асб что это в медицине
Методы доклинической неинвазивной диагностики атеросклероза
Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011
17. Методы доклинической неинвазивной диагностики атеросклероза
В настоящее время среди всех возможных методов инструментальной и лабораторной оценки субклинических проявлений атеросклероза различных сосудистых бассейнов, особенно у лиц с суммарным риском 5–9 % по шкале SCORE, в стандарт обследования с позиций оценки уровня риска вошли три основных параметра:
1) признаки субклинического поражения сонных артерий (утолщение комплекса интимамедия и наличие бляшек); 2) признаки поражения сосудов нижних конечностей (снижение лодыжечно-плечевого индекса); 3) скорость распространения пульсовой волны, как интегральный показатель повышения сосудистой жесткости. Все эти параметры являются независимыми прогностическими факторами и могут выступать в качестве суррогатной точки в процессе лечения ССЗ и профилактики осложнений. В данном разделе также коротко обсуждается место дисфункции эндотелия в качестве ФР. Данный фактор не вошел пока еще в стандарты стратификации риска, но очевидно будет использоваться в качестве маркера сосудистого повреждения в ближайшем будущем.
Выявление признаков субклинического атеросклероза у лиц с лиц умеренно повышенным суммарным риском, может быть основанием для более агрессивной профилактической тактики.
17.1. Оценка субклинического атеросклероза сонных артерий
17.1.1. Методы оценки
Ультразвуковое исследование сонных артерий сегодня стало основным методом оценки состояния крупных сосудов в эпидемиологических и клинических исследованиях, благодаря тому, что обладает следующими преимуществами:
Стандартный протокол включает измерения на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной и дистальной точках на протяжении 1 см от бифукации по задней стенке общей сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) определяется как расстояние между первой и второй эхогенной линией лоцируемого сосуда согласно методике Pignoli и Salonen. Первая линия представляет собой границу между стенкой сосуда и его просветом (tunica intima), а вторая – прослойку коллагена по краю адвентиции (tunica adventicia). В дальнейшем рассчитывается средняя толщина КИМ как среднее из всех 12-ти измерений. Воспроизводимость данного индекса достигает 95 %. Используется датчик высокого разрешения (7,5 МГц).
Как в любой ультразвуковой методике, результаты теста в не которой степени субъективны, что делает необходимым условием выполнение исследования одним и тем же специалистом при оценке в динамике.
За повышение толщины КИМ принимают значения более 0,8 и менее 1,3 мм [253]. Локальные утолщения более 1,3 считаются свидетельством присутствия АСБ. В ряде рекомендаций принято считать утолщение КИМ начиная с 0,9 мм.
Помимо этого при данном исследовании возможна оценка диаметра общей сонной артерии в конце систолы и диастолы, что позволяет рассчитать индекс растяжимости артерии по формуле:
Р = СД – ДД/ДД/АДп,
где Р – растяжимость,
СД – систолический диаметр,
ДД – диастолический диаметр,
АДп – пульсовое АД.
17.1.2. Прогностическое значение
Утолщение КИМ является важным прогностическим маркером, о чем свидетельствуют данные Cardiovascular Health Study [254], где у больных с утолщением стенки сонных артерий наблюдался более высокий риск ИБС и МИ. Связь между наличием бессимптомного атеросклеротического поражения сонных артерий у больных АГ и прогнозом изучена лучше и выявлена ассоциация АСБ в каротидных артериях с риском развития ИМ, инсульта и другой сердечно-сосудистой патологии [254–263]. Роттердамское исследование продемонстрировало значение утолщения КИМ сонных артерий как индикатора поражений других сосудов и независимого фактора сердечно-сосудистого риска [252].
17.1.3 Оценка наличия АСБ в сонных артериях
Оценка наличия или отсутствия АСБ в сонной артерии в комбинации с измерением толщины КИМ позволяет точнее диагностировать субклинический атеросклероз, чем только измерение КИМ. Критериями наличия АСБ в сонных артериях является локальное утолщение участка сонной артерии более, чем на 50 % в сравнении с окружающими участками или утолщение участка сонной артерии более, чем 1,5 мм с протрузией его в сторону просвета сосуда.
