аноректальная обструкция что это
Пасечников В.Д. Современные представления об этиологии, патофизиологии и лечении функционального запора // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 2. С. 24–30.
Современные представления об этиологии, патофизиологии и лечении функционального запора
(Ставропольская государственная медицинская академия)
В статье приведены современные представления об этиологии, патологической физиологии и лечении функционального запора. Рассмотрены механизмы развития различных вариантов данной патологии и тактика дифференцированной терапии.
Ключевые слова: функциональный запор, лечение, нарушение транзита по кишечнику.
Запор как проявление дисфункции кишечника весьма широко распространен в современном обществе среди всех возрастных и социальных групп пациентов.
Диагноз «функциональный запор» (ФЗ) стал «легитимным» после принятия в 1999 г. по рекомендации группы экспертов согласительного документа «Рим II: Мультинациональный консенсус по функциональным желудочно-кишечным расстройствам».
В разделе С (Расстройства кишечника – Bowel disorders) консенсуса приведены критерии ФЗ (С3), который включает в себя группу функциональных расстройств, проявляющихся персистирующими нарушениями дефекации, редким стулом или чувством неполной эвакуации кишечного содержимого.
В качестве подгрупп ФЗ выделяются нарушения кишечного транзита и преходящая обструкция аноректального отдела кишечника.В свою очередь, нарушения кишечного транзита могут включать инертную толстую и прямую кишку (идиопатические мегаколон и мегаректум), иногда в комбинации с преходящей обструкцией прямой кишки и ануса.
Для объяснения развития ФЗ предлагаются два патофизиологических механизма.
Первый механизм развития ФЗ связан с развитием феномена инертной кишки (рис. 1) – colonic inertia, или замедления транзита кишечного содержимого, slow transit constipation, то есть замедленного кишечного транзита (ЗКТ).
Рис. 1. Патофизиологические механизмы, приводящие к замедленному кишечному транзиту
Многие исследователи указывают на гетерогенность клинических проявлений этой группы больных и сходятся во мнении, что у большинства больных симптомы возникли de novo в раннем детстве, стали хроническими и идиопатическими. У части больных, напротив, труднокурабельное течение болезни развилось во взрослый период жизни.
Лишь небольшая группа больных не может объяснить развитие запора какими-то определенными обстоятельствами, которые могли бы стать триггерами развития этого состояния. Женщины часто связывают развитие запора с гистерэктомией или рождением ребенка.
Таким образом, термин «запоры, обусловленные ЗКТ», вероятно, включает в себя группу расстройств, объединенных хорошо обозначенным измеряемым признаком – временем кишечного транзита. Хотя с клинической точки зрения пациенты практически не различаются, гетерогенность, включая этиологию, им присуща, и совершенно справедливо считать запор, обусловленный медленным транзитом, группой расстройств.
Для больных с ЗКТ характерными признаками нарушения моторики являются снижение амплитуды, количества и продолжительности пропульсивных волн высокой амплитуды – одного из паттернов нормальной деятельности кишечника (рис. 2).
Рис. 2. Нормальная пропульсивная моторика толстой кишки, обусловленная сокращениями высокой амплитуды (сцинтиграфия и манометрия)
Кроме того, у больных отсутствует ранний постпрандиальный гастрокишечный (gastrocolonic) рефлекс и отмечается сниженный моторный ответ на введение в просвет кишки бисакодила или холинергической стимуляции антихолинэстеразными препаратами.
У части больных определяются выраженные и разнообразные нарушения ректосигмоидной моторики: снижение чувствительности слизистой оболочки прямой кишки, гиперсегментация в сочетании со спастическими сокращениями (рис. 3), снижение или отсутствие гастроректального (gastrorectal) постпрандиального рефлекса.
Рис. 3. Гиперсегментация и анормальная моторика сигмовидной ободочной кишки при ЗКТ
Характерно, что нарушения ректосигмоидной моторики при ЗКТ нередко являются вариантом генерализованных расстройств моторики всего желудочно-кишечного тракта и могут сочетаться с парадоксальными сокращениями лобковопрямокишечной мышцы, приводя к обструкции прямой кишки и анального канала.
