антифиброзирующее действие что это значит
Антифибротическая терапия позволяет замедлить прогрессирование идиопатического легочного фиброза
Опубликованы результаты исследования INMARK. Лечение с использованием нинтеданиба в течение 12 недель по сравнению с плацебо не повлияло на степень изменения метаболита C-реактивного белка (СРБМ), но оказалось связано с замедлением скорости снижения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).
В журнале The Lancet Respiratory Medicine были опубликованы результаты рандомизированного двойного слепого исследования INMARK, в ходе которого оценивалась эффективность применения препарата Варгатеф (нинтеданиб) в сравнении с плацебо в течение 12 недель с последующим 40-недельным открытым исследованием при идиопатическом легочном фиброзе (ИЛФ). Это первое клиническое исследование, целью которого стала оценка прогностической значимости биомаркеров у пациентов с ИЛФ, получающих антифибротическую терапию (нинтеданиб). Результаты исследования показали, что даже у пациентов с сохранной функцией легких можно отметить разницу в скорости снижения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) при применении нинтеданиба и плацебо в течение 12 недель лечения.
ИЛФ – редкая и тяжелая патология легких, которой страдает около 3 млн человек по всему миру. Она вызывает прогрессирующий фиброз легких, который приводит к постоянному и необратимому ухудшению их функции и затруднению дыхания. В связи с непредсказуемостью течения ИЛФ и необратимостью ухудшения функции легких, специалисты считают, что лечение должно назначаться как можно раньше.
Варгатеф, ингибитор тирозинкиназы, относящийся к классу малых молекул, разработанный учеными компании «Берингер Ингельхайм», предназначен для лечения ИЛФ у взрослых пациентов. В 2015 году препарат был включен в обновленные международные клинические рекомендации по лечению ИЛФ. Он замедляет прогрессирование заболевания, на 50% замедляя ухудшение функции легких у различных категорий пациентов с ИЛФ. Препарат зарегистрирован для лечения пациентов с ИЛФ более чем в 70 странах.
Новые подходы к лечению фиброзирующих интерстициальных заболеваний легких
Фиброзирующие варианты поражения легких, приводящие к развитию дыхательной недостаточности, относятся к числу наиболее тяжелых интерстициальных заболеваний легких. Помимо идиопатического легочного фиброза, они включают в себя хронический гиперсенситивный пневмонит, неспецифическую интерстициальную пневмонию, поражение легких в рамках системных заболеваний соединительной ткани, неблагоприятные варианты течения легочного саркоидоза и некоторые другие. Применяющаяся для лечения этих заболеваний иммуносупрессивная терапия у части пациентов оказывается неэффективной и сопряжена с высоким риском тяжелых нежелательных явлений. Изучение новых лекарственных препаратов с антифиброзным действием, в частности нинтеданиба, открывает новые возможности для лечения этой непростой группы больных.
С.В. Моисеев. Среди хронических интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ) наиболее тяжелыми являются варианты поражения легких, протекающие с формированием выраженного фиброза и, следовательно, дыхательной недостаточности. Хотя механизмы образования соединительной ткани при этих заболеваниях были достаточно хорошо изучены, терапевтические подходы к торможению фиброгенеза до недавнего времени оставались мало эффективными, а широко назначавшаяся ранее при всех вариантах ИЗЛ иммуносупрессивная терапия оказалась неоправданной при многих заболеваниях. Действительно, при хроническом гиперсенситивном пневмоните, фибротическом варианте неспецифической интерстициальной пневмонии (в том числе в рамках системных заболеваний соединительной ткани), продвинутых стадиях легочного саркоидоза применение преднизолона и иммуносупрессивных препаратов не приводит к торможению фиброзного ремоделирования легочной ткани и значительно повышает риск респираторных инфекций и других нежелательных явлений [1].
М.Ю. Бровко. В начале XXI века для лечения идиопатического легочного фиброза, характеризующегося рентгенологической и гистологической картиной обычной интерстициальной пневмонии, были зарегистрированы два препарата с доказанным антифиброзным действием – нинтеданиб и пирфенидон [2,3]. Общность механизмов развития легочного фиброза при обычной интерстициальной пневмонии и других вариантах фиброзирующих ИЗЛ позволили предположить, что эти препараты могут найти применение и при других заболевания [4].
