антипролиферативное действие что это значит

Средства заместительной гормонотерапии (часть II)

Препараты различают в зависимости от содержания компонентов на эстроген–гестагенные, эстроген–андрогенные, эстроген–антиандрогенные. Эстроген–гестагенные препараты, в свою очередь, подразделяются на монофазные, двухфазные и трехфазные.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Часть II. Комбинированные гормональные эстрогенные препараты

МОНОФАЗНЫЕ ЭСТРОГЕН–ГЕСТАГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Содержат одинаковое количество эстрогенов и гестагенов во всех таблетках, блистер (28 тб.) рассчитан 28 дней, в остальные дни цикла — перерыв.

К монофазным препаратам относятся:

Фемостон, Фемостон 1/10, Фемостон 1/5 Конти (тб., покр. обол. пленочной) – 1 мг эстрадиол + 5 мг дидрогестерон;

Клиогест, Паузогест — 2 мг эстрадиола гемигидрата + 1 мг норэтистерона ацетата в 1 тб.;

Анжелик — 1 мг эстрадиола гемигидрата + 2 мг дроспиренона в 1 тб.;

Климодиен — 2 мг эстрадиола валерата + 2 мг диеногеста в 1 тб.;

Индивина — 1 мг (2 мг) эстрадиола валерата + 25 мг (5 мг) медроксипрогестерона ацетата в 1 тб.

ДВУХФАЗНЫЕ ЭСТРОГЕН–ГЕСТАГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Содержат разное количество таблеток двух цветов в блистере. В первую фазу таблетки содержат эстроген, а во вторую фазу помимо эстрогена добавлен гестагенный препарат.

К двухфазным эстроген-гестагеным препаратам относят:

Фемостон (блистер 28 тб.) — 1 мг (2 мг) 17β-эстрадиол (14 тб.) + 1 мг (2 мг) 17β-эстрадиол + 10 мг дидрогестерон (14 тб.);

Климонорм (блистер 21 тб.) — 2 мг эстрадиола валерата (9 тб.) + 0,15 мг левоноргестрела (12 тб.);

Дивина (блистер 21 тб.) — 2 мг эстрадиола валерата (11 тб.) + 10 мг медроксипрогестерон ацетат (10 тб.);

Цикло–Прогинова (блистер 21 тб.) — 1 мг (2 мг) эстрадиола валерата (9 тб.) + 1 мг (2 мг) эстрадиола валерата + 0,5 мг норгестрела (12 тб.).

ТРЕХФАЗНЫЕ ЭСТРОГЕН–ГЕСТАГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рассчитаны на три фазы менструального цикла, поэтому блистер в виде календарного диска или пластины содержит три разных по составу и цвету таблетки, в составе которых меняется количество эстрогена и во вторую серию таблеток добавлен гестаген.

Трисеквенс — 2 мг эстрадиола гемигидрата (12 тб.) + 1 мг норэтистерона ацетат (10 тб.) + 1 мг эстрадиола гемигидрата (6 тб.).

Обращаю внимание! Добавление гестагена в препараты ЗГТ особенно важно, т.к. они предотвращают развитие побочных эффектов, вызванных длительным применением эстрогенов, таких как гиперплазия эндометрия или рак эндометрия. Добавление гестагенного компонента позволяет усилить некоторые эффекты эстрадиола, в частности на сердечно-сосудистую и костную системы организма. От гестагенного компонента зависит переносимость препарата и частота побочных эффектов.

Используемые в настоящее время в ЗГТ гестагены помимо прогестагенного эффекта обладают эстрогенными и андрогенными свойствами – норэтистерона ацетат и тиболон; антиэстрогенными свойствами обладают прогестерон и дидрогестерон; антиандрогенными – медроксипрогестерона ацетат и диеногест.

Гестагены взаимодействуют с прогестероновыми рецепторами и оказывают специфические гестагенные эффекты. Наличие и выраженность того или иного эффекта при применении ЗГТ зависит от входящих в комбинированный препарат компонентов. Наиболее часто в качестве гестагена используют медроксипрогестерона ацетат, который входит в состав препаратов Дивина, Индивина.

