асцит у плода при беременности что делать
Асцит у плода при беременности что делать
При установлении диагноза кистозной гигромы в пренатальном периоде во всех случаях рекомендуется проводить определение кариотипа плода. Данные, полученные при эхографическом обследовании в динамике с целью оценки характера роста опухоли и мониторинга развития водянки, способствуют определению оптимальной тактики ведения беременности и бывают полезны при консультировании будущих родителей.
У плодов с сопутствующей водянкой шанс на выживание невысок, и в таких случаях рекомендуется консервативный подход. До наступления периода жизнеспособности плода следует предлагать прерывание беременности.
Если у плода обнаружена небольшая изолированная гигрома, не требуется изменения стандартной акушерской тактики ведения беременности. При опухолях больших размеров целесообразно родоразрешать путем операции кесарева сечения.
Эхография желудочно-кишечного тракта у плода
Эхографическое обследование в пренатальном периоде позволяет выявлять различные аномалии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) плода. В данной главе рассматриваются эхографические признаки нарушений состояния желудочно-кишечной системы, которые могут быть выявлены антенатально. Особое внимание уделяется вопросам возможных диагностических ошибок, которые связаны с неправильной интерпретацией обнаруживаемых нормальных функциональных изменений и анатомических вариантов, которые ложно расцениваются как патологические.
Плановое зхографическое акушерское обследование часто выявляет признаки тех или иных нарушений состояния желудочно-кишечной системы у плода. Такая патология может быть заподозрена, если обнаруживаются различные отклонения или отсутствует возможность визуализировать нормальные анатомические структуры. Таким образом, исследователя должно особенно настораживать наличие многоводия, асцита у плода, большого количества наполненных жидкостью структур или кальцинатов в его брюшной полости, а также отсутствие отражения от наполненного жидкостью желудка.
Частота выявления пороков развития плода тем не менее увеличивается при нарастании выраженности многоводия. При массивном многоводии вероятность их наличия составляет 75% или более. Пороки ЖКТ чаще всего вызывают увеличение объема околоплодных вод и являются причиной приблизительно одной трети таких состояний при одноплодной беременности. Многоводие развивается в связи с явлениями обструкции ЖКТ, когда не происходит реабсорбции амниотической жидкости при глотании плода и она, оставаясь в амниотической полости, начинает в ней аккумулироваться. Многоводие чаще всего встречается при обструкции верхних отделов ЖКТ по сравнению с нижними.
Так же, как и многоводие, асцит у плода может сочетаться с аномалиями его ЖКТ, но является неспецифическим признаком. Асцит возникает при иммунной и неиммунной водянке, внутриутробной инфекции, обструкциях различных отделов ЖКТ или мочевыводящего тракта, осложненных перфорациями, опухолях брюшной полости, и, редко, при спонтанной перфорации желчного протока или хилоперитонеуме.
Выраженный асцит у плода достаточно легко диагностировать при помощи эхографии, но при подозрении на незначительное увеличение объема интраперитонеальной жидкости, необходимо дифференцировать это состояние с так называемым псевдоасцитом.
Водянка плода: причины, симптомы, последствия, лечение
Выражение «водянка плода» указывает на чрезмерное накопление жидкости как минимум в двух областях организма плода или новорожденного ребенка (новорожденного).
Обычно это клиническое состояние может касаться следующих органов и отделов организма:
Основные причины этой аномалии можно разделить на две большие категории:
Иммунологическая: водянка плода возникает из-за наличия циркулирующих материнских антител, направленных против антигенов эритроцитов плода (например, в ситуациях резус-несовместимости).
Это клиническое состояние обнаруживается примерно в 1 случае на каждые 3000 беременностей, но его частота, как правило, недооценивается из-за высокой вероятности того, что эмбрионы / плоды с этой аномалией приводят к ранним самопроизвольным абортам.
Однако примерно в половине случаев водянка плода обнаруживается во время ультразвукового исследования, проводимого в третьем триместре беременности, за которым может следовать амниоцентез или периодическое морфологическое ультразвуковое исследование, направленное на установление степени тяжести.
Симптомы, касающиеся плода или новорожденного, различаются в зависимости от тяжести клинической картины и варьируются от «легких» проявлений, таких как асцит или бледность и в наиболее тяжелых формах, появления отека и синяков на коже (цветные пятна пурпура на коже), тяжелая анемия или картины респираторного нарушения или сердечной недостаточности, которые также могут быть фатальными и вызывать серьезную озабоченность врача и пары в отношении прогноза случая.
До постановки диагноза будущие матери могут почувствовать водянку плода как уменьшение шевеления плода, а позже у беременной женщины может развиться «зеркальный синдром», характеризующийся рядом симптомов:
Смерть плода наступает в 55-98% случаев неиммунной водянки и, в зависимости от этиологии, обычно возникает из-за сердечной недостаточности и гипоксии.
Благодаря возможности назначать женщинам с несовместимостью матери и плода по резус-фактору лекарство, называемое RhoGAM (иммуноглобулин Rho), можно предотвратить иммунный гидропс плода, поэтому его частота в последние годы значительно снизилась.
Почему это происходит?
В основе отечности плода происходит скопление жидкости, которая влияет на организм плода, часто причина этого:
Первое важное различие, которое можно сделать, касается иммунного или неиммунного характера этого клинического состояния:
Гематологические причины: в том числе:
Какие симптомы?
Присутствие отека плода может первоначально ощущаться беременной женщиной как уменьшение движений ребенка и может сопровождаться появлением во время беременности других симптомов, в том числе:
Симптомы после рождения:
У матери также может быть состояние, известное как «зеркальный синдром», которое характеризуется рядом симптомов:
Какие есть осложнения?
Это клиническое состояние обнаруживается примерно в 1 случае на каждые 3000 беременностей, но его частота, как правило, недооценивается из-за высокой вероятности того, что эмбрионы / плоды с этой аномалией приводят к ранним самопроизвольным абортам.
Смерть плода происходит примерно в 55-98% случаев неиммунной водянки и, в зависимости от этиологии, обычно происходит из-за сердечной недостаточности и гипоксии.
В случаях иммунной водянки плода, которая, таким образом, может быть связана с несовместимостью матери и плода по резус-фактору, можно наблюдать патологическую желтуху новорожденных с отложением билирубина в тканях головного мозга.
Как ставится диагноз?
Диагноз ставится врачом путем сбора анамнеза, клинической оценки и других анализов, таких как:
Что делать?
Лечение водянки плода в основном определяется в зависимости от первопричин и наличия прогрессирующих симптомов.
В пренатальной фазе можно разработать терапевтическую стратегию только при определенных обстоятельствах и при наличии анемии; лечение в основном основано на внутриутробном переливании крови плода.
В наиболее серьезных случаях, когда терапевтическое вмешательство невозможно, показано преждевременное рождение плода с использованием препаратов, способных стимулировать роды, или с помощью кесарева сечения.
В неонатальном или послеродовом периоде возможны:
[contact-form-7 title=»Без названия»]
Клиника абортов и контрацепции в Санкт-Петербурге — отделение медицинского гинекологического объединения «Диана»
Запишитесь на прием, анализы или УЗИ через контактную форму или по т. +8 (812) 62-962-77. Мы работаем без выходных с 09:00 до 21:00.
Мы находимся в Красногвардейском районе, рядом со станциями метро «Новочеркасская», «Площадь Александра Невского» и «Ладожская».
Беременная Ю., 21 год, данная беременность первая, отмечала кровянистые мажущиеся выделения в 4-5 нед, перенесла ОРВИ в 8-9 нед, в легкой форме.
А(II) Rh+ группа крови.
Первый скрининг проходила по месту жительства, данные не представлены. В 16 нед 5 дней проходила ультразвуковое исследование у нас в центре, размеры соответствовали менструальному сроку, количество вод отмечалось как нормальное, ни каких отклонений в развитии не было выявлено.
Повторное УЗ исследование проходит через 2 мес. по месту жительства, выявляется выраженный асцит и повторно направляется в скрининг центр.
Произошли преждевременные роды в сроке 27 нед.
Дополнительные данные:
Гистологическое исследование плаценты: плацента соответствует сроку гестации, признаков плацентарной недостаточности и незрелости ворсинчатого хориона не обнаружено. Базальный децидуит (вирусного генеза).