Нинтеданиб является низкомолекулярным ингибитором тирозинкиназ, блокирующим важнейшие сигнальные пути фиброгенеза в легочной ткани, в которых участвуют фактор роста тромбоцитов (PDGF), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста фибробластов (FGF) [5]. Первоначально этот препарат изучали при онкологических заболеваниях и применяли для лечения немелкоклеточного рака легкого, однако в 2014 году были завершены 52-недельные двойные слепые плацебоконтролируемые исследования INPULSIS-1 и INPULSIS-2, которые доказали способность препарата замедлять прогрессирование идиопатического легочного фиброза [2]. В целом в эти исследования были включены 1066 пациентов с идиопатическим легочным фиброзом, которых рандомизировали на группы нинтеданиба в дозе 150 мг два раза в день или плацебо. Первичной конечной точкой была ежегодная скорость снижения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). В обоих исследованиях в группе нинтеданиба она была примерно в два раза ниже, чем в группе плацебо (в исследовании INPULSIS-1 разница ежегодной скорости снижения ФЖЕЛ между группами составила 125,3 мл; p 
Рис. 1. Изменение ФЖЕЛ при лечении нинтеданибом или плацебо у больных идиопатическим легочным фиброзом в исследованиях INPULSIS.
В 2018 г. после завершения двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования SENCSIS была подтверждена эффективность назначения нинтеданиба при прогрессирующем поражении легких в рамках системной склеродермии (ССД) [6]. В исследование были включены 576 больных, которых рандомизировали на группы нинтеданиба в дозе 150 мг два раза в день внутрь или плацебо. Первичная конечная точка была такой же, как в исследованиях INPULSIS. Лечение нинтеданибом достоверно задерживало развитие фиброза у больных ССД, а разница ежегодной скорости снижения ФЖЕЛ между двумя группами составила 41,0 мл в пользу нинтеданиба (р=0,04; рис. 2).
Рис. 2. Изменение ФЖЕЛ при лечении нинтеданибом или плацебо у больных ССД с поражением легких в исследовании SENCSIS.
П.И. Новиков. ССД – это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат генерализованная микроангиопатия и активация процессов фиброгенеза. На ранних стадиях заболевание проявляется кожными изменениями в виде плотного отека пальцев и синдромом Рейно, которые могут не сопровождаться ухудшением общего состояния или признаками поражения внутренних органов (в том числе одышкой), поэтому пациенты зачастую не сразу обращаются за медицинской помощью. В связи с этим ССД нередко диагностируют поздно, когда патологические изменения в органах необратимы, а лечение менее эффективно. По данным канадского регистра, у 408 пациентов диагноз ССД был установлен в среднем через 6,0 лет после развития феномена Рейно и через 2,7 года после появления первых «внекожных» проявлений [7]. В России ССД диагностировали через 2,0–2,7 года после появления феномена Рейно при диффузной форме заболевания [8]. При этом результаты крупного исследования (n=5860) показали, что смертность пациентов с ССД достигает 68 на 1000 человек в год [9]. Таким образом, своевременная диагностика ССД представляет собой сложную, но очень важную задачу для врача. Примерно у 75% больных уже в первые годы заболевания выяв ляют интерстициальное поражение легких, характеризующееся медленным прогрессирующим течением с исходом в фиброз разной степени тяжести [10]. Л.В. Теплова и соавт. с помощью компьютерной томографии высокого разрешения выявили признаки поражения интерстиция легких у 82% из 138 пациентов с ССД [11].
Лечение ИЗЛ в рамках ССД обычно начинают с иммуносупрессивных препаратов, в частности циклофосфамида [12]. В многоцентровом, проспективном, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании лечение цифлофосфамидом внутривенно в течение 6 мес с последующей заменой на азатиоприн привело к увеличению ФЖЕЛ на 4,2% по сравнению с контролем [13], что указывало на способность препарата замедлять прогрессирование поражения легких при этом заболевании. Тем не менее, через 2 года после начала 12-месячной иммуносупрессивной терапии было выявлено ухудшение ФЖЕЛ и рентгенологической картины [14].