Учитывая ограниченность применения метода ультразвукового исследования сонных артерий в самой широкой практике измерение толщины КИМ и выявление АСБ в сонных артериях для диагностики доклинического атеросклероза наиболее целесообразно у лиц с промежуточной величиной сердечнососудистого риска (5–9 % по SCORE для стран высокого риска), естественно при отсутствии доказанной ИБС, заболеваний периферических артерий, цереброваскулярной патологии, СД и аневризмы брюшного отдела аорты). Кроме того, измерение КИМ и выявление АСБ целесообразно у пациентов, имеющих родственников первой линии с ранним развитием ССО (мужчины до 55 лет и женщины до 65 лет), лицам младше 60 лет хотя бы и с одним, но резко выраженным Ф Р, а также мужчинам старше 40 лет и женщинам старше 50 лет, имеющих хотя бы 2 ФР ССЗ (особенно при наличии ожирения и/или АГ). Тест показан, если степень агрессивности терапии не ясна и требуется дополнительная информация о наличии субклинического атеросклероза или величине сердечно-сосудистого риска. Проведение теста для определения величины риска не целесообразно, если уже имеет место доказанный атеросклероз или если результаты исследования не повлияют на проводимую терапию.
На рисунке 5 представлено сравнение величин относительного риска развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования. Наибольшей прогностической значимостью обладают положительный результат стресс-теста (ОР=3,7) и наличие стенотического шума на бедренных артериях (ОР=3,05). Наличие АСБ в сонных артериях занимает третью позицию (ОР=2,81), превосходя такой признак, как наличие АСБ в бедренных артериях (ОР=2,39) и утолщение КИМ сонных артерий более 0,63 мм (ОР=2,26).
Рис 5. Относительный риск развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования [255].
17.2. Оценка жесткости сосудов как маркер риска
Жесткость сосудистой стенки – свойство, зависящее от количества эластических элементов в сосудистой стенке. Обратным понятием жесткости является термин податливости сосудистой стенки, характеризующий способность сосуда к увеличению объема в ответ на повышение АД. Золотой стандарт измерения жесткости – оценка скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). В отличие от СРПВ, индекс аугментации (ИА) и центральное давление являются косвенными маркерами повышения сосудистой жесткости. Однако они дают дополнительную информацию об отраженной волне. ИА представляет собой отношение отраженной волны от нижней части аорты и артериолярного дерева и первоначальной волны, генерируемой сердцем в самом начале аорты. ИА зависит не только от сосудистой жесткости, но и от ЧСС, АД, самой отраженной волны, роста испытуемого, а также процесса сопряжения между деятельностью ЛЖ и сосудов. В связи с этим ИА нельзя считать специфическим методом оценки сосудистой жесткости, так как он отражает более сложную функцию сосудов [264].
17.2.2. Методы оценки
Все неинвазивные методы оценки сосудистой жесткости являются косвенными и оценивают некоторые суррогатные параметры, которые определяются жесткостью. Они включают три основных метода – СРПВ, анализ формы пульсовой волны на крупных артериях, а также прямое измерение взаимоотношений давления и диаметра сосуда.
В клинике в основном используется два подхода, которые являются доступными и могут быть выполнены вне специализированной лаборатории:
СРПВ представляет собой региональный показатель сосудистой жесткости. Этот параметр зависит от эластического модуля стенки артерии, ее геометрии (радиус и толщина стенки), а также плотности крови и уровня давления. Измерение включает оценку времени прохода пульсовой волны по анализируемому сегменту сосуда и расстояния между точками регистрации пульсовой волны. Метод считается золотым стандартом оценки сосудистой жесткости, так как имеет высокую прогностическую ценность как индикатор поражения органов-мишеней. Показатель СРПВ входит в официальный перечень рекомендуемых обследований больного с АГ для оценки степени риска, технически прост и объективен.
СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о существенном поражении сосудистой стенки.
Существует достаточно простой методический подход оценки жесткости артерий по расстоянию от зубца Q на ЭКГ и исчезновению тонов Короткова. Подобная функция встроена в некоторые приборы для суточного мониторирования АД и дает информацию, приближенную к показателю СРВП (Novacor). Метод может использоваться в эпидемиологических исследованиях. Его преимуществом является полная независимость результата от исследователя.
Методы регистрации пульсовой волны основаны на так называемой аппланационной тонометрии (Sphigmacor). Эта методика основана на представлении о том, что при сдавлении сосуда трансмуральное давление равно внутрисосудистому. Датчик располагают на поверхностно лежащем сосуде (например, на лучевой артерии) и сдавливают сосуд (не слишком сильно, чтобы не нарушить гемодинамику). Важно иметь твердую основу под сосудом (костные образования), что хорошо достигается при лоцировании лучевой или бедренной артерии. Труднее это выполнить в отношении плечевой артерии, которая располагается между сухожилиями, или для сонной артерии, под которой имеется жировая ткань (но считается возможным). Оптимальным местом регистрации с точки зрения физиологии является сонная артерия, которая ближе всего к аорте, но даже для сонных артерий справедлив феномен амплификации и расчет центрального АД требует поправки.
ИА рассчитывается по записи кривой давления на сонной артерии как отношение отраженной волны (давления аугментации) к пульсовому АД. В большинстве современных систем это делается автоматически путем компьютерного анализа. При наличии современного оборудования (Sphigmacor и др.) оценка индекса аугментации и центрального АД является достаточно простой методикой, требующей минимальных навыков.
17.2.3. Жесткость сосудов как ФР
В последнее время появились сообщения о прогностической значимости показателя СРПВ. J. Blacher с соавт. в 1999 году опубликовали данные об обследовании более 700 пациентов АГ и патологией почек, где показали, что скорость распространения пульсовой волны может служить независимым маркером сердечно-сосудистого риска. В дальнейшем было установлено, что этот показатель является предиктором коронарных событий [260]. Группой Laurent в 2001 и 2003 гг. было показано увеличение общей и сердечно-сосудистой смертности, а также риска инсульта у пациентов АГ по мере нарастания СРПВ [264]. Ряд исследователей продемонстрировал негативную прогностическую роль повышения СРПВ у пожилых, а недавно это было показано для популяции в целом [259]. При этом во всех этих исследованиях СРПВ выступала как более сильный прогностический фактор, чем уровень АД, в том числе пульсового. Причины столь существенной связи между жесткостью сосудистой стенки и прогнозом также двояки. С одной стороны, повышение жесткости ведет к росту центрального АД и повышению нагрузки на жизненно важные органы. С другой стороны, повышение СРПВ может отражать атеросклеротический процесс, так как замещение эластина коллагеном и пролиферация гладкомышечных клеток ускоряет процессы атеросклероза.
Метаанализ 11 исследований свидетельствует о том, что простое измерение СРПВ между сонной и бедренной артериями обладает независимым от традиционных ФР прогностическим значением [264].
17.3. Оценка субклинического атеросклероза сосудов нижних конечностей
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) является достаточно простым методом раннего выявления облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, который также дает возможность оценки тяжести этого поражения. Определение ЛПИ осуществляется путем измерения уровня САД при допплерографии плечевой, заднеберцовой артерий и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий уровень САД на одной из четырех артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД, измеренное на плечевых артериях. Полученная величина и является значением ЛПИ.
ЛПИ = САД на лодыжке/САД на плече
(например, САД на лодыжке равно 140 мм рт.ст., а на плечевой артерии – 110 мм рт.ст., следовательно, ЛПИ = 140/110 = 1,27)
Величина ЛПИ от 1,0 до 1,3 считается нормальной.
ЛПИ>1,3 указывает на кальцинированность артерии нижних конечностей (артерия плохо поддается компрессии). Это характерно, в частности, для больных СД с явлениями медиакальциноза Менкеберга. В ряде случаев у этих пациентов медиакальциноз делает невозможным пережатие артерии и измерение ЛПИ.
Бляшки в сосудах. Взгляд Лимфолога | Часть 1
Добрый день. Мы надеемся, что в скором времени ситуация с коронавирусом сойдет на нет, и мы вернемся в прежнее русло. Сегодня мы поговорим про атеросклероз и холестериновые бляшки.
Ни для кого не секрет, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти — в 50% случаев, если верить международной статистике. К этим заболеваниям преимущественно относятся инфаркты и инсульты. У них есть общая причина развития. Имя этой причины — атеросклероз.
Оглавление
Что такое атеросклероз?
Атеросклероз — многофакторное заболевание. Сопровождается патологиями артерий наших органов. На стенке сосуда накапливаются липидные и белковые вещества. Затем они прорастают соединительной тканью и даже кальцинируются. В результате сосуд сужается, кровоток нарушается. Из-за нарушения кровообращения страдают органы.
Очень много внимания уделяется вредному холестерину. Считается, что именно он вызывает возникновение бляшек. Так ли это и стоит ли нам бояться холестерина? Холестерин используется как строительный материал для каждой клетки в нашем организме. А головной мозг вообще на большую часть состоит из холестерина. Вне зависимости от того, едим мы продукты с высоким содержанием холестерина или нет, холестерин всегда присутствует в просвете сосудов.
Считается, что атеросклероз — это возрастное заболевание. Но беда в том, что это тихая болезнь. На начальных этапах протекает бессимптомно. Так может продолжаться много лет. При прогрессировании может вызывать ряд совершенно разных симптомов и, в конечном счете, приводит к серьезным последствиям: инфаркт миокарда или инсульт. Понятно, что, если речь идет о кровеносных магистралях мозга или сердца, атеросклероз проявляется более явно.
Очень важно понимать, что атеросклероз не характеризуется возникновением одной бляшки в одном месте. Это системное заболевание.
Как формируется атеросклеротическая бляшка?
На первом рисунке изображена структура артерии в поперечном срезе. Внутренняя оболочка сосуда (эндотелий) состоит из эндотелиальных клеток, которые плотно стыкуются друг с другом и выстилают всю внутреннюю поверхность. Далее — средняя оболочка, которая состоит либо из эластических волокон, либо из мышечных. И, наконец, рыхлая наружная оболочка (адвентиция).
Рисунок 1. Структура сосуда в поперечном разрезе. Нормальное состояние интерстиция.
Что же происходит при развитии атеросклероза? Нарушается внутренняя стыковка эндотелиальных клеток, возникают бреши внутренней стенки сосуда. Мы помним, что холестерин всегда присутствует в просвете сосуда. Вы уже догадались, что происходит дальше: в бреши в эндотелии устремляется холестерин, как строительный материал. К холестерину могут присоединяться соли кальция, он начинает обрастать соединительной тканью, может кальцинироваться. И на этом его рост не останавливается. Бляшки растут, перекрывая просвет сосуда сильнее.
Рисунок 2. Нарушение структуры интерстиция. Возникновение атеросклеротической бляшки.
Для нормального функционирования крупного сосуда, каждый уровень его стенки должен как снабжаться кровью через мелкие кровеносные сосуды, так и дренироваться через лимфатические сосуды. Именно эти мелкие лимфатические сосуды дренируют всю толщину стенки артерии, и все патологическое они выводят в более крупные лимфатические коллекторы и далее в лимфатические узлы.
Рисунок 3. Кровеснабжение стенки сосуда и дренирование через лимфатическую систему.
Как только лимфатическая система перестает дренировать стенку артерии, начинают разрастаться бляшки. Таким образом, атеросклероз — это не проблема холестерина, а проблема нарушения работы лимфатической системы, которая перестает дренировать сосуд и бляшка растет.
Где же может развиваться атеросклероз?
Всем известны патологии органов головы и шеи, которые кровоснабжаются в бассейне сонных артерий. Чаще всего мы наблюдаем возникновение бляшек именно в этом регионе: в общей, внутренней и наружной сонных артериях. А через эту кровеносную магистраль снабжаются кровью головной мозг, органы зрения, щитовидная железа и другие. Катастрофа может развиваться и в сосудах сердца, в любой артерии этого бассейна. Наконец, очень часто мы наблюдаем развитие атеросклероза в самых разных местах кровеносных магистралей нижних конечностей.
Сначала мы видим мягкие симптомы. Если мы говорим о голове и шее, это может быть шум в голове, головокружение, головные боли. Атеросклероз коронарных артерий может проявиться ишемической болезнью сердца. В нижних конечностях возникают острые боли при ходьбе, нагрузке. Возникает необходимость остановиться, подождать.
Подход Лимфатек к лечению атеросклероза
У нас есть решение, как лечить эту болезнь даже на ранних стадиях, не дожидаясь роста бляшки. Мы можем влиять на лимфатическую систему, чтобы она дренировала стенки сосуда и удаляла атеросклеротические бляшки.
Приведем пример двух похожих клинических случаев в нашей клинике. Оба пациента с облитерирующим, т.е. запущенным атеросклерозом нижних конечностей. Взгляд хирурга — обоим пациентам необходима срочная ампутация. Одному пациенту было 60 лет, второму — 80.
Второй пациент согласился на наше лечение. Он ушел из жизни в возрасте 92 года, и 12 лет он прожил с ногой благодаря нашей технологии лечения.
Другой пациент согласился на ампутацию. Сегодня мы продолжаем брать на лечение пациентов после предварительного анализа ситуации.
Узнать про случаи лечения можно из наших статей.
Видео выступления
И напоследок, помните, что атеросклероз — это тихая, бессимптомная болезнь. Пожалуйста, если Вы старше 40, займитесь своим здоровьем. Проведите УЗ-исследование сосудов, в первую очередь — шеи и ног. При необходимости проведите исследование сосудов сердца. Сегодня все методы исследования доступны. А если у Вас или Ваших близких уже есть такая проблема здоровья, как атеросклероз, не оставляйте ее без внимания.
Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение
Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.
Причины появления
Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.
Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.
Классификация заболевания
Симптомы атеросклероза
Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.
При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.
В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.
Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.
Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.
Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.
Диагностика атеросклероза
Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.
Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.
«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.
Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.
Лечение
Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.
Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.
Осложнения
Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.
Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.
При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.
Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Профилактика атеросклероза
Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.