асистолия это в медицине что

Публикации в СМИ

Асистолия предсердий

Асистолия предсердий — отсутствие электрической и механической систолы предсердий в течение одного или нескольких сердечных циклов. В отличие от асистолии желудочков изолированная асистолия предсердий не приводит к остановке кровообращения, поскольку возникает замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или редкий идиовентрикулярный ритм.

Этиология • Отказ синусового узла • Cиноатриальная блокада III степени • ИМ • Воспалительные, дегенеративные, склеротические изменения в области синусно-предсердного узла • Кардиоверсия спонтанная, медикаментозная или электрическая (период времени от прекращения аритмии до восстановления деятельности синусового узла) • Интоксикация сердечными гликозидами, хинидином • Гиперкалиемия • Гипоксемия.

Клинические проявления — брадикардия.

Лечение этиотропное (см. Блокада синоатриальная, Отказ синусно-предсердного узла).

МКБ-10 • I46 Остановка сердца

Код вставки на сайт

Асистолия предсердий

Асистолия предсердий — отсутствие электрической и механической систолы предсердий в течение одного или нескольких сердечных циклов. В отличие от асистолии желудочков изолированная асистолия предсердий не приводит к остановке кровообращения, поскольку возникает замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или редкий идиовентрикулярный ритм.

Этиология • Отказ синусового узла • Cиноатриальная блокада III степени • ИМ • Воспалительные, дегенеративные, склеротические изменения в области синусно-предсердного узла • Кардиоверсия спонтанная, медикаментозная или электрическая (период времени от прекращения аритмии до восстановления деятельности синусового узла) • Интоксикация сердечными гликозидами, хинидином • Гиперкалиемия • Гипоксемия.

Клинические проявления — брадикардия.

Лечение этиотропное (см. Блокада синоатриальная, Отказ синусно-предсердного узла).

МКБ-10 • I46 Остановка сердца

Источник

Экстрасистолия

Что такое частая экстрасистолия сердца? Данный вид аритмий встречается чаще всего. Характеризуется преждевременным сокращением сердечной мышцы. Пациент при этом ощущает мощный сердечный толчок, после которого следует замирание сердца. Подобное состояние может сопровождаться тревогой, нехваткой воздуха, приливом жара. При этом происходит снижение сердечного выброса крови, которое приводит к уменьшению мозгового, коронарного кровотока.

Отделение кардиологии в «Клинике АВС» оказывает все виды медицинской помощи: амбулаторная, стационарная и при необходимости дистанционная. Внедрение в клиническую практику инновационных достижений медицины, современного высокоточного оборудования, а также применение бесценного опыта специалистов высокого профессионального уровня дает возможность нам оказывать медицинскую помощь даже в самых сложных случаях.

Общая информация

Экстрасистолы — это раннее сокращение сердечной мышцы. Т. е. орган еще не набрал достаточно крови для ее выброса в сосуды, но сокращение уже произошло, поэтому оно неэффективное.

Экстрасистолы сердца возникают у всех людей. У здоровых — это редкие единичные случаи. Учащенные сокращения (больше 8 в минуту) снижают объем выброса крови и существенно замедляют кровообращение. Это может осложнить протекание имеющейся сердечной болезни.

Бывает несколько экстрасистолий. Самые опасные — желудочковые, развивающиеся при органическом поражении сердца.

Распространенность и особенности

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Уровень опасности

Заболевание сердца экстрасистолия не относится к опасным недугам, если экстрасистолы не являются частыми и не связаны с органическим поражением сердца. При регулярности экстрасистолий необходимо обследование, чтобы понять причины, симптомы и лечение экстрасистолии сердца. Иногда за ним стоит более серьезная патология, которая требует специфического лечения.

Локализация болезни

По локализации экстрасистолии бывают:

Причины и симптомы экстрасистолии сердца

Причины экстрасистол могут быть связаны с болезнями сердца:

Распространение по возрасту и полу

Мужчины больше подвержены данному отклонению в работе сердца. Во многом это связано с курением, употреблением алкоголя, напряженной работой с высокой вредностью и пр. Увеличивается риск развития заболевания с возрастом. Женщины также подвержены развитию данной патологии, но она протекает, как правило, в некритичной форме и легко поддается коррекции.

Часто встречается заболевание сердца экстрасистолия в подростковом возрасте, поскольку взросление организма сопровождается многочисленными изменениями различных систем и органов, в т. ч. сердца.

Признаки заболевания

Субъективные симптомы присутствуют не всегда. Распознать экстрасистолу можно как толчок сердца в грудину изнутри с последующей компенсаторной паузой сердца и замиранием в его работе. Лица с ВСД тяжелее переносят экстрасистолы, поскольку такие сокращения могут сопровождаться приливами жара, потливостью, тревогой, нехваткой воздуха, панической атакой.