В рандомизированном, двойном слепом 24-месячном исследовании микофенолат мофетил в дозе 3000 мг/сут у больных ССД с поражением легких не отличался от циклофосфамида в дозе 2 мг/кг/сут внутрь по эффективности, но имел преимущества по переносимости [15]. Результаты небольших неконтролируемых исследований свидетельствуют о том, что ритуксимаб может улучшить течение ИЗЛ у больных ССД [16]. Недавно эффективность и безопасность ритуксимаба были изучены у 254 больных ССД (у 58% из них имелось ИЗЛ), получавших лечение в центрах, которые входят в программу EUSTAR (в Российской Федерации – НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой и клиника им. Е.М. Тареева). Контрольную группу составили 9575 подобранных пациентов с ССД, которым проводилось лечение другими препаратами. Хотя ритуксимаб вызывал улучшение фиброза кожи, он не оказывал существенного влияния на динамику ФЖЕЛ или диффузионной способности по оксиду углерода (DLCO).
В целом приведенные данные свидетельствуют о том, что иммуносупрессивные препараты, в том числе циклофосфамид, микофенолат мофетил и ритуксимаб, позволяют стабилизировать течение ИЗЛ у части, но далеко не у всех больных ССД, что определяет необходимость применения других подходов к лечению, прежде всего с использованием препаратов, обладающих антифиброзной активностью.
С.В. Моисеев. Особенно трудным является ведение пациентов с поражением легких в рамках ССД, у которых легочный фиброз прогрессирует несмотря на адекватную иммуносупрессивную терапию. Приводим клиническое наблюдение:
Л.А. Акулкина. Пациентка А., 50 лет. С 35 лет отмечает онемение и посинение пальцев рук на холоде. Диагностирован синдром Рейно. В 2010 г. в возрасте 40 лет появились малопродуктивный кашель и одышка при физической нагрузке. По месту жительства респираторная симптоматика трактовалась как проявление инфекционного процесса, в связи с чем периодически проводились антибактериальная терапия, инфузии эуфиллина без существенного эффекта. В 2014 г. при мультиспиральной компьютерной томография органов грудной клетки (МСКТ) выявлены признаки интерстициальной пневмонии, однако какая-либо терапия назначена не была, а дыхательная недостаточность постепенно нарастала. При контрольной МСКТ через полтора года в обоих легких, преимущественно в нижних долях, определялись участки фиброза и «сотового легкого» на фоне значительных интерстициальных изменений по типу «матового стекла» с утолщением и уплотнением легочного интерстиция и междольковых перегородок (более выражено в периферических отделах), а также внутригрудная лимфаденопатия верхней паравазальной, ретрокавальной, трахеобронхиальных и бифуркационной групп до 13 мм. Обратилась к фтизиатру, который исключил туберкулез органов дыхания. В 2016 г. в возрасте 46 лет впервые госпитализирована в клинику им. Е.М. Тареева. При осмотре обращали на себя внимание изменения кожи с формированием «кисетного рта», плотный отек пальцев рук, синдром Рейно с дигитальными язвами. При обследовании выявлены антинуклеарный фактор (АНФ) в титре 1:1280, положительные антитела к цитоплазматическому антигену SS-A (Ro), резкоположительные антитела к топоизомеразе I Scl-70. ФЖЕЛ была снижена до 74%, а DLСО – до 58%. При эхокардиографии выявлены умеренные признаки легочной гипертензии с повышением систолического давления в легочной артерии до 45 мм рт. ст. Сочетание характерных кожных изменений, синдрома Рейно, изменений в легких по типу прогрессирующего фиброзирующего заболевания легких (утолщение, деформация внутридолькового и междолькового легочного интерстиция, участки кистозной трансформации легочной ткани, уменьшение нижних долей легких в размерах, наличие тракционных бронхоэктазов, уплотнение легочной ткани по типу «матового стекла» в субплевральных и базальных отделах обоих легких) и серологических маркеров позволило диагностировать ССД с поражением легких. Начата комбинированная иммуносупрессивная терапия циклофосфамидом в дозе 800 мг внутривенно ежемесячно в течение 5 месяцев, пероральный прием преднизолона 10 мг/сут и гидроксихлорохина 200 мг/сут. В результате терапии отмечены уменьшение одышки и кашля, повышение толерантности к физическим нагрузкам, однако каждая инфузия циклофосфамида сопровождалась инфекционными осложнениями. Тем не менее, при МСКТ через 6 мес наблюдалась умеренная отрицательная динамика в виде нарастания интерстициальных фиброзных изменений в легких. Циклофосфамид был заменен на микофенолат мофетил, а терапия преднизолоном продолжена в прежней дозе. Увеличить дозу микофенолата мофетила до целевой не удалось в связи с развитием стойкой диареи, поэтому препарат был отменен. В декабре 2016 г. начаты инфузии ритуксимаба. В результате лечения наблюдался некоторый положительный клинический эффект в виде уменьшения одышки и выраженности синдрома Рейно, повышения толерантности к физическим нагрузкам. В мае 2017 г. лабораторные признаки активности заболевания отсутствовали, а при МСКТ выявлено уменьшение выраженности изменений по типу «матового стекла» в обоих легких, однако площадь фиброзных изменений несколько увеличилась. С учетом полной деплеции CD19+ B-лимфоцитов в периферической крови повторное введение ритуксимаба было решено отложить. В апреле 2018 г. рентгенологическая картина и функциональные легочные показатели без динамики. Отмечено нарастание числа CD19+ В-лимфоцитов до 0,8%, в связи с чем проведена очередная инфузия ритуксимаба 1 г. В мае 2019 года функция легких оставалась относительной стабильной (ФЖЕЛ 67%, DLCO 46%), однако при МСКТ отмечено нарастание уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла». Выполнено очередное введение ритуксимаба 1 г. При обследовании в декабре того же года клиническое состояние пациентки стабильно, признаков активности ССД нет, однако выявлено нарастание фиброзных изменений легочной ткани при отсутствии существенной динамики ФЖЕЛ и DLCO. В настоящее время обсуждается возможность назначения нинтеданиба.
М.Ю. Бровко. История заболевания пациентки де монстрирует недостаточную эффективность применявшихся иммуносупрессивных лекарственных препаратов – несмотря на лечение в течение 3 лет отмечено снижение показателей легочной вентиляции, в том числе ФЖЕЛ на 10% и DLCO на 12%. В этом случае оправдано применение антифибротической терапии, так как в исследовании SENCSIS лечение нинтеданибом у таких больных позволило замедлить нарастание респираторного дефицита у пациентов с ССД практически вдвое [6].
В.И. Шоломова. Опубликованные в 2019 г. результаты 52-недельного двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования INBUILD подтвердили эффективность терапии нинтеданибом при практически полном спектре фиброзирующих ИЗЛ, не относящихся к ИЛФ. В исследовании приняли участие 663 пациента из 15 стран, включая Российскую Федерацию. Критериями включения были признаки интерстициального фиброза с вовлечением более 10% легочной паренхимы по данным МСКТ органов грудной клетки в сочетании с признаками прогрессирования заболевания за предыдущие 24 мес (нарастание рентгенологических изменений, снижение ФЖЕЛ, усугубление респираторной симптоматики) несмотря на иммуносупрессивную терапию. Лечение нинтеданибом 150 мг два раза в сутки и плацебо получали пациенты с гиперсенситивным пневмонитом, идиопатической неспецифической интерстициальной пневмонией, неклассифицируемой интерстициальной пневмонией, поражениями легких, ассоциированными с различными системными заболеваниями соединительной ткани (в том числе ССД, ревматоидным артритом), профессиональными заболеваниями и саркоидозом. У большей части пациентов (62,1%) имелись рентгенологические изменения, соответствующие паттерну обычной интерстициальной пнев монии.
А.Ш. Янакаева. Больная К., 65 лет. В 2014 г. в возрасте 60 лет появился постоянный сухой кашель, однако к врачу не обращалась. В январе 2016 г. при диспансеризации впервые выявлены патологические признаки на рентгенограммах легких. При МСКТ обнаружены изменения по типу «матового стекла» в базальных отделах обоих легких, увеличение внутригрудных лимфатических узлов до 14 мм. Признаков дыхательной недостаточности не выявлено. ФЖЕЛ составила 110%, однако исследование диффузионной способности не проводилось. При эхокардиографии без существенных отклонений. Диагностирована идиопатическая интерстициальная пневмония. Проводилась терапия преднизолоном 25 мг/сут и ацетилцистеином 600 мг/сут. При контрольной МСКТ через 6 мес положительной динамики не наблюдалось, сохранялся сухой кашель. Рекомендовано продолжить прием преднизолона в дозе 15 мг/сут.
В апреле 2017 г. госпитализирована в Клинику им. Е.М. Тареева с жалобами на мучительный сухой кашель, слабость, умеренную одышку. В базальных отделах обоих легких выслушивалась крепитация. ФЖЕЛ – 91%, DLСО – 67%. Рентгенологически определялась картина неспецифической интерстициальной пневмонии. По сравнению с предыдущим исследованием отмечено нарастание фиброзных изменений, в то время как выраженность зон «матового стекла» существенно не изменилась (рис. 4). При иммунологическом исследовании обнаружено повышение титра АНФ до 1:320, слабоположительный титр SS-A. Неоднократно осматривалась ревматологом, данных за какое-либо системное заболевание соединительной ткани не было. Диагностирована интерстициальная пневмония с аутоиммунными признаками [18]. Продолжена терапия преднизолоном в дозе 20 мг/сут, к которому был добавлен микофенолат мофетил в дозе 2000 мг/сут. В ноябре 2017 г. отмечено уменьшение площади интерстициальных изменений по типу «матового стекла» при усилении выраженности тракционных бронхоэктазов. Несмотря на проводимую иммуносупресивную терапию вентиляционная функция продолжала снижаться, в том числе ФЖЕЛ до 82% и DLСО до 61%. С учетом неэффективности иммуносупрессивной терапии и соответствия пациенки критериям отбора в исследование INBUILD в декабре 2017 г. начато лечение нинтеданибом в дозе 150 мг два раза в сутки в сочетании с преднизолоном в дозе 10 мг/сут. На фоне 2-летней терапии нинтеданибом впервые отмечена стабилизация показателей функции внешнего дыхания: в сентябре 2019 г. ФЖЕЛ составила 81%, а DLСО – 59%. При МСКТ выраженность фиброзных изменений не изменилась, в связи с чем терапию антифиброзным препаратом решено продолжить.
Рис. 4. МСКТ органов грудной клетки пациентки К.
С.В. Моисеев. Представленные истории болезни демонстрируют варианты неблагоприятного фиброзирующего течения ИЗЛ, отличных от идиопатического легочного фиброза. Обеим пациенткам показана длительная терапия антифиброзным лекарственным препаратом – нинтеданибом в дозе 150 мг два раза в сутки. Результаты плацебо-контролируемых клинических исследований свидетельствуют о том, что лечение этим препаратом оказывает благоприятное влияние на различные фиброзирующие заболевания легких. Очевидно, что лучших результаты терапии можно ожидать у второй пациентки, учитывая отсутствие системного заболевания. Однако и первой больной назначение нинтеданиба также показано, так как неблагоприятный прогноз в первую очередь определяется поражением легких и прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Необходимость лечения нинтеданибом должна быть подтверждена в лечебном учреждении, занимающемся изучением ИЗЛ и имеющем опыт ведения таких пациентов. Нинтеданиб переносится удовлетворительно и обычно не вызывает тяжелые нежелательные реакции, поэтому препарат может применяться под наблюдением врача поликлиники. Био химические показатели целесообразно контролировать ежемесячно в течение первых трех месяцев после начала лечения, а затем ежеквартально.
ТОП-15 препаратов для сосудов
Мы часто воспринимаем свое здоровье, как совокупность нормального функционирования внутренних органов. Каждый из нас хочет иметь здоровое сердце, ясный разум, хорошо работающие почки и печень. Но редко мы задумываемся о состоянии сосудистой сети. Именно на нее ежедневно ложится нагрузка переноса большого объема крови. Артериальные сосуды транспортируют питательные вещества и кислород, а венозные – продукты тканевого обмена и углекислый газ.
Фармацевтическая промышленность предлагает нам много препаратов, предназначенных для восстановления сосудистых функций. Лекарственных средств данного типа очень много, поэтому они объединены в группы. Мы подобрали лучшие препараты для сосудов, которые эффективны и безопасны. В рейтинге представлены лекарственные средства в порядке убывания их значимости. Мы предлагаем изучить, какие хорошие таблетки для сосудов вошли в ТОП лучших препаратов. Перед началом терапии не забывайте проконсультироваться с врачом.
Классификация препаратов для сосудов
Механизм действия сосудистых препаратов отличается механизмом достигаемым эффектом и способом корректировки тонуса. Сужение капилляров и артерий является серьезной причиной отклонений в работе внутренних органов. В ряде случаев это несет даже опасность для жизни. Это связано с тем, что сосудистая система не только обеспечивает внутренние органы и структуры питательными веществами, но и насыщает их кислородом, выводя шлаки и отработанные материалы наружу.
Какие лучше препараты для сосудов может определить только врач. В основу классификации лекарственных средств входит область локализации патологического процесса в организме:
Отдельно следует выделить препараты для нормализации кровотока в мозге. Показаны для улучшения здоровья сосудов и восстановления мозгового кровообращения. Действие направлено на расширение артерий и капилляров, устранение спазмов и укрепление стенок сосудистых структур. В данную группу входят блокаторы кальциевых каналов, антигипоксанты и антиоксиданты, ноотропы и лекарства от атеросклероза.
Не нужно упускать из вида препараты, очищающие кровеносные сосуды. Действие лекарственных средств направлено на снижение уровня холестерина в крови и разрушение атеросклеротических бляшек в сосудистом русле. К сердечно-сосудистым препаратам относятся гиполипидемические средства, а также медикаменты разжижающие кровь и укрепляющие сосудистые стенки, спазмолитики, витамины и
БАДы.
Для улучшения кровообращения назначаются статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Статины рекомендуется принимать длительными курсами. Они восстанавливают уровень холестерина, исключая его отложение в сосудах. Фибраты уменьшают «плохой» холестерин, повышая «хороший». Курс лечения длится до 2 месяцев. Секвестранты желчных кислот связывают холестерин, содержащийся в кишечнике, и выводят его наружу, не давая всасываться
Нейротропные средства
Нейротропы выполняют следующие функции:
Препараты для расширения сосудов головного мозга напрямую не воздействуют на сосудистые структуры, но способствуют улучшению процессов метаболизма и микроциркуляции.
Ноотропные препараты
Медикаментозные средства направлены на улучшение и стимуляцию процессов в головном мозге. Показания к использованию – быстрое восстановление после инсульта и повышение уровня бодрствования. Выбирать ноотропные препараты нужно, руководствуясь результатами проведенной диагностики.
При приеме антагонистов кальция здоровым человеком происходит подстегивание когнитивных процессов, что улучшает процесс запоминания информации, позволяет продуктивнее и быстрее думать, а также легче переносить стрессовые ситуации. Но с данными препаратами нужно быть осторожным, т. к. они повышают вязкость крови, что приводит к гипоксии клеток. 
Миотропные средства
Самые лучшие препараты для сосудов – спазмолитические. Они снижают тонус мышечной стенки сосудов и расширяют просвет артерий внутренних органов. Данное действие приводит к улучшению кровотока.
Антиагреганты и антикоагулянты
Антиагреганты на подавление объединения эритроцитов и тромбоцитов. Склеивание и соединение (агрегация) приводят к сгущению крови, что чревато образованием тромбов и бляшек. Антиагреганты оставляют тромбоциты и эритроциты отдельными кровяными телами, препятствуя их соединению. Также обладают противогипертензивным эффектом.
Антикоагулянты замедляют рост тромбина в крови и протромбина в печени. Данные ферменты способствуют свертываемости крови. Чем меньшее количество вырабатывается, тем жиже кровь. Средства антикоагулянтного действия отличаются степенью всасывания, механизмом действия и длительностью выведения из организма.
Венотоники
Венопротекторные и венотонизирующие препараты оказывают комплексное воздействие:
Венотоники широко используются для профилактики сердечных и сосудистых заболеваний. При комплексном лечении используются в качестве вспомогательных средств.
Причины болезней сосудов
Кровеносная система является уникальной структурой человеческого организма. В основу входит сердце, которое перекачивает кровь. Из кровеносных сосудов образуется сеть так называемых полых трубок, которые окутывают тело. Сокращение сосудистых стенок создает давление, посредством которого обеспечивается циркуляция крови. Здоровая сосудистая система помогает справиться с любыми стрессами и нагрузками.
Почему снижается прочность кровеносных сосудов и нарушается система кровоснабжения? Среди основных причин следует выделить:
Не стоит упускать из вида такую причину развития сосудистых заболеваний, как наследственная предрасположенность. Функциональные и структурные сосудистые нарушения формируются еще в период внутриутробного развития. Недостаточность надпочечников и дисплазия соединительной ткани передаются по наследству. Данные процессы чреваты развитием варикозного расширения вен и иным заболеваниям сосудистых структур (атеросклероз, тромбофлебит, артериальная гипертензия и пр.).