В целом расстройства моторики толстой кишки и ректосигмоидного отдела при ЗКТ сочетаются с обнаружением дегенеративных процессов во внутренних и внешних нейрональных путях и абнормальным синтезом и высвобождением нейротрансмиттеров. В части случаев с ними сосуществуют и повреждения структур гладких мышц.
Этиология хронического идиопатического запора, связанного с ЗКТ, является также гетерогенной, связанной с дисфункцией внешней и внутренней (энтеральной) нервной системы или миопатией, психогенными расстройствами. Обнаружено снижение плотности интерстициальных клеток Кахаля, действующих как пейсмекерные клетки, задающие внутренний ритм сокращений и участвующие в передаче сигнала, опосредующие влияние нейротрансмиттеров в нейронных сплетениях кишечника у больных с ЗКТ (рис. 4).
Рис. 4. Уменьшение объема и плотности интерстициальных клеток Кахаля (ИКК) – одна из вероятных причин развития запоров, вызванных ЗКТ
Если симптомы возникли de novo у взрослых, в качестве возможной этиологии ЗКТ рассматриваются аутоиммунные процессы, приводящие к аутоиммунным повреждениям нейронов и мышц. У части больных этиологию ЗТК связывают с острой или перманентной хронической инфекциями, приводящими к нарушению моторики в результате повреждения межмышечного сплетения или непосредственно мышц.
В качестве этиологии ЗКТ рассматривается анормальная продукция эндогенных морфинов и морфиноподобных медиаторов. Определение опиоидов в кишечной стенке у больных с ЗКТ показало снижение плотности лейцин-энкефалинсодержащих нейронов и нормальное содержание метэнкефалин- и динорфинсодержащих нервных волокон. Предполагается, что снижение влияния энкефалинов на активность ингибиторных нейронов является одной из причин запоров.
Повреждение нейронных структур экзогенным путем – одна из версий развития приобретенных расстройств моторики. Идея о токсическом влиянии лаксативов на нервные сплетения не новая. Более 50 лет назад описано повреждение кишки лаксативами – catarrhtic colon.
Меланоз кишечника при развитии запоров также рассматривается как следствие токсического воздействия лаксативов, хотя и не является специфичным для этого класса препаратов. Термин «меланоз» получил название от цвета пигмента меланина, захватываемого макрофагами, фагоцитирующими погибшие вследствие апоптоза клетки кишечника. Подобно антрахинонам полифенольные лаксативы также увеличивают апоптоз клеток кишечника, стимулируя последующую макрофагальную активность.
Психологические расстройства могут ассоциироваться с развитием ЗКТ, хотя и при нормальном транзите кишечного содержимого, но при наличии запоров также могут обнаруживаться подобные нарушения.
Существуют три возможных объяснения этой взаимосвязи:
Итак, нарушение перистальтики кишечника приводит к замедленному транзиту кишечных масс. В результате задержки транзита увеличиваются абсорбция воды и электролитов, деградация твердого компонента кишечных масс бактериями. В результате этих двух процессов уменьшаются частота стула и масса кала. Количество воды и твердый остаток испражнений при запорах уменьшаются пропорционально.
Поскольку тяжелый идиопатический запор наиболее чаще встречается у женщин, сочетается с расстройствами менструального цикла или развивается после гинекологических операций, то логично связать его этиологию с влиянием женских половых гормонов или гинекологических расстройств.
Однако, несмотря на то что абнормальная продукция стероидных гормонов обнаруживается у женщин с выраженным идиопатическим запором, остаются невыясненными несколько проблем.
В т о р о й механизм развития ФЗ обусловлен функциональной преходящей обструкцией прямой кишки и анального канала – обструктивной дефекацией (рис. 5).
Рис. 5. Исследование кишечного транзита с помощью рентгеноконтрастных маркеров – метод дифференциальной диагностики между ЗКТ и функциональной обструкцией эвакуации
Со времени первого упоминания о функциональной преходящей обструкции прямой кишки и анального канала накоплено множество сведений, раскрывающих различные вопросы его патогенеза, важность обструктивной дефекации как одной из причин ФЗ и доказывающих восстановление утраченной функции методом психологического воздействия (biofeedback).
Установлено, что у больных с обструктивной дефекацией страдают и сенсорная, и моторная функции прямой кишки и анального канала. В частности, у таких больных, особенно у женщин, нарушается гастроректальный рефлекс.
В то же время у больных с обструктивной дефекацией и ЗКТ отсутствует увеличение ректального тонуса в ответ на прием пищи. В обеих группах больных отмечены нарушение восприятия кишечного содержимого и тонический ответ прямой кишки на позывы к немедленной дефекации.
В норме же во время дефекации или при натуживании лобково-прямо-кишечная мышца и наружный сфинктер расслабляются (рис. 6). Это наглядно демонстрируют результаты электромиографического исследования мышц тазового дна одновременно с аноректальной манометрией. Пациента просят натужиться, имитируя попытку к дефекации. Во время натуживания у здоровых людей давление на уровне наружного сфинктера падает и снижается электромиографическая активность (рис. 7, 8).
Рис. 6. Расслабление лобково-прямокишечной мышцы и наружного анального сфинктера во время нормального акта дефекации
Рис. 7. Манометрические признаки нормальной дефекации и нарушенной при диссинергии мышц тазового дна
Рис. 8. Электромиографические показатели при нормальной и обструктивной дефекации
Напротив, у пациентов с диссинергией мышц тазового дна парадоксально возрастает давление на наружном сфинктере, сходное с увеличением давления при волевом сжатии, и парадоксально возрастает электромиографическая активность, в связи с чем дефекация становится невозможной (рис. 7, 8).
При анизмусе тазовое дно не опускается и не выпрямляется аноректальный угол (последний остается острым), что также нарушает процесс дефекации (рис. 9).
Рис. 9. Дефекография нормального акта дефекации (слева) и обструктивной дефекации (справа)
Впервые анизмус диагностировали Preston и Lennard-Jones, описавшие парадоксальную контракцию мышц тазового дна у больных с идиопатическим запором. Авторы ввели термин «анизмус» по аналогии с понятием «вагинизм» для описания парадоксального сокращения лобково-прямокишечной мышцы, возникающего иногда во время натуживания при запоре.
Однако международная рабочая группа экспертов по функциональным заболеваниям ануса и прямой кишки, разрабатывая критерии диагностики этих расстройств, пришла к выводу о необходимости замены этого термина как неудачного, отражающего некую «психогенную этиологию», на общий термин «диссинергия тазового дна» как варианта дисшезии.
Дисшезия определяется как затрудненная дефекация при минимум 25% от числа всех актов в течение не менее 3 мес. Затруднение дефекации описывается пациентами как чрезмерное натуживание, ощущение неполной эвакуации или вспоможение путем надавливания пальцами в области ануса.
Диагноз дисшезии устанавливается на основании адекватного описания клинического ее течения при исключении механической причины симптомов. Дисшезия может ассоциироваться с различными патологическими состояниями, включая неадекватное продвижение, ассоциированное с мегаректумом или ректоцеле, отсутствие на внутреннем анальном сфинктере ингибиторного рефлекса, и с наличием гипертензии в анальном канале или без нее.
Иногда симптомы дисшезии обнаруживаются без объективных причин. К функциональным видам дисшезии относят диссинергию мышц тазового дна и дисфункцию внутреннего анального сфинктера.
Обструктивная дефекация является также группой гетерогенных расстройств. Так, на основе вычисления индекса дефекации (соотношение между уровнем давления в прямой кишке и анальном канале во время натуживания) выделяется «спастический» вариант, характеризующийся основным механизмом – спазмом лобково-прямокишечной мышцы и (или) отсутствием расслабления наружного сфинктера.
Второй вариант обструктивной дефекации именуется «вялым», поскольку характеризуется слабым внутриректальным давлением.
Поскольку внутриректальное давление является результирующим от интраабдоминального компонента и градиента, развиваемого ректальными мышцами, то выяснить точный механизм нарушений, приводящий к обструктивной дефекации, не всегда возможно.
Результаты исследований свидетельствуют, что подавляющее большинство больных с обструктивной дефекацией представлено категорией пациентов с нарушенным сенсорным восприятием и со сниженным тоническим ответом прямой кишки при попытке его стимуляции проведением баллонной пробы.