Частая экстрасистолия сердца снижает сердечный выброс, а значит, уменьшается коронарное, почечное, мозговое кровообращение. Развиваются патогномичные симптомы для данных состояний, например, головокружение, обморок, расстройство речевой деятельности и пр.

Диагностика

Многие пациенты не ощущают экстрасистол. И чаще обнаруживают нарушение сердечной деятельности при осмотре врача (проверка пульса или аускультация сердца).

При подозрении на данное заболевания врачи «Клиники АВС» проводят ЭКГ, что позволяет с точностью подтвердить или опровергнуть диагноз. На ленте ЭКГ четко визуализируются нормальные и патологические сокращения.

Если диагноз подтвердится, то необходимо провести дополнительное обследование для определения причины и лечение экстрасистолии сердца. Поэтому наши специалисты особое внимание уделяют анамнезу, а именно заболеваниям, которые могут стать потенциальным катализатором органического поражения сердца.

Причины и лечение экстрасистолии сердца напрямую связаны. Рекомендуется выяснить этиологию, поскольку терапия при органическом поражении сердца отличается от лечения функциональных или токсических экстрасистолий.

Методы лечения

Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.

Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.

Возможные последствия и осложнения

Прогноз зависит от первопричины патологии: наличия органических поражений сердца, степени нарушения работы желудочков.

Опасения должны вызывать экстрасистолии, которые развились из-за инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатий. При значительных морфологических изменениях сердечной мышцы экстрасистолы иногда приводят к фибрилляции предсердий или желудочков, что может закончиться внезапной смертью. Если структурные поражения сердца отсутствуют, то пациент может быть спокоен, — течение подобного состояния доброкачественное.

Профилактика

В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии:

Источник

Асистолия это в медицине что

Возможны три вида остановки кровообращения: асистолия (остановка сердца), фибрилляция желудочков и атония миокарда.

Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Ее условно можно подразделить на мгновенную и наступающую после предшествующих нарушений ритма. Мгновенная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС. Асистолия, наступающая после длительного периода (2—3 мин.) фибрилляции желудочков (ФЖ), возникает, по-видимому, вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорная кислота, АТФ) в тканях сердца. В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро-циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к мгновенному прекращению коронарной перфузии. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются за несколько десятков секунд, а источники их возобновления в это время не функционируют. Дефицит высокоэргических фосфатов (АТФ) еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается, и возникает его атония.

Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма.

Данное осложнение асистолии может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

Предрасполагает к возникновению асистолии лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т. д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких в общем-то относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т. д.

Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают желудочковые комплексы.

Источник

Асистолия, или остановка сердца

«Асистолия» дословно означает «отсутствие систолы» или остановку сердца. Проще говоря, это состояние клинической смерти. Возможны 2 варианта внезапных смертельных нарушений ритма — фибрилляция желудочков и асистолия. Отличить их по клинике невозможно, да и некогда, поскольку для выживания имеется несколько минут.

В это время жизнь человека находится в руках окружающих людей и полностью зависит от желания и способности к оказанию первой помощи. По исследованиям реаниматологов, 2/3 случаев внезапной смерти, произошедших в разных местах на улице, происходят от асистолии желудочков.

Как часто встречается асистолия?

По данным исследователей, проблема остановки сердца встречается у новорожденных с частотой 72,1 на 100 000 случаев, в детском возрасте — 3,73, в подростковом — 7,37, у взрослых — 126,5.

Почему останавливается сердце?

Наиболее частой причиной остановки сердца являются хронические или острые заболевания с тяжелой стадией декомпенсации и органическими изменениями в миокарде. По зависимости от сердечной патологии все причины делят на первичные и вторичные. К первичным относятся кардиологические заболевания:

К факторам риска, способствующим асистолии, относятся:

Вторичные причины могут внезапно возникнуть у лиц молодого возраста, без повреждения миокарда. К ним приводят такие заболевания, как:

Кроме болезней, вторичные причины могут быть вызваны несчастными случаями или травмами:

Асистолия в виде приступов

Особая патология сердца нарушает проведение импульса от синусового узла к желудочкам. Она называется предсердно-желудочковой или атриовентрикулярной блокадой. Подобные изменения формируются при дифтерии, ревмокардите и других воспалительных заболеваниях сердечной мышцы, постинфарктных рубцах. Кроме того, следует учитывать чрезмерное тормозящее влияние блуждающего нерва.

Полный разрыв сообщения между предсердиями и желудочками зависит от степени органических (рубцовых) изменений в тканях. Импульсы из желудочков не регулируются синусовым узлом, характеризуются редким ритмом (брадикардией до 25–30 ударов в минуту). На ЭКГ выявляются паузы в сокращении миокарда.

