May-Hegglin) характеризуется наличием базофильных включений в цитоплазме всех лейкоцитов заметных в особенности в гранулоцитах, цистоплазма которых ацидофильная. Аномалия сопровождается мегатромбоиитозом и гипоплакетозом.
Лейкоцитарная аномалия, благодаря остаткам незрелой рибонуклеиновой кислоты в цитоплазме, не выражается никаким клиническим проявлением; зато, тромбоцитарная аномалия задерживает ретракцию сгустка, тест Rumpel-Leede позитивный, удлиненное время коагуляции, слегка пониженную продолжительность жизни тромбоцитов.
В случаях упорного зпистаксиса, без другой видимой причины, проявляющегося с детства, следует исключать возможность аномалии Мей-Хегглина.
Аномалию описал May в 1909 г. и снова описал Хегглин в 1945 г., у больной с геморрагическим диатезом. Тогда же был установлен наследственно-конституционный характер аномалии (Undritz).
Независимо от May, Dohle описывает у больного с скарлатиной идентичные включения с теми, которые описал ранее May, но как оказалось в дальнейшем, включения Dohle имеют реактивный характер; они появляются при токсиинфекциях, ожогах и т.д. и исчезают вместе с излечением болезни, в отличие от включений May и Hegglin, которые являются постоянными, наследственно-конституционными, передаются доминантно, а известные проявления имеют гетерозиготный характер.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбоцитопения (пурпура)
Тромбоцитопения у детей и взрослых может быть самостоятельной болезнью (первичная форма) или симптомом патологий других систем и органов (вторичная тромбоцитопения). Наиболее часто проблема встречается у дошкольников и людей старше 40 лет.
По критерию продолжительности протекания в организме заболевание классифицируют на:
Причины
Тромбоциты представляют собой форменные элементы крови, безъядерные плоские пластинки размером от 1 до 2 мкм. Они образуются из мегакариоцитов (клеток-предшественников) в красном костном мозге.
Мегакариоциты — относительно большие клетки. Они имеют длинные отростки и почти полностью заполнены цитоплазмой. В ходе созревания крошечные фрагменты их отростков отделаются и поступают в кровоток. Это и есть тромбоциты. Согласно научным данным, из одной клетки-донора может образоваться от 2000 до 8000 тромбоцитов.
За развитие и рост мегакариоцитов отвечает тромбопоэтин — белковый гормон, образующийся в почках, печени и мышцах. С кровотоком он переносится в красный костный мозг, где обеспечивает образование мегакариоцитов и тромбоцитов. Чем больше становится тромбоцитов, тем сильнее тормозится процесс образования тромбопоэтина. Это позволяет поддерживать количество форменных элементов крови на одном уровне.
Если на любом из перечисленных этапов происходит сбой, количество тромбоцитов в периферической крови снижается. Развивается тромбоцитопения.
С учетом причин и механизма развития заболевание бывает разных форм:
Наследственные тромбоцитопении
Наследственная тромбоцитопения наблюдается при разных врожденных аномалиях. Ее причины — генетические мутации:
Продуктивные тромбоцитопении
К группе продуктивных тромбоцитопений относятся патологии системы кроветворения, связанные с нарушением процесса образования тромбоцитов в красном костном мозге. Причины заболеваний:
Тромбоцитопения разрушения
Причина тромбоцитопении в данном случае — усиленное разрушение тромбоцитов в селезенке (может быть также в лимфатических узлах, сосудистом русле или печени). Патология наблюдается при:
Возникает, если на поверхности детских тромбоцитов есть антигены, которых нет на материнских тромбоцитах. Антитела, вырабатываемые материнским организмом, поступают в кровоток новорожденного и разрушают его тромбоциты. Описанный процесс может длиться до 20 недели внутриутробного развития. В итоге ребенок может родиться с тромбоцитопенией.
Является следствием системных заболеваний — аутоиммунного гепатита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки. Также синдром Эванса-Фишера может развиться на фоне относительного благополучия. Тогда говорят об идиопатической тромбоципении.
Попадая в организм, вирусы активно размножаются. На поверхности пораженных клеток образуются антитела, также изменяются собственные клеточные антигены. Пораженные клетки разрушаются в селезенке. Среди вирусов, способных вызвать тромбоципению — корь, краснуха, грипп, ветрянка.
Посттрансфузионные тромбоцитопении являются следствием переливания тромбоцитарной массы или крови. Для них характерно выраженное разрушение тромбоцитов в селезенке. Причина заболеваний состоит в попадании в организм во время переливания чужеродных тромбоцитов, к которым и начинают вырабатываться антитела.
Некоторые лекарства могут связываться на поверхности кровяных клеток с антигенами. К образовавшимся комплексам вырабатываются антитела, из-за чего тромбоциты начинают разрушаться в селезенке. Среди «провоцирующих» препаратов — «Хинидин», «Мепробамат», «Хлорохин», «Ранитидин», «Гепарин», «Циметидин», «Гентамицин», «Ампициллин» и др.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (она же аутоиммунная тромбоцитопения или эссенциальная тромбоцитопения) характеризуется резким снижением уровня тромбоцитов в периферической крови. При этом состав других кровяных элементов не нарушается.
Причины
Почему возникает данная болезнь, неизвестно. Врачи говорят о наследственной предрасположенности и негативном действии следующих факторов:
На поверхности тромбоцитов имеются молекулярные комплексы — антигены. Если в организм попадает чужеродный антиген, иммунная система тут же начинает вырабатывать специфические антитела. Взаимодействуя с антигенами, они разрушают клетки, на поверхности которых находятся.
При эссенциальной тромбоцитопении в селезенке вырабатываются антитела к антигенам своих тромбоцитов. Они фиксируются на тромбоцитных мембранах и как бы помечают их. При прохождении через селезенку форменные элементы крови захватываются и разрушаются.
Из-за уменьшения количества тромбоцитов печень начинает их усиленного вырабатывать. Скорость созревания мегакариоцитов и образования из них тромбоцитов в красном костном мозге значительно увеличивается. Но постепенно компенсаторные возможности костного мозга истончаются, болезнь дает о себе знать.
Если диагностируется аутоиммунная тромбоцитопения при беременности, это значит, что антитела к собственным тромбоцитам проходят через плацентарный барьер и разрушают нормальные тромбоциты плода. В итоге ребенок может родиться больным.
Тромбоцитопения потребления
Тромбоциты активируются в сосудистом русле, запускается механизм свертывания крови. Из-за усиленного потребления тромбоцитов красный костный мозг начинает их активно продуцировать, и если причина патологии вовремя не будет устранена, их уровень в крови уменьшится до критической отметки.
К активации форменных элементов приводят:
Тромбоцитопения перераспределения
В норме в селезенке откладывается около 30% всех тромбоцитов. При некоторых заболеваниях орган сильно увеличивается в размерах, из-за чего в нем депонируется до 90% форменных элементов крови. Заболевание может быть вызвано циррозом печени, красной системной волчанкой, инфекциями, опухолями, алкоголизмом.
Тромбоцитопения разведения
Развивается у больных, которым переливают большие объемы плазмы, жидкостей, эритроцитарной массы, плазмозаменителей, не возмещая при этом тромбоциты. В итоге концентрация последних снижается до такого уровня, что даже их выброс из депо не способен поддержать нормальную работу свертывающей системы.
Симптомы тромбоцитопении
Механизм развития симптомов тромбоцитопении всегда одинаков. Из-за снижения концентрации тромбоцитов нарушается питание стенок кровеносных сосудов, увеличивается ломкость капилляров. В определенный момент по причине незначительного физического фактора или спонтанно целостность капилляров нарушается, возникает сильное кровотечение (его обычно изображают на фото тромбоципении). Нехватка тромбоцитов не дает образоваться тромбоцитарной пробке в лопнувших сосудах, поэтому кровь из циркуляционного русла изливается в окружающие ткани.