Препараты Клиогест, Трисеквенс, Паузогест содержат синтетический гестаген — норэтистерона ацетат, который подобно прогестерону проникает в цитоплазму клетки, связывается с цитозольными рецепторами, образуя комплекс. Далее попадает в ядро и за счет прямого связывания с ядерными прогестиновыми рецепторами вызывает инициацию транскрипции и увеличение белкового синтеза. Служит для снижения повышенной стимуляции и пролиферации эндометрия, возникающих под воздействием эстрогена. При совместном применении с эстрадиолом влияет на липидный обмен, повышая концентрации антиатерогенных липопротеинов и снижая общий холестерин крови и триглицеридов. Применение норэтистерона ацетата обеспечивает предсказуемый контроль кровотечений у большинства женщин. Усиливает защитное действие эстрогенов на костную ткань, что сопровождается достоверным увеличением минерализации костей и ингибированием костной резорбции при его применении.

К препаратам, содержащим аналог природного прогестерона — дидрогестерон, относят Дюфастон и Фемостон, которые эффективны, начиная с ранних симптомов менопаузы. Они хорошо зарекомендовали себя при климактерических расстройствах в период менопаузы. Дюфастон не обладает эстрогенной активностью, его используют у женщин с расстройствами, обусловленными естественной или хирургической менопаузой, и показан во всех случаях недостаточности лютеиновой фазы.

Дроспиренон, входящий в состав противоклимактерического препарата Анжелик, является производным спиронолактона, калий-сберегающего диуретического средства, обладает гестагенным, антиадрогенным, антигонадотропным и антиминералокортикоидным действием. Препарат применяется при преждевременном истощении яичников, при климактерических расстройствах в постменопаузе и в целях профилактики постменопаузного остеопороза.

Диеногест — новый «гибридный» гестаген, входящий в состав препарата Климодиен, оказывает трансформирующее влияние на эндометрий, обладает умеренным антигонадотропным эффектом, антиандрогенной активностью и, что не менее важно, антипролиферативной активностью на раковые клетки молочной железы. Также оказывает минимальное влияние на метаболические процессы, т.к. имеет короткий период полувыведения и в организме не кумулирует.

При пероральном приеме имеет высокую биодоступность, не связывается с транспортными глобулинами крови и циркулирует в крови в виде свободной фракции, что позволяет применять препарат малыми дозами. Антигонадотропный эффект связан с заметным увеличением элиминации с мочой эстрогенов и уменьшением выведения гонадотропинов. Климодиен начинают применять не ранее чем через один год после наступления менопаузы, когда системная терапия вместе с эстрогенами приводит к уменьшению физиологической инволюции кожи при старении, оказывает протективное действие на сердечно-сосудистую систему, понижает уровень общего холестерина в крови, предупреждает потерю костной массы, улучшает настроение.

Климен относят к препаратам, содержащим эстроген–антиандроген (2 мг эстрадиола валерата (11 драже белого цвета) + 2 мг эстрадиола валерата + 1 мг ципротерона ацетата (10 драже розового цвета). Обладая антиандрогенной активностью, некоторые прогестины устраняют юношескую себорею, появление вторичных мужских половых признаков, умеренную вирилизацию (появление на лице волосяного пушка, усов и роста волос на подбородке). Ципротерона ацетат блокирует андрогенновые рецепторы в клетках-мишенях, уменьшает уровень андрогенов в крови, угнетает секрецию гипофизом гонадотропного гормона и тормозит овуляцию. Способствует исчезновению угревой сыпи, уменьшает повышенное салоотделение на волосистой части головы и коже лица, устраняет выпадение волос. Восполняет в организме женщины дефицит половых гормонов; устраняет симптоматику климактерических расстройств, гиперплазии эндометрия, понижает уровень холестерина ЛПНП в сыворотке крови. Его применяют для профилактики постменопаузного остеопороза; при эстрогенной недостаточности (овариоэктомия по поводу незлокачественных новообразований), нарушениях менструального цикла — первичная и вторичная аменорея и др.