Симптомы временной асистолии:

Особенности асистолии у детей

Все перечисленные причины относятся и к детям, но важное отличие от взрослых — особый вид асистолии, входящий в общее понятие «синдрома внезапной детской смерти». При этом остановка сердца регистрируется у ребенка чаще в возрасте до 5 месяцев на фоне сна и отсутствия каких-либо заболеваний в данный период.

Считается, что асистолия желудочков у малыша вызывается недоразвитием клеток миокарда, путей передачи импульса. Возможно, оно связано с патологическим течением беременности и родовой деятельности у матери:

Способствующими факторами являются:

Многие причины летального исхода новорожденного из-за асистолии связаны с отсутствием надлежащего ухода за ребенком со стороны взрослых.

Клинические проявления

Симптомы остановки сердца характеризуются клиникой внезапной смерти и сопровождаются остановкой дыхания. Рассмотрим возможные варианты условий обнаружения больного.

В обоих случаях больной не успевает позвать на помощь, пожаловаться на ухудшение самочувствия.

Последний вариант наиболее благоприятен в плане оказания необходимой помощи.

Не каждый прохожий может найти пульс на сонной артерии (под углом нижней челюсти) или удостовериться в отсутствии сердцебиения. Обычно на первое место ставятся:

Желательный алгоритм действия случайного прохожего

Поскольку жизнь человека зависит от быстроты оказания первой помощи, любой прохожий должен уметь ориентироваться в показаниях и тяжести состояния пострадавшего.

Какая неотложная помощь нужна для восстановления ритма?

Неотложная помощь должна:

Для клеток мозга решающим сроком являются первые 8 минут, после чего восстановление функций сомнительно.

Человека следует уложить на жесткую поверхность (на пол, щит из досок, землю) поскольку последующее сжимание грудной клетки на мягкой поверхности неэффективно.

Запрокинуть голову пострадавшего и проверить пальцем проходимость дыхательных путей, необходимо освободить ротовую полость от остатков пищи, зубных протезов, других инородных тел.

Вдувание воздуха в рот или нос пациента проводится при зажиме одного из отверстий. При эффективном пассивном вдохе виден подъем грудной клетки.

Одновременно на каждый «вдох» делается 4–5 интенсивных толчков двумя ладонями на грудную клетку.

Непрямой массаж проводится до приезда «Скорой» или пока не появится пульс.

Врачебная помощь

Лечение асистолии медицинскими методами начинается в машине «Скорой помощи» и продолжается в отделении реанимации. В зависимости от оснащения врач «Скорой» продолжает непрямой массаж с одновременной вентиляцией легких мешком Амбу, вводит адреналин внутрисердечно и пытается подействовать разрядом дефибриллятора.

Интенсивные мероприятия должны проводиться в течение 30 минут. В специализированном отделении пациента переводят на аппаратное дыхание. В подключичную вену вводятся другие лекарственные препараты для поддержки функций мозга (щелочной раствор, Допамин, Реополиглюкин, Оксибутират натрия).

Реанимационные мероприятия не проводятся пациентам при асистолии, вызванной тяжелыми хроническими болезнями сердца, злокачественными опухолями.

Последствия и прогноз для выживших

Для организма даже недлительная остановка «главного мотора» грозит немалыми бедами. От кислородного голода страдают все органы, а более всего головной мозг.

У пациентов, выживших после асистолии, возможны различные неврологические проявления. Они зависят от повреждения конкретных ядер головного мозга и путей передачи, а также предшествовавшего состояния тканей. У пожилых и ослабленных пациентов ожидать полноценного восстановления не приходится. Поскольку нейроны уже были достаточно истощены болезнью.

Иногда больной находится в длительной коме. Наиболее хорошего результата удается добиться при травмах у молодых людей без предшествующего поражения миокарда.

Прогноз самый лучший, если помощь начали оказывать в первые 3 минуты асистолии и успела бригада «Скорой». Статистика регистрирует безуспешную реанимацию при асистолии у 70% пациентов.

Больным с полной атриовентрикулярной блокадой после приступа необходимо решить вопрос об установке кардиостимулятора. Он поможет вести активную жизнь и поддерживать заданный ритм сокращений.

Для выживших людей обязательно нужно поддерживать здоровье правильным питанием, прекратить вредные привычки, регулярно принимать лекарственные средства, рекомендованные врачом. Некоторым пациентам приходится решаться на оперативное лечение пороков.

Правильное отношение ко второму шансу пожить иногда резко меняет характер людей, вынуждает уйти из профессии, пересмотреть отношения с друзьями и в семье. Тут медицина бессильна.

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник