антитела к хламидии igm положительный что это значит

Антитела к хламидии igm положительный что это значит

Антитела класса IgA к возбудителю урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений урогенитального хламидиоза. Они являются серологическим маркером этого заболевания.

Антитела класса IgА к Chlamydia trachomatis, иммуноглобулины класса А к возбудителю хламидиоза.

Anti-Chlamydia tr.-IgA, Chlamydia tr. Antibodies, IgA.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Chlamydia trachomatis, IgA, – это антитела (иммуноглобулины, факторы иммунитета), которые вырабатываются при хламидийной инфекции в острый период ее развития.

Хламидийная инфекция, или хламидиоз, – это совокупность заболеваний, которые вызываются микроорганизмами из рода хламидия.

Хламидии – это разновидность бактерий. Их особенностью является то, что в процессе своего эволюционного развития они утратили ряд функций обмена веществ, необходимых для самостоятельной жизнедеятельности, и могут размножаться только внутри других клеток. В связи с этим они классифицируются как внутриклеточные паразиты.

Жизненный цикл хламидий состоит из двух фаз. Первая фаза – внеклеточная, когда хламидии находятся в спороподобной форме и называются элементарными тельцами (они нечувствительны к антибиотикам). После проникновения внутрь клетки хламидии превращаются в ретикулярные тельца – биологическую форму, которая активно размножается; в этот период хламидии чувствительны к антибактериальной терапии. Такая особенность объясняет склонность данного вида инфекции к длительному хроническому течению.

Заболевания у человека вызывают четыре вида хламидий, одним из них является Chlamydia trachomatis. Этот вид имеет несколько разновидностей (серотипов), каждый из которых склонен к поражению того или иного органа. Chlamydia trachomatis инфицирует определенные виды клеток, покрывающие слизистую оболочку мочеиспускательного канала, внутреннюю поверхность шейки матки у женщин, заднюю стенку глотки, слизистую оболочку прямой кишки, конъюнктивы глаз, а также дыхательных путей у детей в первые месяцы их жизни.

Инфицирование хламидиями происходит в результате прямого контакта слизистых оболочек с возбудителем, обычно во время незащищенного полового акта. Ребенок может заразиться во время прохождения родовых путей.

Инкубационный период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания продолжается от 7 до 20 дней и более. Иногда видимые признаки не развиваются. Это или бессимптомное носительство, или случаи, когда симптомы заболевания незаметны, но при этом структуры и функции тканей медленно нарушаются (персистирующая форма заболевания).

У женщин хламидийная инфекция чаще всего протекает в виде воспаления канала шейки матки, откуда оно переходит в полость матки и маточные трубы. Воспаление маточных труб (сальпингит) является самым распространенным осложнением хламидиоза и может приводить к непроходимости маточных труб и в итоге к бесплодию или трубной (внематочной) беременности. Особенностью хламидиоза придатков матки является склонность к отсутствию специфических симптомов болезни и длительное течение. В некоторых случаях инфекция распространяется выше, на органы брюшной полости.

У мужчин хламидиоз может присутствовать как воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), семявыводящих протоков (эпидидимит). В некоторых случаях воспаляется предстательная железа (простатит).

От 5 до 20 % беременных женщин имеют хламидийную инфекцию канала шейки матки. Примерно половина детей, которые рождаются у них, инфицируется во время родов. У половины из инфицированных детей развивается хламидийный конъюнктивит, 10 % детей заболевает воспалением легких.

При половых контактах хламидийная инфекция может вызывать острое воспалительное заболевание – венерическую лимфогранулему. По мере развития заболевания увеличиваются лимфатические узлы и нарушается самочувствие. В дальнейшем могут возникать осложнения, связанные с изменениями в половых органах и прямой кишке.

Инфицирование хламидиями сопровождается появлением в организме антител (иммуноглобулинов): IgМ, IgA, IgG. Продукция каждого из них связана с определенной стадией инфекционного процесса, так что по их появлению и количеству в крови можно судить о стадии заболевания.

Антитела класса IgA служат показателями острой или обострения хронической инфекции. Они обеспечивают местный иммунитет в слизистых оболочках, где наблюдается их максимальная концентрация. Это препятствует более широкому распространению хламидий в организме. IgA выявляются в крови через 10-15 дней после первичного внедрения Chlamydia trachomatis. В дальнейшем, по истечении определенного времени, их концентрация снижается. Если заболевание приобретает хроническую форму, их уровень остается высоким на протяжении длительного времени.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

0,9 Положительный результат:

Что может влиять на результат?

Отрицательный результат анализа может быть получен, если прошло менее двух недель от начала инфекционного процесса.

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, уролог, педиатр, неонатолог, инфекционист, врач общей практики, терапевт.

Источник

Определение антител класса M (IgM) к хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови

Краткое описание:
Антитела класса IgM к возбудителю урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в первую очередь после инфицирования возбудителем. Они являются ранним серологическим маркером данной инфекции.Антитела класса IgМ появляются на самом начальном этапе (через 5 дней с момента инфицирования), раньше других иммуноглобулинов. Наличие IgМ при отсутствии других видов антител (IgA, IgG) указывает на первичное инфицирование хламидиями, которое произошло не более 2 недель назад. Особую ценность это свойство IgМ имеет при диагностике хламидиоза у новорожденных детей, так как антитела этого вида проникают через плацентарный барьер в организм ребенка из крови матери. Это означает, что IgМ могут появиться в организме ребенка только в результате начала активного инфекционного процесса. Через 2-3 месяца с момента инфицирования антитела IgМ исчезают из кровотока независимо от того, проводится ли терапия заболевания или нет. Таким образом, отсутствие IgМ на фоне высокой концентрации IgA и IgG указывает на то, что заболевание протекает более 2-3 месяцев.

Синонимы русские: Антитела класса IgМ к Chlamydia trachomatis, иммуноглобулины класса М к возбудителю хламидиоза
Синонимы английские: Anti-Chlamydiatr.-IgМ, Chlamydiatr. Antibodies, IgМ.

Метод исследования: Иммуноферментный анализ (ИФА)

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Тип биоматериала: Венозная кровь

Тип пробирки: Вакуумные пробирки с активатором свертывания крови и гелем (Цвет крышки: красная с желтым кольцом)

Цена услуги: 198руб.

Срок выполнения: 4 рабочих дня,вторник, пятница

Причины положительного результата:
• инфицирование хламидиозом произошло менее двух недель назад (если при этом результат анализа на IgА и IgG отрицательный);
• обострение хронической хламидийной инфекции (если результат анализа на IgG положительный).

Причины отрицательного результата:
• отсутствие инфицирования хламидиями (если при этом результаты анализа на IgА и IgG также отрицательные);
• инфицирование произошло менее 5 дней назад;
• инфицирование хламидиями произошло более 2-3 месяцев назад (если при этом результат анализа на IgG положительный).

Источник

Хламидия трахоматис IgM

Где проводится: Тонус

Срок выполнения: 3 рабочих дня

+ Забор материала 250 руб.

+ Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

Хламидийная инфекция – это заболевание, сопровождающееся поражением мочеполового тракта у мужчин и женщин, а также, слизистой задней стенки глотки и дыхательных путей у новорожденных детей. Хламидия Трахоматис (Chlamydia Trachomatis) — это внутриклеточный паразит, имеющий две формы существования. Первая (элементарные тельца) – это внеклеточная, неактивная форма. Устойчивая к антибактериальной терапии, вызывает хроническую инфекцию. Вторая – ретикулярные тельца – внутриклеточная форма, способная к размножению, чувствительная к антибиотиками. Обычно с ней связывают первичное заражение и появление неспецифичных симптомов воспаления урогенитального тракта. Важность диагностики хламидийной инфекции связано с тем, что она может переходить в хроническую, провоцируя поражение половых органов, бесплодие, внематочную беременность или невынашивание беременности.

У женщин и мужчин инфицирование происходит при незащищенном половом акте, обычно от пациента, являющегося носителем или имеющим стертую, субклиническую, бессимптомную форму заболевания. У женщин чаще возникает цервицит, затем распространяясь на матку и маточные трубы. Сальпингит (воспаление маточных труб) – наиболее частое осложнение хламидийной инфекции. Хронический процесс в маточных трубах может приводить к спаечному процессу и, в дальнейшем, к бесплодию, невынашиванию или внематочной беременности.

У мужчин в основном поражается уретра (уретрит), предстательная железа (простатит), придаток яичка (эпидидимит)

Диагностика хламидийной инфекции включает в себя взятие крови для определения спектра антител в крови пациента, а также, нарастание титра антител в динамике (анализ берется несколько раз).

Антитела IgM к Хламидии Трахоматис – это наиболее ранние маркеры заболевания. Появляются через 5 дней после инфицирования. Нарастание их концентрации говорит об острой инфекции, либо о рецидивировании инфекции (при наличии IgG).

В диагностике хламидиоза новорожденных антитела к Хламидии Трахоматис IgM позволяют отдифференцировать острую инфекцию – данные антитела не проходят через плаценту, а значит, их появление связано с инфицированием во время прохождения ребенка через родовые пути. В отличие от IgM к хламидии трахоматис, IgG могут проходить через плаценту и не могут говорить о наличии у ребенка данной инфекции.

Нарастание и исчезновение антител к Хламидии Трахоматис IgM происходит к 2-3 месяцу заболевания. Если антитела к Хламидии Трахоматис IgM не выявляются, но имеются IgG и IgA, то, значит, инфицирование было более 2-3 месяцев назад. Если имеются IgM к Хламидии Трахоматис, а антител других классов не обнаруживаются, то инфекция острая – ее течение не более 2 недель.

Чтобы сдать анализ на антитела к Хламидии Трахоматис IgM не требуется специальной подготовки. Не рекомендуется есть за 4 часа до того, как сдать анализ на антитела к Хламидии Трахоматис, а также, не курить в течение 30 минут до исследования, не прибегать к тяжелым физическим нагрузкам за день до взятия крови.

Ваш врач может посоветовать сдать анализ на антитела к Хламидии Трахоматис IgM в следующих случаях:

Положительный результат – антитела класса IgM к Хламидии Трахоматис обнаружены

Отрицательный результат – антитела класса IgM не обнаружены

Положительный результат при отсутствии антител других классом (IgG) говорит о наличии острой (не более 2 недель) инфекции. Если обнаружены антитела класса IgM и IgG, то можно подозревать рецидив.

Отрицательный результат при отсутствии других классов антител – диагноз хламидиоза не подтвержден. Если имеются антитела класса IgG- наличие длительно текущей инфекции (более 2-3 месяцев).

Источник

Антитела класса IgM к хламидии трахоматис

Синонимы: определение антител IgM к Chlamydia trachomatis, иммуноглобулины класса M к возбудителю хламидиоза, Anti-Chlamydia trachomatis – IgM, Chlamydia trachomatis Antibodies IgM.

Связанные тесты: определение антител IgA к хламидии трахоматис, определение антител IgG к хламидии трахоматис, выявление ДНК хламидии трахоматис, посев на Chlamydia trachomatis, посев на Chlamydia trachomatis с определением антибиотикочувствительности.

Антитела класса IgM к хламидии трахоматис служат маркерами ранней стадии заболевания, вызванного хламидиями. Иммуноглобулины класса М появляются через 5 дней после заражения.

Исследование позволит вашему врачу:

Исследование рекомендуется проводить при:

Метод:

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Материал для исследования:

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки не требуется.

Особые условия:

Предварительная запись не требуется.

Формат выдачи результата:

« положительный», «отрицательный», «сомнительный».

Положительный результат может свидетельствовать о:

Отрицательный результат может свидетельствовать о:

Комментарий:

Для постановки окончательного диагноза рекомендуется провести ИФА исследования для выявления IgА и IgG к хламидии трахоматис, а также исследовать биологический материал на наличие ДНК хламидии трахоматис. Совокупность результатов ИФА, выявления ДНК Chlamydia trachomatis и клиники позволит поставить окончательный диагноз.

Цены на исследования хламидийной инфекции

Исследования	Стоимость, руб.	Срок выполнения
Антитела класса IgA к хламидии трахоматис	6,17	До 7 дней
Антитела класса IgM к хламидии трахоматис	6,16	До 7 дней
Антитела класса IgG к хламидии трахоматис	6,16	До 7 дней
Антитела класса IgM к хламидии пневмонии	17,44	До 7 дней
Антитела класса IgG к хламидии пневмонии	16,65	До 7 дней
ДНК хламидии трахоматис	9,86	1-3 дня

ООО «Биомедика Плюс»

220068, Республика Беларусь,
г. Минск, ул. Червякова 64
E-mail: mail@biomedica.by

Лицензия №02040/6344 от 26 марта 2010г

© 1999-2021
Все права защищены

Время работы центра:

Источник

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Источник