Тиболон (в блистере 28 тб.) относится к препаратам, содержащим синтетические эстрогены, выпускается под ТН «Ледибон» и «Ливиал» и используется при климактерическом синдроме. 1 тб. содержит 2,5 мг тиболона. Препарат нивелирует климактерические изменения гипоталамо-гипофизарной системы, подавляет секрецию гонадотропинов ФСГ и ЛГ, а у фертильных женщин ингибирует овуляцию. Восстанавливает слизистую оболочку влагалища, предотвращает потерю костной массы, подавляет менопаузные расстройства, такие как приливы, повышенная потливость, головные боли, положительно влияет на либидо и настроение. Применяется для устранения симптомов менопаузы (естественной и после хирургических операций).

Важно! При применении данного препарата наблюдаются побочные эффекты: головная боль, головокружение, отек голеней, диспептические расстройства, влагалищное кровотечение, изменение показателей функции печени, себорейный дерматоз, усиление роста волос на лице, возможно снижение уровней общего и свободного тироксина и тироксинсвязывающего глобулина. Прием следует прекратить при появлении признаков тромбоэмболии, изменении лабораторных показателей функции печени, развитии холестатической желтухи.

Абсолютными противопоказаниями приема препаратов ЗГТ являются: геморрагический или ишемический инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, тяжелая форма гипертонии, тромбоэмболия, тромбофлебит, сахарный диабет, хронические заболевания печени и почек, новообразования половых органов и молочных желез (рак шейки и тела матки, миома матки, рак яичников, рак молочной железы), склонность к маточным кровотечениям и др. Курение повышает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и снижает эффективность ЗГТ.

Источник

Нестероидные противовоспалительные препараты: список и цены

Нестероидные противовоспалительные препараты используются достаточно широко для подавления воспалительных процессов в организме. НПВП доступны в различных формах выпуска: таблетки, капсулы, мази. Они обладают тремя основными свойствами: жаропонижающими, противовоспалительными и болеутоляющими.

Лучший нестероидный противовоспалительный препарат может подобрать только врач, отталкиваясь от индивидуальных особенностей пациента. Самолечение в данном случае может быть чревато развитие серьезных побочных реакций или же передозировки. Предлагаем ознакомиться со списком препаратов. Рейтинг разработан на основании соотношения цена-качество, отзывов пациентов и мнения специалистов.

Как работают НПВП?

Нестероиды ингибируют агрегацию тромбоцитов. Терапевтические свойства объясняются блокадой фермента циклооксигеназы (ЦОГ-2), а также снижением синтеза простагландина. По мнению специалистов они оказывают влияние на симптомы заболевания, но не устраняют причину его возникновения. Поэтому не следует забывать о средствах, с помощью которых должны быть устранены первичные механизмы развития патологии.

Если у пациента обнаружена непереносимость НПВП, тогда они заменяются лекарствами других категорий. Часто в таких случаях применяют комбинацию противовоспалительного и болеутоляющего средства.

Как показывает практика, нецелесообразно заменять одно лекарство другим той же группы, если при приеме обнаруживается недостаточный терапевтический эффект. Удвоение дозы может привести только к клинически незначительному увеличению воздействия.

Классификация НПВП

Нестероидные противовоспалительные средства классифицируются в зависимости от того, являются ли они селективными для ЦОГ-2 или нет. Таким образом, с одной стороны, есть неселективные НПВП, а с другой – селективные ЦОГ-2.

Источник

Антипролиферативное действие что это значит

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Антипролиферативный эффект

Высокочувствительны к АП-эффекту опухолевые клетки, характеризующиеся непрерывным неуправляемым ростом, поэтому АП-эффект давал надежду на противоопухолевую активность ИФН. Многие сотни исследователей занялись изучением этой проблемы, зачастую объединяя эти два понятия, что клинически неверно.

При применении ИФН в высоких дозах (> 1 млн МЕ) АП-эффект выражается прежде всего в цитопении. Клетки кроветворной системы высокочувствительны к ИФН. При этом подавляется как рост, так и способность к колониеобразованию в костном мозге и селезенке. Подавляется и репродукция митогенстимулированных лимфоцитов. Как правило, лимфоидный ряд более чувствителен к ИФН, чем миелоидный. Наименее подвержен действию ИФН эритропоэз.

АП-эффект носит обратимый характер. После прекращения введения ИФН кроветворение полностью восстанавливается. Возобновляется и рост опухолевых клеток. Для поддержания АП-эффекта в организме необходимо постоянное введение высоких доз ИФН.

АП-эффект определенно связан с активацией 2′,5′-олиго(А)синтетазы, так как в различных культурах наблюдается параллелизм между уровнем 2′,5′-олигоаденилатов в цитоплазме и степенью подавления пролиферации. Эта взаимосвязь пока непонятна. Одно не вызывает сомнений, что молекулярные механизмы развития АВ- и АП-состояний на последующих этапах, по-видимому, различны. Например, холерный токсин, изменяя физико-химическое состояние цитоплазматической мембраны и уровень цАМФ, подавляет развитие АВ-состояния, но не АП-эффект [29]. Схожим действием обладает оубаин, пуромицин и циклогексимид в определенных концентрациях.

Обзор многочисленных наблюдений [32] позволил заключить, что антипролиферативный эффект ИФН особенно выражен в подготовительный gap-период (фазы G₀, G₁, G₂), поэтому клетки, у которых этот период короткий, а синтез ДНК (S-период) протекает интенсивно, или они находятся в фазе митоза (М-фаза), оказываются менее чувствительными.

При опухолевой трансформации должна происходить активация с-myc и других ростовых онкогенов. Интересно, что для поддержания трансформированного фенотипа необходима постоянная экспрессия онкогенов и обусловленное этим присутствие онкобелков в цитоплазме. Введение в нормальную клетку онкобелков приводит к появлению фенотипических признаков трансформации, которые начинают исчезать по мере деградации онкобелков. Введение в цитоплазму трансформированных клеток антител против онкобелков также приводит к временному восстановлению фенотипически нормальных клеток. Таким образом, трансформированная клетка, потерявшая специфические функции (дифференцировка) и характеризующаяся неконтролируемым ростом, при подавлении экспрессии ростовых онкогенов под действием ИФН может быть возвращена к фенотипической норме. Это крайне важно знать каждому врачу.

Возможности ИФН предотвращать противоопухолевые процессы несомненны, хотя бы через влияние на экспрессию ростовых онкогенов. Но они совершенно не изучены.

На примере гена с-myc в клетках Дауди впервые в 1984 г. было показано, что ИФН I типа может рассматриваться как отрицательный регулятор экспрессии ростовых онкогенов, что, по крайней мере, частично может объяснять АП-эффект в нормальных тканях [37]. Позднее этот эффект наблюдался и с другим ростовым онкогеном c-Ha-ras. Эффект чаще реализуется на уровне трансляции онкогена (уровень белка). На примере с-myc показано, что ДНК-связывающий белок р62 кДа, который является продуктом с-myc, необходим для лигации ДНК-фрагментов Окадзаки в единую спираль. Его подавление при введении ИФН препятствует синтезу новой ДНК, с последующим торможением пролиферации.

Однако известны и другие примеры подавления репликации без выраженного влияния на экспрессию ростовых протоонкогенов (клетки моноцитарного ряда И-937, HL-60, эритролейкемии Френда, Balb c/3T3). Система 2′,5′-олиго-(А)синтетаза-РНКаза L может играть в этом процессе важную роль, обеспечивая быструю деградацию вновь синтезируемых mРНК, необходимых для пролиферации [38].

Иммуномодулирующее действие

В течение почти целого десятилетия препараты ИФН применялись как противовирусные средства, способные защитить клетку от вирусной инфекции без участия иммунных эффекторов. Хотя уже тогда целый ряд клинических наблюдений, например, стимуляция репаративных процессов в ранах, в том числе сильно инфицированных [39, 40], и обширных ожогах [41] не укладывался в общую схему и нуждался в новом осмыслении [2].

Большой интерес привлекло исследование, проведенное в Центре приматов в Голландии, показавшее, что у обезьян, зараженных высокочувствительным к ИФН штаммом вируса осповакцины или его мутантом, устойчивым к дозе ИФН, практически не достижимой в организме (> 10 тыс. МЕ), при последующем их лечении ИФН не наблюдалось значительных различий в клинической динамике и напряженности развившегося иммунитета. В обоих случаях ИФН предотвращал вирусное поражение. Это указывало на преимущественную роль иммунных эффекторов, активированных ИФН, в процессах элиминации вируса и последующем клиническом выздоровлении.

Роль антигена может выполнять любой патоген, который сначала убивается с помощью перекисных киллинговых реакций, затем интернализуется. Последующие реакции неспецифического ответа показаны на рис. 1. Под действием антигена макрофаг должен активироваться, продуцируя аутокринно ИНФ-a и ИЛ-6. Антигены ГКГ 2 класса постоянно на макрофаге не экспрессируются и их появление стимулируется ИФН- и ИЛ-4. Процесс подавляется трансформирующим фактором роста ТФР-, которыйтакже может продуцироваться макрофагами. Источником ИФН- всегда служат активированные Т-лимфоциты.

Рис. 1. Аутокринно-паракринная регуляция 1-й фазы иммунного ответа.

Прямой контакт макрофага и Т-хелперного лимфоцита, осуществляющийся через структуры антиген + ГКГ 2 класса и TCR, дополняется также трансмембранными гликопротеинами ICAM. Это обеспечивает рестрикцию иммунного ответа, но оказывается недостаточным для активации Т-лимфоцитов. Необходим второй сигнал в виде комплекса цитокинов, продуцируемых активированными макрофагами: это прежде всего ИФН-a, а также ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-, которые взаимодействуют с соответствующим рецептором на Т-хелперной клетке.

Основным отрицательным сигналом для всей системы является ИЛ-10, который может продуцироваться как макрофагами, так и Т-лимфоцитами. Но главная регуляторная роль в этом процессе принадлежит, по-видимому, Т-лимфоцитам. Специфические антитела в этих реакциях могут не участвовать.

Первая фаза иммунного ответа постоянно функционирует и является, по-видимому, основной немедленной реакцией организма при невысоких нагрузках патогена. Она включается сразу же после распознавания антигена. Ее участниками являются иммунные эффекторы, дифференцированные к данному моменту, но, с другой стороны, именно она создает базис для последующих иммунных реакций. Защитная роль реакций первой фазы иммунного ответа исключительно высока и, по-видимому, недооценивается врачом.

Источник

Стероидные противовоспалительные: инструкция для первостольника

Как работают топические глюкокортикостероиды и как грамотно проконсультировать по ним клиента аптеки

Появление местных кортикостероидов (ГКС) в начале 50‑х годов прошлого века считается одним из самых значимых событий в дерматологии. И сегодня препараты этой группы занимают лидирующие позиции среди всех наружных дерматологических ЛС [1]. Широкий спектр показаний, высокая активность, плейотропные эффекты и убедительная доказательная база наряду с благоприятным профилем безопасности — прочный фундамент для стремительного движения к вершинам популярности этих препаратов у врачей и потребителей. Как следствие, первостольникам необходимо держать в голове и уметь использовать в фармконсультировании знания об ЛС этой группы. Особенно с учетом того, что некоторые топические препараты, содержащие ГКС, отпускаются без рецепта. Как работают местные глюкокортикостероиды, когда их можно рекомендовать, и о чем предупредить клиентов — в нашей новой статье.

Говорим плейотропный, подразумеваем множественный

В основе механизма действия местных ГКС лежит их способность взаимодействовать со специфическими для кортикостероидов рецепторами, которые расположены в эпидермисе и фибробластах кожи человека. При этом они проявляют комплекс различных эффектов, оказывая плейотропное (множественное — прим. ред.) действие благодаря реализации целого ряда механизмов [2].

1. Противовоспалительный эффект

Обеспечивает преимущества топических ГКС при воспалительных поражениях кожи.

2. Имунносупрессивное действие

Обеспечивает противовоспалительный эффект топических ГКС.

3. Антипролиферативный эффект, направленный на подавление избыточного размножения некоторых клеток.

Обеспечивает эффективность топических глюкокортикостероидов при состояниях, сопровождаемых аномально высокой пролиферацией кожи, например, при псориазе или экземе.

4. Сосудосуживающий эффект

Обеспечивает высокую активность топических ГКС при дерматологических заболеваниях, сопровождающихся покраснением кожи и отечностью.

Механизм этого эффекта до сих пор остается не до конца изученным. Один из его этапов — ингибирование провоспалительных медиаторов, оказывающих сосудорасширяющее действие (гистамина, брадикинина, простагландина и др.). Вазоконстрикторная активность стала одним из критериев оценки мощности топического ГКС.

Активность топических ГКС

Активность препаратов этой группы зависит, как минимум, от четырех факторов [2, 4].

1. Форма выпуска.

Форма выпуска препарата местного действия — это в своем роде его «транспортное средство», обеспечивающее доставку действующих веществ вглубь кожи. Поэтому от ее свойств во многом зависит «мощность» топического средства.

Мази со стероидами считаются самой эффективной формой топических ГКС. Это эмульсии типа «вода в масле», высокая активность которых обусловлена способностью формировать на поверхности кожи непроницаемую для воздуха и влаги пленку и таким образом обеспечивать «эффект компресса» — окклюзию. В результате увеличивается местная концентрация и эффективность средства. Но у окклюзионных препаратов есть и недостатки: во‑первых, кожа перестает «дышать», что может способствовать развитию мокнутия, а во‑вторых, их неудобно наносить на кожу волосистой части головы, груди и т. д.

Топические ГКС в форме мазей целесообразно рекомендовать для лечения заболеваний сухой кожи.

Кремы, в отличие от мазей, будучи эмульсией «масло в воде», не являются жирными формами. Они не образуют окклюзионную пленку на поверхности кожи и потому лишены как недостатков мазей, так и их преимуществ. Кремы ГКС менее активны, чем стероидные мази.

Топические ГКС в форме крема показаны при остром и подостром воспалении без выраженного мокнутия.

Гели — эмульсия «масло в воде», имеющая спиртовую основу. Разжижаются при контакте с кожей, имеют среднюю степень активности.

Гели целесообразно рекомендовать при лечении участков тела, обильно покрытых волосами

Лосьоны, представляющие собой водные растворы, считаются наименее активной формой ГКС. Они испаряются, обеспечивая эффект охлаждения.

Топические ГКС в форме лосьона целесообразно рекомендовать при необходимости обработки больших участков, а также участков, обильно снабженных волосяными фолликулами.

2. Соль, с которой связан стероид.

Например, бетаметазон существует в виде валерата, дипропионата и бензоата, каждый из которых имеет разную активность.

3. Концентрация активного компонента

Чем выше концентрация действующего вещества, тем выше активность препарата.

Например, один из самых сильных топических ГКС клобетазола пропионат в форме мази примерно в 1000 раз «мощнее», чем самый слабый препарат этой группы, 1 %-гидрокортизон.

Существует две классификации топических ГКС по степени активности — Европейская, выделяющая 4 класса, и Американская, в которой препараты разделяются на 7 классов активности. И в первой, и во второй активность оценивалась на основании вазоконстрикторных тестов и по данным клинических исследований.

Европейская классификация топических глюкокортикостероидов [3]

Американская классификация топических ГКС [3]

Показания и противопоказания

Перечень показаний, при которых целесообразно применение топических стероидных препаратов (ГКС), довольно обширен. Самыми распространенными показаниями к их назначению являются:

Выбор конкретного препарата зависит, прежде всего, от заболевания и локализации поражения. В зависимости от вида патологии и участка, который необходимо обрабатывать, подбирают и активный компонент, и лекарственную форму, и концентрацию.

Например, топические ГКС высокой силы применяют для лечения обострений очаговой алопеции, резистентного (устойчивого) атопического дерматита, гиперкератотической экземы, красного плоского лишая, тяжелого контактного дерматита и тяжелой экземы кистей [5].

Топические ГКС средней силы применяют при сильном анальном воспалении, сухой экземе, атопической экземе у детей, атопическом дерматите, себорейном дерматите и ряде других заболеваний [5].

Топические ГКС, относящиеся к категории «слабые», показаны при пеленочном дерматите (в тяжелой форме), а также дерматите век и интертриго (дерматите в складках кожи) [5].

Топические стероиды могут назначаться как при обострениях дерматологических заболеваний до наступления периода ремиссии, так и для лечения хронического воспалительного процесса.

Противопоказаниями к применению топических ГКС служат:

Побочные действия топических глюкокортикостероидов

Этот вопрос нередко волнует потребителей. Чтобы первостольники могли быстро и легко развеять сомнения клиентов, мы сформировали несколько убедительных аргументов в формате диалогов с покупателями.

Гормоны, пусть даже наружно, лучше не использовать, у них много побочных эффектов.

Ответ: Большинство препаратов этой группы хорошо переносятся. Побочные эффекты, как правило, развиваются при использовании топических ГКС высокой силы, при обработке больших по площади участков на протяжении длительного времени [2].

Гормональные мази тоже всасываются в кровь, поэтому лучше обходиться без них.

Ответ: Современные топические ГКС имеют крайне низкую абсорбцию и практически не всасываются в кровь, действуя локально в очаге воспаления.

Для лечения детей лучше не использовать гормональные мази — к ним может развиться привыкание.

Ответ: Топические кортикостероиды, которые разрешены для использования в детской практике, например, метилпреднизолона ацепонат, практически не всасываются в кровь, действуя локально в очаге воспаления. При их применении, как правило, очень быстро облегчается состояние и к тому же снижается вероятность рецидивов заболевания. Главное — соблюдать кратность применения и курс лечения.

Возвращаясь к вопросу о побочных эффектах топических ГКС, следует отметить, что самой распространенной неблагоприятной реакцией является атрофия кожи. Она проявляется в виде истончения кожи, блеска, телеангиэктазий, синяков, стрий, покраснения и изменения пигментации. Самой низкой способностью вызывать атрофию кожи обладают гидрокортизона ацепонат, флутиказона пропионат и метилпреднизолона ацепонат. Поэтому их можно использовать для лечения поражений на лице, мошонке, а также на больших участках тела, в том числе, и у детей [2].

Для минимизации вероятности развития побочных эффектов топические ГКС рекомендуют использовать краткими курсами (не более 3–4 недель). С увеличением продолжительности лечения вероятность появления неблагоприятных реакций возрастает.

При использовании топических глюкокортикостероидов у грудных детей следует помнить, что нанесение препаратов в складки кожи и под подгузник может сопровождаться развитием окклюзионного эффекта и локальным повышением концентрации активного компонента. В связи с этим не рекомендуется наносить препараты в местах соприкосновения подгузников и пеленок с кожей [6].

О чем предупредить клиента?

Отпуская препарат, уместно отметить:

Отдельные представители топических ГКС

Перечень применяемых препаратов этой группы довольно велик, поэтому мы отметим особенности только тех средств, которые имеют безрецептурные формы.

Гидрокортизон — слабый синтетический ГКС, уместно использовать при острых и подострых кожных процессах без мокнутия. Для улучшения проникновения рекомендовано наносить легкими массирующими движениями. При появлении положительной динамики кратность применения уменьшают с 1–3 раз в сутки до 2–3 раз в неделю. Разрешен к применению у детей старше 2 лет курсами не дольше 7 дней в минимально эффективных дозах [6].

Алклометазон — ГКС от слабой до умеренной степени активности. Абсорбция через кожу зависит от целостности кожных покровов и вида лекарственной формы. У здоровых людей в течение 8 часов абсорбируется 3 % алклометазона. Может применяться на нежных и чувствительных участках тела — лицо, шея, грудь, область гениталий. Рекомендуют при острых и подострых воспалительных заболеваниях, в том числе и сопровождающихся мокнутием. Возможно применение при беременности (под контролем врача), кормлении грудью, а также у детей старше 6 месяцев. Максимальная длительность лечения у детей — 3 недели.

Бетаметазона дипропионат — сильный ГКС, при использовании на коже лица курс лечения не должен превышать 5 дней во избежание развития розацеа, периорального дерматита или акне. Может применяться у детей с 1 года по строгим показаниям и под врачебным контролем.

Метилпреднизолона ацепонат — ГКС средней силы, может применяться у детей с 4 месяцев жизни курсами до 4 недель. Выпускается в форме эмульсии, крема, мази и жирной мази, что позволяет подобрать препарат индивидуально, в зависимости от поражения.

Источник