Таким образом, нарушения свойств стенки прямой кишки имеет важное значение в развитии обструктивной дефекации. Примечательно, что при этом растяжимость стенки прямой кишки не страдает.
Еще один вариант обструктивной дефекации связан с дисфункцией внутреннего анального сфинктера. Этот диагноз ставится тогда, когда у пациента имеются симптомы дисшезии и наблюдается манометрическая картина дисфункции внутреннего анального сфинктера.
К дисфункции внутреннего анального сфинктера относят отсутствие или уменьшение ингибиторного рефлекса внутреннего анального сфинктера, или повышение давления в анальном канале, или оба нарушения внутреннего анального сфинктера одновременно. При этом должен объективно отсутствовать такой структурный дефект, как аганглиоз (болезнь Гиршспрунга).
Проблема коррекции нарушений моторной функции желудочно-кишечного тракта при хронических функциональных заболеваниях органов пищеварительной системы по-прежнему остается актуальной. Следует отметить необходимость дифференцированного подхода к терапии ФЗ.
В качестве «золотого» стандарта используется лактулоза (рис. 10).
Рис. 10. Механизм действия лактулозы при терапии функционального запора
Особый интерес вызывает применение нейромышечных средств (холинергические агонисты, колхицин, антагонисты опиатов, простагландины, агонисты 5-гидрокситриптамина). У больных с запорами, вызванными функциональной преходящей обструкцией аноректального отдела кишечника, препаратами выбора являются блокаторы кальциевого входа.
ЗКТ проявляется значительной вариабельностью нарушений моторной активности. В основном это касается снижения количества, амплитуды и продолжительности основного паттерна сократительной деятельности кишечника – перистальтических волн высокой амплитуды. К другим вариантам следует отнести вариабельные нарушения ректосигмоидной моторики, в части случаев как частное проявление общих расстройств моторики желудочно-кишечного тракта.
Большинство исследователей указывает на первичные нарушения нейрональной регуляции, хотя в определенной пропорции они могут сосуществовать с первичными миопатиями. Проверяемые гипотезы возможной этиологии этих расстройств (лаксативы, эндогенные опиоиды, абсорбция, гормоны, психологические расстройства и др.) не дали определенного вывода или заключения.
Принимая во внимание вариабельность исследований, физиологические и патологические доказательства фокусируют основные факторы патогенеза ЗКТ – нервные (внутренние и внешние) и (или) гладкомышечные расстройства.
Этиология ЗКТ остается невыясненной. Вероятными ключами к пониманию сути этих расстройств являются взаимодействия между нервами и мышцами.
Существует множество противоположных версий о первопричинах дисфункции нервов или мышц. Мы считаем, что функциональная и структурная интеграция гладких мышц кишечника зависит от нейрального (химической или электрической) трофического компонента, а функциональное состояние нервов, в свою очередь, поддерживается гомеостазом органа.
Баланс структуры и функции определяется взаимной зависимостью этих категорий. При дисбалансе развиваются расстройства, по мере накопления которых появляются признаки клинических заболеваний.
ЗКТ пока еще является тем состоянием, в котором до сих пор еще не определены тонкие механизмы дисбаланса.
Дискутабельным остается вопрос: являются ли оба варианта ФЗ одним и тем же процессом?
Многие авторы признают полную самостоятельность как синдрома ЗКТ, так и функциональной обструкции прямой кишки и анального канала, то есть обструктивной дефекации. Другие отмечают частое сочетание этих вариантов у одного и того же больного. В частности, подавляющее количество больных с нарушенным кишечным транзитом имеет признаки обструктивной дефекации. В свою очередь, у больных с обструктивной дефекацией (с нормальным или нарушенным кишечным транзитом) имеются признаки расстройств чувствительности и восприятия, ректального тонуса.
Как и при любых других состояниях, успех терапии ФЗ определяется правильностью диагностики, точным подбором препаратов, адекватностью их дозы и продолжительности лечения.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА функциональных запоров
Каковы критерии диагноза «функциональный запор»? Каковы этиопатогенетические механизмы функциональных запоров? Каковы принципы медикаментозного лечения запоров? Определение Необходимо учитывать тот факт, что зачастую врач и пациент вкладывают в тер
Каковы критерии диагноза «функциональный запор»?
