аорто коронароатеросклероз что такое

Атеросклероз коронарных артерий

Атеросклероз характеризуется нарушением гемодинамики (движения крови) в артериях, вследствие сужения сосудистого русла. Заболевание поражает церебральные сосуды головного мозга, сонные и коронарные артерии, грудную аорту, сосуды нижних конечностей и почек.

Атеросклероз коронарных артерий развивается в магистральных сосудах, снабжающих кровью и, соответственно, кислородом сердечную мышцу. Дефицит кровоснабжения – это ключевая причина развития ишемической болезни сердца (ИБС), угрожающей некрозом участка миокарда (инфарктом), внезапной остановкой сердца.

Левая и правая коронарные (иначе, венечные) артерии несут основную функциональную нагрузку в системе сосудов, обеспечивающих бесперебойную работу сердца. Они являются единственным источником снабжения миокарда артериальной кровью, насыщенной кислородом.

Венечные артерии отходят от корня основного сосуда большого круга кровообращения (аорты) и имеют сложную схему разветвлений на капилляры и другие мелкие сосуды. Правая артерия отвечает за доставку крови в правый желудочек (сердечную камеру) и заднюю стенку левого желудочка. Левый венечный сосуд – источник кровоснабжения для остальных отделов сердца.

Механизм развития

Патологические изменения кровотока при атеросклерозе коронарных артерий вызваны отложениями на интиме (внутренней поверхности сосудистых стенок) «плохого» холестерина, иначе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП).

Холестерин является одним из важнейших элементов организма. Это липофильный спирт, который задействован в синтезе гормонов, поддержании межнейронных связей головного мозга и спинного мозга, процессах метаболизма жиров и усвоения витамина D. Вместе с пищей в организм попадает около 20% холестерина, остальное производят гепатоциты (печеночные клетки).

Соединение холестерина с белками крови образует липопротеины:

Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия) указывает на разбалансировку липопротеинов разной плотности – увеличение ЛПНП и снижение ЛПВП. Излишки «плохого» холестерина оседают на стенках сосудов, «зацепившись» за микротрещинки в интиме.

Формируются холестериновые бляшки, которые со временем разрастаются и твердеют, частично перекрывая кровоток. При сужении просвета коронарных артерий (стенозе) сердце не получает необходимого объема крови. Полное блокирование сосуда атеросклеротической бляшкой приводит к остановке сердечной деятельности.

Коронарный атеросклероз прогрессирует медленно. С момента первых холестериновых отложений до появления симптомов болезни может пройти не один десяток лет. Основную группу больных с первичными проявлениями атеросклероза составляют люди в возрасте 45+.

У пожилых пациентов нередко диагностируется атеросклероз аорты и венечных артерий одновременно. Аневризма грудной аорты (расширение или растягивание ее стенки) потенциально опасна внезапным разрывом центрального сосуда и мгновенной смертью человека.

Причины

Повышение уровня холестерина – результат сбоя липидного обмена в организме, спровоцированного негативным воздействием следующих факторов:

Референсные значения для общего холестерина в крови – 3,2-5,2 ммоль/л (для взрослых). Гиперхолестеринемией считаются показатели > 7,7 ммоль/л. Формирование холестериновых наростов внутри сосудистых стенок происходит при корреляции двух факторов: избытка ЛПНП (ЛПОНП), наличия микроповреждений интимы.

Элементы крови, отвечающие за защиту интимы и коагуляцию (тромбоциты), скапливаются в травмированном участке и притягивают «плохой» холестерин (ЛПНП имеют одинаковый заряд с тромбоцитами). Причины появления микротрещин на интиме:

Ломкость сосудов возникает при гиповитаминозе витаминов В, С, D, Е. По гендерной принадлежности атеросклероз коронарных сосудов больше свойственен мужчинам. У женщин заболевание диагностируется в период менопаузы, когда прекращают вырабатываться половые гормоны, защищающие сосудистые стенки в фертильном возрасте.

Формы

Классификация формы заболевания обусловлена тяжестью патологических изменений:

Стадийность атеросклероза венечных сосудов

Стадии болезни определяет изменение размера, формы, структуры бляшки и интенсивность проявления симптомов:

Симптомы

Основная причина игнорирования пациентами первичных признаков – медленная динамика заболевания. Потенциальные больные атеросклерозом венечных артерий не обращают внимания на симптомы:

На веках могут появляться очаговые подкожные отложения холестерина – ксантомы, являющиеся характерным признаком дислипидемии (нарушения баланса ЛПВП и ЛПНП).

Выраженная симптоматика проявляется в клинической стадии, при стенозирующей форме патологии. Пациенты обращаются к врачу с жалобами на острые загрудинные боли (стенокардия), иррадиирующие под левую ключицу и лопатку, диспноэ (одышку), покалывание и онемение левой руки. Далее присоединяются характерные проявления ишемической болезни:

Резкие боли за грудиной возникают внезапно. Длительность приступа стенокардии варьируется от 5 минут до четверти часа.

Краткая классификация ИБС

Формы ИБС, принятые ВОЗ:

Распространенным проявлением ИБС считается сердечная недостаточность (декомпенсация сердца) – угнетение сократительных способностей миокарда, вследствие застоя крови в венечных артериях.

Диагностика

Основой для постановки диагноза коронарный атеросклероз является протокол аппаратных исследований. Направление на расширенное обследование пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб, характерных для ИБС, по результатам общей липидограммы (содержание холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов) и биохимического анализа крови.

В перечень диагностических процедур, способных определить атеросклероз коронарных сосудов, входят:

Аппаратные исследования подбираются индивидуально с учетом противопоказаний, оснащения больницы, сложности конкретного случая болезни. Наиболее информативным и доступным методом считается коронарография – рентген коронарных сосудов с рентгеноконтрастным веществом.

Процедура малоинвазивная, заключается в постановке пациенту катетера в бедренную или плечевую артерию и введении контраста. Рентгеновские снимки делаются отдельно для левой и правой венечной артерии.

Лечение

В зависимости от интенсивности симптомов, характера и масштаба атеросклеротических изменений в артериях, выбирают (совмещают) консервативные методы и хирургическое вмешательство. При подтверждении диагноза «коронарный атеросклероз» необходимо немедленно отказаться от никотина и алкоголя, как основных причин повреждения интимы сосуда.

Консервативная терапия

Использование медикаментов для лечения атеросклеротических изменений венечных артерий результативно только в начальной стадии заболевания. Группы назначаемых препаратов:

Параллельно назначают лекарства для стабилизации артериального давления, обменных процессов, сердечной деятельности.

Диетотерапия

Соблюдение специальной диеты «Стол №10» (по медицинской классификации В.Певзнера) является обязательным условием как консервативного, так и оперативного лечения атеросклероза любой формы. Общие правила организации питания:

В качестве дополнительной терапии применяют средства народной медицины, способствующие очищению сосудов от холестерина (чеснок, льняное масло, имбирь и др.).

Хирургия коронарного атеросклероза

Для восстановления гемодинамики используют современные хирургические методы – баллонную ангиопластику в сочетании со стентированием и аортокоронарное шунтирование.

Варианты хирургического вмешательства

При параллельной аневризме аорты консервативное лечение нецелесообразно. Пациенту требуется операция по шунтированию основного сосуда или резекции части аорты с протезированием.

Итоги

Коронарный атеросклероз – это частичная или полная закупорка венечных артерий (питающих кровью сердце) холестериновыми наростами. Легкую степень сосудистой патологии можно лечить консервативно.

При масштабных поражениях артериального кровотока возникает большой риск развития ИБС, инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности. Пациенту показана хирургическая операция – баллонная ангиопластика со стентированием или аортокоронарное шунтирование.

Источник

Атеросклеротическая болезнь сердца

Что такое атеросклеротическая болезнь сердца? Патология представляет собой сужение просвета аорты и коронарных сосудов вследствие отложения на внутренних стенках холестериновых бляшек. В результате ограничивается приток крови к органу, нарушается кровоснабжение. Если своевременно не распознать патологию и не начать лечение, то пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями, которые в ряде случаев заканчиваются летальным исходом.

Специалисты кардиологического отделения «Клиники АВС» помогут остановить прогрессирование болезни. В нашем лечебно-диагностическом учреждении работают узкопрофильные специалисты различных кардиологических направлений (терапевты-кардиологи, ангиологи, кардиохирурги, аритмологи). Внушительный практический опыт врачей и современное высокоинформативное оборудование позволяет поставить верный диагноз в кратчайшие сроки и разработать схему лечения индивидуально для каждого пациента.

Причины и факторы риска

Накопление липидов на стенках сосудов, сужение их просвета, вплоть до полного перекрытия и расстройство гемодинамики провоцирует развитие гипоксии тканей сердца. ИБС атеросклеротическая болезнь сердца, а также атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма сосудов — распространенные осложнения патологии. В конечном итоге она нередко приводит к инвалидизации, преждевременной смерти.

Заболевание относится к полиэтиологическим, т. к. развитию патологии способствует сразу несколько факторов, но основополагающий — повышенный уровень холестерина в крови. Достаточно часто такое состояние наблюдается у лиц с избыточной массой тела, серьезными погрешностями в питании (избыток животных жиров), нарушениями обмена веществ (сахарный диабет).

В группе риска лица с артериальной гипертензией (АГ), генетической предрасположенностью, алкогольной или никотиновой зависимостью, низкой двигательной активностью, частыми инфекционными заболеваниями, а также пациенты, принимающие препараты, влияющие на реологические свойства крови (повышающие ее сгущение), возраст после 45 лет.

Стадии, симптомы и диагностика заболевания

Симптомы атеросклеротической болезни сердца проявляются при значительном перекрытии просвета сосудов. В этом случае нарушается кровоснабжение сердца, нарушается его функционирование. У пациента наблюдается аритмия, приступы боли в левой стороне грудной клетки, которые усиливаются после физической нагрузки или нервного напряжения. Атеросклеротическая болезнь сердца с АГ сопровождается отдышкой, нехваткой воздуха, головокружением, беспокойством, потерей сознания.

Из-за длительного нарушения гемодинамики развивается сердечная недостаточность. Сопутствующим заболеванием может стать ХОБЛ, которое усугубляет состояние пациента и повышает риск летального исхода.

Чтобы поставить диагноз левожелудочковая атеросклеротическая болезнь сердца врачи «Клиники АВС» собирают анамнез. При первичном осмотре лечащий специалист расспрашивает о жалобах, проводит физиакальную диагностику, ставит предварительный диагноз. Для его уточнения назначает ряд диагностических исследований:

Методы лечения

После получения данных обследований лечащий специалист составит индивидуальную схему лечения, учитывая симптоматику, состояние здоровья пациента и особенности протекания патологии.

Лечение атеросклеротической болезни сердца может ограничиться диетой или же быть медикаментозным или хирургическим. Диета уместна на начальной стадии болезни. Пациенту даются рекомендации относительно рациона, в основе которых: ограничение жиров животного происхождения, увеличение потребления клетчатки, овощей.

Прогноз

Прогноз зависит во многом от стадии развития болезни. Чем раньше будет выявлена патология и начато лечение, тем выше продолжительность жизни и шансы на восстановление нормального функционирования сердца.

Врачи «Клиники АВС» настоятельно рекомендуют не откладывать визит к врачу не только, когда боль в сердце становится постоянной, но и в профилактических целях. Наш медицинский центр оснащен современным оборудованием, которое способно выявить мельчайшие патологические изменения в органе, что дает огромное преимущество в скорости постановки диагноза и начале лечения.

«Клиника АВС» — это медицинские услуги европейского уровня, комфортные условия и компетентный персонал. Мы работаем для тех, кто заботится о своем здоровье, о здоровье своих близких и выбирает лучшее.

Источник

Определение:

Причины

Со временем на стенках сосудов, которые изначально гладкие и упругие, образуются отложения холестерина и других веществ. Накапливаясь, они превращаются в плотные бляшки, затрудняющие кровоток и ослабляющие сосудистые стенки.

К развитию атеросклероза ведут:

Симптомы

Проявляются признаки атеросклероза далеко не сразу. Первые стадии атеросклероза сосудов сердца проходят бессимптомно. Болезнь дает о себе знать, когда коронарная артерия закупоривается настолько, что перестает снабжать сердце достаточным количеством крови. Кровяной сгусток может полностью перекрыть кровоток, став причиной сердечного приступа.

Последствия:

Осложнениями атеросклероза сосудов сердца становятся:

Исследования и диагностика

При обнаружении симптомов атеросклероза или в случае наследственной предрасположенности рекомендуем записаться к кардиологу для консультацией и проверкой уровня холестерина в крови. В зависимости от результатов осмотра, врач назначает такие диагностические исследования:

Лечение атеросклероза сосудов сердца

Метод лечения атеросклероза сосудов сердца зависит от степени поражения сосудов и тех рисков, которые заболевание представляет в каждом конкретном случае. Часто, чтобы остановить развитие заболевания, достаточно отказаться от вредных привычек, начать правильно питаться и регулярно выполнять физические упражнения. Не исключено, что понадобится медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство.

С атеросклерозом борются с помощью:

Если у вас есть сопутствующие заболевания, увеличивающие риск развития атеросклероза (например, сахарный диабет), врач пропишет дополнительные лекарства.

Хирургическое лечение

При значительных поражениях артерий сердца врач назначает хирургическую операцию. Вмешательства выполняют в плановом порядке, а при острой коронарной недостаточности и на ранних стадиях инфаркта экстренная операция помогает спасти жизнь.

Как изменение образа жизни замедляет или предотвращает развитие атеросклероза?

Если вы страдаете гипертонией, сахарным диабетом, повышенным холестерином в крови или другими хроническими болезнями, регулярно проходите профилактические обследования в центре кардиологии и наблюдайтесь у врача: он поможет нормализовать состояние вашего здоровья и избежать развития серьезных недугов.

Источник

Атеросклероз аорты (I70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Диагностика

Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

Лабораторная диагностика

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Источник