Рейтинг препаратов для сосудов
Чтобы читателю было проще определить, какие препараты для сосудов самые лучшие, мы предлагаем следующий рейтинг.
№1 – «Актовегин» (таблетки)
Таблетки, покрытые оболочкой, разработаны на основе депротеинизированного гемодеривата крови телят для активизации обменных процессов в тканях, улучшения трофики и стимуляции восстановительных процессов.
Антигипоксант «Актовегин» оказывает следующие эффекты:
Таблетки «Актовегин» устраняют симптомы сосудистых нарушений через 30 минут после приема. Максимальный эффект достигается через 2-6 часов после перорального применения.
Входит в число лучших лекарств для сосудов мозга, т. к. состоит исключительно из физиологических веществ, обычно присутствующих в организме. Несмотря на это, перед началом приема препарата следует проконсультироваться с врачом.
Производитель: Takeda [Такеда], Россия
№2 – «Актовегин» (раствор для инъекций)
Инъекции «Актовегин» считаются лучшим лекарством для сосудов благодаря тому, что оказывает комплексное воздействие: метаболическое (активирует обменные процессы), микроциркуляторное (увеличивает скорость капиллярного тока) и нейропротекторное (предотвращает гибель клеточных структур).
Назначается при когнитивных нарушениях, дисфункциях системы периферического кровоснабжения и диабетических полиневропатиях. Препарат может вызвать анафилактическую реакцию, поэтому предварительный тест на чувствительность является обязательным.
Производитель: Takeda [Такеда], Австрия
№3 – «Цераксон» (раствор для внутривенного применения)
«Цераксон» является лучшим препаратом для сосудов, учитывая отзывы. Ноотроп разработан на основе цитиколина. Направлен на восстановление поврежденных клеточных мембран, ингибирование действия фосфолипазы и остановку избыточного образования свободных радикалов. Воздействует на механизмы апоптоза, предотвращая гибель клеточных структур.
Инъекции «Цераксона» назначаются в остром периоде инсульта для уменьшения объема поражения тканей мозга. В случае черепно-мозговой травмы позволяет уменьшить длительность посттравматической комы. Раствор для внутривенного введения особенно эффективен при лечении двигательных и чувствительных неврологических нарушениях сосудистой и дегенеративной этиологии.
Производитель: Ferrer Internacional [Феррер Интернейшенал], Испания
№4 – «Церетон» (капсулированная форма)
Ноотропный препарат разработан на основе холина альфосцерата. Холиномиметик центрального действия находится в первых рядах рейтинга лучших препаратов для сосудов головы.
Особенности капсул «Церетон»:
Препарат «Церетон» положительно воздействует на поведенческие и познавательные реакции пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга. Преимущество заключается в отсутствии мутагенного и тератогенного действия. Является лучшим лекарством для чистки сосудов.
Производитель: Сотекс ФармФирма, Россия
№5 – «Глиатилин» (капсулы)
Лучший препарат для сосудов головы разработан на основе холина альфосцерата. Холиномиметик центрального действия воздействует на рецепторы центральной нервной системы, обеспечивая передачу нервных импульсов и улучшая их функцию.
Показано ноотропное средство в следующих случаях:
Среди побочных реакций чаще всего возникает тошнота. Принимать капсулы «Глиатилин» не рекомендуется беременным и кормящим женщинам.
Производитель: Italfarmaco [Италфармако], Россия
№6 – «Мексидол» (таблетированная форма и раствор для инъекций)
Антиоксидантный препарат предназначен для лечения патологий нервной системы. Таблетки «Мексидол» разработаны на основе этилметилгидроксипиридина сукцината.
Ингибитор свободнорадикальных процессов обладает анксиолитическим, противосудорожным и ноотропным действием. Лучший препарат для сосудов головного мозга повышает восприимчивость организма к негативному действию таких факторов, как ишемия, гипоксия, шок и пр. Преимуществом является улучшение процессов метаболизма и кровоснабжения головного мозга. Гиполипидные таблетки также уменьшают содержание общего холестерина в крови.
Раствор «Мексидола» вводится капельно или струйно. Передозировка не вызывает серьезных нарушений. Проявляется в виде бессонницы или сонливости.