Каковы этиопатогенетические механизмы функциональных запоров?
Каковы принципы медикаментозного лечения запоров?
Определение
Необходимо учитывать тот факт, что зачастую врач и пациент вкладывают в термин «запор» разный смысл. Так, в ходе одного исследования молодым людям был задан вопрос, что они понимают под термином «запор». Ответы были получены самые разнообразные: натуживание при акте дефекации (52%); твердый стул (44%); ощущение позывов на дефекацию в совокупности с невозможностью ее осуществления (34%); редкий стул (32%); ощущение дискомфорта в животе (20%); ощущение неполной эвакуации кишечного содержимого (19%); необходимость проводить в туалете слишком много времени (11%).
Таким образом, ответ на этот вопрос является для пациента отнюдь не простым, что обязательно должно быть принято во внимание при опросе.
Запор характеризуется наличием затрудненной, редкой (два раза в неделю или реже) дефекации с ощущением неполного опорожнения кишечника.
Предварительный диагноз функционального запора предполагает отсутствие органической патологии и наличие следующих перечисленных ниже признаков.
Эпидемиология
Запор как симптом встречается более чем у 20% населения, у женщин несколько чаще, чем у мужчин. В США среди пациентов врачей общей практики больные, обратившиеся по поводу запора, составляют около 1,2%. Функциональный запор диагностируется в 3% случаев, преимущественно у женщин. Неожиданностью явилось то, что, последние исследования не обнаружили увеличения частоты функционального состояния запора с возрастом, в то время как ранее предполагалась, что это более характерно для пожилых людей.
Этиология
Причины возникновения запора как симптома:
Причины возникновения функционального запора:
У взрослых пациентов, имеющих признаки функционального запора, достаточно часто выявляется повышенный уровень тревожности.
Патогенез функционального запора
Нарушение пропульсивной активности толстой кишки. Некоторые авторы выделяют две основные причины нарушенной двигательной активности толстой кишки: ее инертность и замедление транзита.
Инертность толстой кишки определяется как ослабление моторики, характеризующееся снижением тонуса кишки и ее сократительной активности. Чаще встречается у женщин и лиц пожилого возраста.
Замедление транзита возникает вследствие усиления сегментарной сократимости ректосигмоидного отдела, что приводит к задержке каловых масс и возникновению их рефлюкса в проксимальном направлении.
При развитии этих изменений возникает задержка поступления содержимого в прямую кишку. Увеличение времени контакта слизистой оболочки с каловыми массами приводит к усилению абсорбции воды, в результате чего стул становится твердым, возникает ощущение неполной эвакуации кишечного содержимого.
Изменения аноректальной области. Одним из вариантов функциональных расстройств аноректальной зоны является дисшезия.
Дисшезия — затруднение акта дефекации, как отмечалось многими авторами, возникает в 25% случаев запоров. Акт дефекации, по словам самих больных, требует значительного напряжения, оставляет ощущение незавершенности или сопровождается необходимостью мануального опорожнения кишки. Причинами дисшезии, помимо описанной выше дисфункции толстой кишки, могут быть:
Диагноз и дифференциальный диагноз функционального запора
Если жалобы пациента подпадают под вышеназванные критерии, необходимо, во-первых, провести диагностические исследования, чтобы исключить наличие органической патологии толстой кишки. Во-вторых, следует исключить наличие факторов, способствующих развитию запора как симптома, таких, например, как особенности питания, прием медикаментов, сопутствующие заболевания.
В том случае если при проведении обследования не удалось выявить органического поражения кишки и запор не является симптомом другого заболевания или следствием приема лекарственных препаратов, можно считать, что пациент страдает функциональным запором.
Для уточнения механизма развития функционального запора необходимы специальные методы исследования.
Нарушение пропульсивной активности толстой кишки подтверждается при проведении рентгенологического исследования брюшной полости по следующей методике: на протяжении пяти дней после приема больным радиоактивной метки выполняется рентгеноскопия для определения времени транзита по кишке. Прохождение за это время по меньшей мере 80% радионуклида указывает на нормальное время транзита. Задержка маркера в проксимальных отделах толстой кишки предполагает наличие дисфункции толстой кишки (ее инертность или замедление транзита).
Для выявления аноректальной дисфункции требуются более сложные иследования, такие как манометрия и электромиография, подтверждающие нарушения сократимости и расслабления мышц во время акта дефекации.
Подходы к лечению
При лечении функционального запора учитываются причины, вызвавшие это воспаление (если таковые удалось установить), а также тяжесть симптомов. У многих пациентов с нарушением пропульсивной активности толстой кишки хороших результатов удается добиться в результате использования неспецифических методов лечения.
К неспецифическим методам лечения относятся прежде всего диетические рекомендации.
При отсутствии эффекта от изменения характера рациона возникает необходимость в приеме слабительных препаратов. В первую очередь применяются слабительные, увеличивающие объем каловых масс. К препаратам этой группы относится мукофальк. Гидрофильные волокна из наружной оболочки семян подорожника, входящие в состав препарата, способны удерживать вокруг себя воду в количестве, во много раз превосходящем собственный вес. За счет этого каловые массы приобретают более мягкую консистенцию и увеличивается их объем. Таким образом, мукофальк нормализует функцию кишечника, не оказывая раздражающего действия; кроме того, препарат не всасывается и не вызывает привыкания. Еще одним положительным свойством мукофалька является способность препарата снижать уровень холестерина и ЛПНП. Назначается он в дозе 5 мг два-шесть раз в сутки. Если при лечении препаратами этой группы эффект отсутствует, возможно назначение осмотических слабительных или слабоабсорбируемых ди- и олигосахаров.
Осмотические слабительные. Представляют собой вещества, способствующие замедлению всасывания воды и увеличению объема кишечного содержимого с последующим раздражением интрарецепторов. Наиболее известный на сегодняшний день препарат этой группы — форлакс (активное вещество — высокомолекулярный макроголь 4000). Препарат вызывает увеличение объема кишечного содержимого и его разжижение за счет образования водородных связей с молекулами воды, ее задержки и накопления в просвете кишки. Благодаря высокой молекулярной массе форлакс не всасывается и не метаболизируется в ЖКТ, а также не вызывает структурных изменений толстой кишки и привыкания. При регулярном приеме форлакс обладает важным для слабительных средств свойством — способствует восстановлению естественных позывов на дефекацию и сохраняет регулярный стул, не требуя увеличения дозировки. Препарат позволяет достичь стойкого терапевтического эффекта у больных различного возраста. Не взаимодействует с другими лекарственными средствами. Рекомендуемая доза составляет 4 пакетика в сутки, в два приема. В такой дозировке препарат применяется до возникновения первого самостоятельного удовлетворительного акта дефекации, затем доза может быть уменьшена вдвое (1 пакетик два раза в день).
Слабоабсорбируемые ди- и олигосахара.
К препаратам этой группы относится дюфалак, активным действующим веществом которого является лактулоза, синтетический дисахарид, синтезирующийся посредством химической изомеризации из лактозы. Препарат в неизмененном виде достигает толстой кишки, где становится субстратом для бактерий, которые гидролизуют дюфалак до короткоцепочечных жирных кислот. Такое превращение его вызывает в толстой кишке ряд физиологических эффектов: во-первых, снижается рН и, как следствие этого, усиливается перистальтика, во-вторых, повышается осмотическое давление в просвете кишки, приводящее к задержке воды, увеличению объема химуса и ускорению его продвижения. Сочетание двух умеренных по силе действия физиологических механизмов вызывает клинический эффект, сравнимый с действием других слабительных средств.
Поскольку дюфалак является неперевариваемым дисахаридом, он практически не всасывается и не оказывает побочного действия. Доза подбирается индивидуально для каждого больного и может колебаться от 15 до 60 мл/сут.
Слабительные, усиливающие моторику. К препаратам этой группы относятся бисакодил, препараты сенны, цизаприд.
Бисакодил. Препарат ускоряет и усиливает перистальтику путем прямой стимуляции нервных окончаний в слизистой оболочке толстой кишки, а также усиливает слизеобразование в толстой кишке. Серьезных побочных эффектов не вызывает. Может быть назначен в дозе 5-15 мг в сутки, при приеме рer os эффект наступает через 6-8 часов, при использовании ректальных суппозиториев — через 15 минут.