Основные симптомы тромбоцитопении:
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
О наличии тромбоцитопении у детей и взрослых говорит уменьшение количества тромбоцитов в крови. Чтобы поставить точный диагноз и назначить качественное лечение проводятся дополнительные исследования, которые можно пройти в любой современной клинике гематологии:
Лечение тромбоцитопении
Лечением тромбоцитопении занимается гематолог. Сначала оценивается состояние пациента, изучается, насколько выражен геморрагический синдром.
Лечение тромбоцитопении с помощью лекарственных средств
Медикаментозное лечение при любой форме тромбоцитопении направлено на:
Обычно больным назначаются препараты:
Немедикаментозные методы лечения тромбоцитопении
Лечение тромбоципении может осуществляться с помощью терапевтических и хирургическим мероприятий. Наиболее часто гематологи прибегают к:
Лечение тромбоцитопении при беременности
Тромбоцитопения у беременных требует грамотного лечения. Обычно будущим мамам назначают короткие курсы глюкокортикостероидов («Дексаметазон», «Преднизолон»). В третьем триместре они ускоряют созревание легких плода, что делает возможным досрочное родоразрешение.
Если глюкокортикостероиды оказываются неэффективными, внутривенно вводится иммуноглобулин. За всю беременность его используют три-четыре раза, после еще раз сразу после родов. В неотложных ситуациях прибегают к переливанию тромбоцитарной массы.
Если все принятые меры не позволяют устранить симптомы заболевания, во втором триместре селезенку удаляют (особенно часто к операции прибегают, если диагностирована тяжелая степень гестационной тромбоцитопении в первом триместре). В идеале хирургическое вмешательство должно быть проведено лапароскопическим доступом.
Вопрос о родоразрешении всегда решается в индивидуальном порядке. Тромбоцитопения в родах может привести к сильному кровотечению, поэтому врачи тщательно взвешивают все «за» и «против». Менее травматичной для женского организма считается операция кесарева сечения.
Лечение тромбоцитопении народными средствами
Лечение тромбоцитопении проводится с помощью листьев крапивы, тысячелистника, земляники. Травы заваривают кипятком и пьют в охлажденном виде по 1/4 стакана 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовало себя кунжутное масло при тромбоцитопении. Его следует принимать по столовой ложке 3 раза в день.
Диета
Специальной диеты для больных тромбоципенией не существует. Для предотвращения осложнений им следует соблюдать рекомендации:
Опасность
Осложнения тромбоцитопении часто угрожают жизни больного. Среди самых распространенных из них:
Профилактика тромбоцитопении
Профилактика тромбоцитопении возможна только в том случае, если известны ее причины. Так, например, если болезнь вызвана приемом лекарств, от них нужно отказаться. Если злоупотреблением спиртным — навсегда забыть об алкоголе.
Пациентам, которые перенесли тромбоцитопению, нужно раз в полгода сдавать общий анализ крови.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Детский врач
Медицинский сайт для студентов, интернов и практикующих врачей педиатров из России, Украины! Шпаргалки, статьи, лекции по педиатрии, конспекты, книги по медицине!
Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина
- Вы студент медик? Интерн? Детский врач? Добавьте наш сайт в социальные сети!
Пациентка, 1967 года рождения, единственный ребёнок в семье.
Мать прожила 66 лет. Она страдала сахарным диабетом 2-го типа, гипертонической болезнью и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП). О кровоточивости у матери и, как проводилось у неё лечение ИТП, пациентка не знает.
Из истории жизни
Пациентка нормально развивалась и училась. Закончила театральную академию. Месячные с 16 лет, часто обильные. Было 4 беременности в возрасте 26, 29, 37 и 38 лет. Первая разрешилась Кесаревым сечением, дочь здорова. Вторая беременность – внематочная. Третья закончилась абортом в раннем сроке по решению пациентки. Четвёртую в сроке 6 мес. прекратили по медицинским показаниям (диагностирована СКВ), ребёнок погиб. Повышенных кровопотерь при аборте и операциях не было. За последние 3 месяца – очень обильные месячные.
Из перенесённых болезней отмечает частые ангины, гепатит А в возрасте 5 лет. В возрасте 31 года оперирована по поводу геморроя, в 40 лет – по поводу катаракт обоих глаз. Очки +2D.
С возраста 35 лет наблюдается и обследуется у невролога по поводу остеохондроза и спондилёза: МРТ – снижение высоты дисков С4-С5, субхондральный остеосклероз, удлинение задних углов тел С5 и С6. В течение последних 10 лет неврологи диагностируют церебральную дистонию с вестибулярными кризами. С 2000-го года фотодерматоз. По поводу гипотиреоза с 2005 г. получает тироксин 50 мг/день. Артериальная гипертония с октября 2009 г., принимает ренитек, 5 мг/день.
Курит в течение 25 лет.
История настоящего заболевания
В возрасте 3 лет у пациентки диагностирована идиопатическая тромбоцитопеничекая пурпура (ИТП). Периодически, до 14-летнего возраста получала курсовое лечение преднизолоном. Количество тромбоцитов никогда не превышало 150 тыс./мкл.
Известен ряд анализов за 2009 г.: количество тромбоцитов колебалось от 17,6 тыс./мкл до 92,0 тыс./мкл.
По поводу железодефицитной анемии недолго получала препараты железа с положительным эффектом, но нормализации гемоглобина не было.
Обратилась к гематологу 25.01.2012 в связи с предполагаемой операцией по поводу миомы матки.
Жалобы. Часто ощущает слабость, быстро устаёт. Жалоб на кровоточивость нет, кроме обильных месячных за последние 3 месяца.
Состояние вполне удовлетворительное. Кожа чистая. Лимфоузлы без особенностей. Патологии со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем не выявлено. Живот мягкий, безболезненный. Печень на уровне рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.
Биохимические анализы нормальны, за исключением:
Анализы крови. 08.02.2012
08.02.2012
Как видно из этих анализов, сделанных в один и тот же день на двух разных анализаторах, определена разная степень тромбоцитопении. При подсчёте тромбоцитов по мазку крови их оказалось 90850/мкл по 1-му анализу и 83490/мкл по второму. Как видно, анализаторы бóльшую часть крупных тромбоцитов не учитывают.
Агрегация тромбоцитов на ристоцетин, адреналин, АДФ не нарушена.
Анализы мочи нормальны.
УЗИ щитовидной железы. Размеры нормальные. На фоне диффузных изменений паренхимы в правой доле – узел 7,6х6,7х6,4 мм
УЗИ органов брюшной полости. Никаких отклонений от нормы не выявлено.
Определите правильный диагноз:
Объяснение
Диагноз. Железодефицитная анемия средней степени тяжести. АИТ, узел правой доли щитовидной железы. Аномалия Мея-Хегглина
Диагноз (ЖДА) не вызывает затруднений: анемия микроцитарная, гипохромная, выраженный анизоцитоз; низкий уровень сывороточного железа при высокой ОЖСС.
Высокий уровень JgM и JgA, увеличение СОЭ при нормальном С-РБ можно объяснить АИТ и анемией.
Степень тромбоцитопении в большой степени ложная. При подсчёте тромбоцитов по мазку крови их существенно больше, чем даёт подсчёт на анализаторах. Обращает внимание большой размер эритроцитов. Крупные тромбоциты встречаются при тромбоцитопатиях и аномалии Мея-Хегглина.
Тромбоцитопатии с увеличенным размером пластинок:
Генетическая тромбоцитопатия – единственная, «при которой тромбоцитопения не ассоциирована с какими-либо функциональными нарушениями тромбоцитов. Единственной качественной аномалией тромбоцитов является их увеличенный размер. Тип наследования этой патологии аутосомно-доминантный. Тромбоцитопения носит умеренный характер ( в основном более 50000/мкл». Время продолжительности жизни тромбоцитов не изменяется. Количество мегакариоцитов обычно нормально.
Синдром Бернара-Сулье – наследственная тромбоцитопатия, обусловленная генетическим дефицитом или снижением функциональной активности комплекса ГП Ib-IX-V тромбоцитов. Этот комплекс является рецептором фактора Виллебранда, и главным диагностическим критерием этой патологии служит отсутствие фактор Виллебранда-зависимой агрегации, индуцированной ристоцетином, при нормальном количестве и нормальной активности самого фактора. Диагноз ставится при доказательстве дефицита ГП Ib-IX-V и увеличении размеров тромбоцитов. Наследование аутосомно-рецессивное.
Синдром серых тромбоцитов. Отсутствуют или резко уменьшенное количество a-гранул и их содержимого (фибриноген, тромбоспондин, фIV, b-тромбоглобулин и др.белки), что придаёт серый вид тромбоцитам при окраске по Романовскому-Гимзе. Тромбоциты крупные, нарушена агрегация на коллаген и тромбин. Наблюдается умеренный фиброз костного мозга с сохранением количества мегакариоцитов. Количество тромбоцитов в крови 80-130 тыс./мкл.
Аномалия Мея-Хегглина.
Мея-Хегглина аномалия – наследственная аномалия нейтрофилов и тромбоцитов. Тромбоциты увеличены в размере и часто уменьшены в количестве. Может быть тенденция к кровоточивости. Нейтрофилы содержат в цитоплазме включения Мея-Хегглина, которые имеют сходство с тельцами Дёле. Функция нейтрофилов нормальна. Наследования аутосомно-доминантное. Геморрагический синдром выражен незначительно или отсутствует, коррелируя с глубиной тромбоцитопении, а не с функциональными нарушениями тромбоцитов. Прогноз благоприятный.
Тельца Дёле – мелкие слабо базофильные цитоплазматические включения из массы эндоплазматического ретикулума и гранул гликогена. Рибосомы и эндоплазматический ретикулум обеспечивают базофилию телец. Включения мелкие и обычно расположены по периферии клетки.
Обнаружив крупные тромбоциты при нормальной их агрегации на основные агонисты, сразу возникает мысль об аномалии Мея-Хегглина. Задачи: уточнение количества тромбоцитов и поиск спецфических включений. Как их назвать, тельцами Дёле или Мея-Хегглина, в данном случае значения не имеет.
Критериями данной аномалии являются:
У нашей пациентки включения были более чем в половине нейтрофилов. Они встречались и в эозинофилах, но очень плохо различимы из-за крупной зернистости.
Продолжается лечение ЖДА сорбифером по 100 мг 2 раза в день. Так как функция тромбоцитов нормальна, перед операцией следует проверить их уровень и в зависимости от их количества сделать запас донорских эритроцитов, заготовленных за 1-2 дня до операции. Использование ГКС бесполезно.
Литература:
Автор: Александр Томилов.
Состояние вполне удовлетворительное. Кожа чистая. Лимфоузлы без особенностей. Патологии со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем не выявлено. Живот мягкий, безболезненный. Печень на уровне рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.
Похожие медицинские статьи
Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина
- Вы студент медик? Интерн? Детский врач? Добавьте наш сайт в социальные сети!
Запись «Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина» опубликована в рубрике Гематология в Воскресенье, Ноябрь 11th, 2012 в 1:25 дп. К записи добавлены такие Метки: наследственность, синдром, тромбоцит, тромбоцитоз
3 коммент. к статье “Тромбоцитопения семейная. Аномалия Мея-Хегглина”
Очень нравится возможность посмотреть препараты по тромбоцитопении, соотнести с клинической картиной, другими исследованиями. Спасибо за публикации и учебу:)
Аномалия Мей-Хегглина — редкое аутосомно-доминантное нарушение, которое проявляется наличием гигантских тромбоцитов и больших базофильных включений в гранулоцитах.
Привожу цитату. А то у Вас в тексте не было.
Спасибо за дополнение. Я думаю для реферата на тему аномалии Мей-Хегглина это будет дополнительной информацией.
Оставьте комментарий
Для того, чтобы оставить комментарий, Вы должны зарегистрироваться ЗДЕСЬ