Производитель: Мир-Фарм, Россия
Производитель: Фармасофт, Россия
№7 – «Милдронат» (капсулы)
Входит в рейтинг лучших препаратов для сосудов головного мозга благодаря комплексному воздействию. Метаболическое лекарственное средство содержит в составе мельдония дигидрат (действующее вещество). Препарат представляет собой структурный аналог вещества, находящегося в каждой клетке человеческого организма (гамма-бутиробетаина).
Рекомендуется использовать при повышенной нагрузке для восстановления равновесия между потребностью клеток в кислороде и его доставкой. Препарат оказывает тонизирующее влияние и повышает устойчивость организма к нагрузкам.
Производитель: Grindex [Гриндекс], Латвия
№8 – «Ноопепт» (таблетки)
Ноотропный препарат, обладающий нейропротективными свойствами. Улучшает память и способность к обучению. Лучшие таблетки для сосудов действуют на все фазы процессинга:
Предотвращает развитие амнезии, которая может быть вызвана электрошоком. «Ноопепт» уменьшает объем очага при тромботической модели инсульта и предотвращает гибель нейронов.
Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия
№9 – «Пантогам» (таблетки)
Ноотропное лекарственное средство противосудорожного действия стоит на девятом месте самых лучших препаратов для сосудов головы. Способствует повышению устойчивости головного мозга к влиянию токсических веществ, обладает умеренным седативным действием и мягким стимулирующим эффектом. Активизирует физическую и умственную работоспособность.
Часто назначается после отмены этанола и при хронической алкогольной интоксикации. Обладает выраженным пролонгированным действием.
Производитель: Пик-Фарма, Россия
№10 – «Пикамилон» (таблетки)
Ноотропное средство расширяет сосуды головного мозга. Оказывает выраженное психостимулирующее и транквилизирующее действие. Является лучшим лекарством для сосудов головного мозга благодаря тому, что оказывает комплексное действие – нормализует метаболизм и восстанавливает мозговое кровообращение.
Назначается при депрессивных расстройствах в пожилом возрасте, при астении и цереброваскулярной недостаточности. Улучшает состояние при страхе, тревогах и чрезмерной раздражительности. Используется для проведения комплексной терапии при алкогольной интоксикации.
Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия
№11 – «Пирацетам» (капсулы)
Ноотропный препарат оказывает положительное влияние на кровообращение мозга и обменные процессы. Также «Пирацетам» обладает следующим действием:
Производитель: Озон ООО, Россия
№12 – «Бетасерк» (таблетки)
Препарат гистамина улучшает микроциркуляцию лабиринта. Назначается при нарушениях со стороны вестибулярного аппарата. Расширяет прекапилляры, облегчая микроциркуляцию.
Препарат для сосудов головы является самым лучшим для лечения лабиринтных нарушений, вестибулярного неврита, доброкачественного позиционного нарушения. Эффективно борется с атеросклерозом сосудов головного мозга в комплексе с другими препаратами.
Производитель: Верофарм, Россия
№13 – «Вертран» (таблетки)
Производитель: Belupo [Белупо], Республика Хорватия
Назначается для лечения болезни Меньера, при водянке лабиринта внутреннего уха и при вестибулярных нарушениях. Хорошее лекарство для сосудов при посттравматической энцефалопатии и вертебробазилярной недостаточности.
№14 – «Фезам» (капсулы)
Препарат для улучшения метаболизма и кровообращения головного мозга. Ноотропное средство обладает выраженным сосудорасширяющим и антигипоксическим эффектом.
Разработан на основе циннаризина и пирацетама. Показан при недостаточности мозгового кровообращения, интоксикации и заболеваниях ЦНТ. Также рекомендован для лечения после черепно-мозговых травм, астенического синдрома, для профилактики кинетозов и мигрени.
Производитель: Балканфарма, Болгария
№15 – «Кавинтон» (таблетки)
Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Австрия
Выводы
Ознакомившись с предложенным рейтингом, читатель сможет выбрать лучшие таблетки для сердца и сосудов. Перед покупкой рекомендуется проконсультироваться с врачом и изучить инструкцию по применению.
Только опытный специалист знает, какой препарат лучше для сосудов головного мозга, а какой способствует нормализации реологических свойств крови (преимущественно вязкости). Мы не рекомендуем заниматься самолечением. Любой препарат должен быть подобран с учетом результатов проведенных обследований.