Препараты сенны. Под влиянием препаратов этой группы происходит торможение всасывания из просвета кишки ионов натрия и воды, что приводит к увеличению объема кишечного содержимого и усилению моторики кишки. Препараты не всасываются. Рекомендуется прием в дозе 1-3 таблетки на ночь. Эффект развивается через 8-10 часов, стул нормализуется через несколько дней регулярного приема.
Цизаприд. Агонист 5НТ4-рецепторов. Механизм действия связан с повышением освобождения ацетилхолина из окончаний холинергических нервов брыжеечных сплетений кишечника и повышением чувствительности к нему М-холинорецепторов гладкой мускулатуры кишки, препарат не оказывает допаминергического эффекта. Максимальная суточная доза 40 мг, распределенных на четыре приема. С осторожностью следует назначать пациентам с нарушениями сердечного ритма (может вызывать удлинение интервала Р-Q).
Следует учитывать, что при приеме препаратов этой группы возможно появление или усиление спастических болей в животе.
Препараты, размягчающие фекалии (докузат натрия, жидкий парафин) в связи с наличием выраженных побочных эффектов в настоящее время не рекомендуются для широкого применения.
Восстановление функции кишки
Для больных, злоупотребляющих слабительными, а также пациентов с выраженным подавлением рефлекса на дефекацию может быть рекомендован метод восстановления нормальной двигательной функции кишки. Основные положения его следующие:
Метод эффективен у детей в 50-75% случаев. У взрослых его эффективность несколько ниже.
К специфическим методам лечения относится субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом. Проведение этой операции рекомендуется только пациентам с выраженным нарушением тонуса кишки и ее пропульсивной способности при нормальной функции аноректальной зоны. Клиническое улучшение наблюдается в 50-100% случаев. Однако этот метод имеет ряд осложнений, таких как тонкокишечная обструкция (более чем у 1/3 пациентов), диарея, продолжение запоров. В связи с этим при назначении операции должны быть тщательно взвешены все аргументы «за» и «против». Вмешательство оправданно только в том случае, когда все попытки консервативной терапии оказались неэффективными.
При подозрении на наличие у больного аноректальной дисфункции целесообразно направление его для подбора терапии в специализированное учреждение, так как методы, использующиеся в лечении таких пациентов, являются достаточно специфическими.
Например, при диссинергии мышц тазового дна с успехом применяется биофидбектерапия (техника, основанная на обучении больного осознанному сокращению-расслаблению мышц тазового дна); при дисфункции внутреннего анального сфинктера — аноректальная миотомия. Однако разные авторы по-разному оценивают эффективность этого метода лечения. По результатам некоторых исследований, на протяжении двух лет после биофидбектерапии отмечается постепенное возвращение больного к исходному состоянию.
Таким образом, успешное лечение больных с функциональным запором предполагает их тщательное обследование с целью выявления ведущего патогенетического механизма и определения тактики последующей дифференцированной терапии.
Литература
1. Gat vol. 45 suppl. II, vol 45, 1999: 1155-1160.
2. Devroede G. Mechanism of constipation. In: Read NW, ed. The irritable bowel syndrome. London Grune and Stratton, 1985: 127-139.
3. Drossman D. A. Functional Bowel Disorders and Functional Abdominal Pain // The Functional Gastrointestinal Disorders Little, Broun and Company Boston/New York/Toronto/ London, 1994: 138-148.
4. Klauser A. G. et al. Behavioral modification of colonic function: can constipation be learned? Dig Dis Sci, 1990; 35: 1271-1275.
5. Sandler R. S., Drossman D. A. Bowel habits in young adults not seeking health care. Dig Dis Sci, 1987; 32: 841-845.
Клиническая картина функционального запора. Диагностические критерии функционального запора (Рим, 1999)
Критерии включают в себя два или более из нижеперечисленных симптомов, проявляющихся на протяжении 12 недель за год
Предполагается отсутствие у больного жидкого стула, а также достаточного числа критериев, необходимых для постановки диагноза синдрома раздраженного кишечника. Критерии теряют свою диагностическую ценность при приеме пациентом слабительных.