Патолого-анатомическое заключение:
Скопление жидкости в брюшной полости. Первичный ателектаз легких. Кариотипирование плода: 46, XY, Y qh+
Асцит у плода
Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.
Причиной асцита у плода могут быть:
1. Гемолитическая болезнь новорожденных.
Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма. При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
2. Генетические заболевания.
Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
3. Внутриутробные аномалии развития.
Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
4. Повреждение плаценты.
Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита. Источник: http://www.tiensmed.ru/news/ascitus2.html
Хилезный асцит (у взрослых). Данное заболевание характеризуется скапливанием в брюшной полости молочно-белой, блестящей жидкости, в которой повышена концентрация жиров. Причиной этого является нарушение оттока лимфы от брюшины, что обычно связано со сдавливанием или перекрытием просвета грудного лимфатического протока, собирающего лимфу от всей нижней части тела.
Выделяют следующие виды аномалий лимфатической системы:
1. аплазия лимфатического русла – отсутствие лимфатических сосудов в какой-либо области, что приводит к отеку тканей, органа (лимфедема или слоновость);
2. врожденное отсутствие грудного протока как вариант аплазии лимфатического русла встречается в 0,1% случаев;
3. гипоплазия лимфатического русла – количество лимфатических сосудов резко уменьшено. При гипертрофии или повреждении органа это может привести к нарушению лимфооттока и отеку органа;
4. замещение части грудного протока сплетением мелких лимфатических сосудов (можно рассматривать как вариант его гипоплазии);
5. перерыв грудного протока собственным лимфатическим узлом, как и предыдущая аномалия, затрудняет отток лимфы;
Какие у Вас, уважаемые коллеги, предположения по причине асцита в данном случае?
Асцит у плода при беременности что делать
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Перинатальный центр ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Неиммунная водянка плода. Современный взгляд на проблемы этиологии, патогенеза и перинатального исхода
Журнал: Проблемы репродукции. 2014;(6): 83-87
Козлов П. В., Кузнецов П. А., Леонова Е. И., Константинова К. И. Неиммунная водянка плода. Современный взгляд на проблемы этиологии, патогенеза и перинатального исхода. Проблемы репродукции. 2014;(6):83-87.
Kozlov P V, Kuznetsov P A, Leonova E I, Konstantinova K I. Nonimmune fetal hydrops. Current approach to the etiology, pathogenesis and perinatal outcomes. Russian Journal of Human Reproduction. 2014;(6):83-87.
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Приведены современные данные об этиологии, патогенезе, исходах при неиммунной водянке плода. Предложены варианты дифференцированного подхода к ведению патологии в зависимости от причины.
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Перинатальный центр ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
В связи с широким распространением ультразвукового исследования в большинстве случаев неиммунную водянку диагностируют пренатально. Критерием постановки диагноза является избыточное скопление жидкости в двух или более областях тела (грудная клетка, брюшная полость, перикард, кожа). Часто НВП сопровождается многоводием [3].
НВП при врожденных пороках сердца (ВПС) является результатом сердечной недостаточности у плода. Среди механизмов сердечной недостаточности при ВПС значительное место занимает неадекватное внутрисердечное распределение венозного возврата. Также относительно высока частота диастолической дисфункции сердца. Нередко прогрессированию сердечной недостаточности способствуют врожденные нарушения ритма. Причины, приводящие к сердечной недостаточности при ВПС, можно объединить в три основные группы: 1) нагрузка большими объемами перекачиваемой крови: ВПС с большими дефектами межжелудочковой перегородки (ДМЖП), открытый артериальный проток (ОАП), тотальный аномальный дренаж легочных вен, недостаточность клапанов сердца; 2) критическая нагрузка сопротивлением (аортальный стеноз, коарктация аорты, легочный стеноз); 3) гипоксическое или ишемическое повреждение миокарда (транспозиция магистральных артерий, аномальное отхождение коронарной артерии).
Причиной неиммунной водянки плода являются такие ВПС, как преждевременное закрытие овального окна, полная форма атриовентрикулярного канала, стеноз аорты, аномалия Эбштейна, опухоли сердца, а также нарушения сердечного ритма (наджелудочковые тахикардии, трепетание, блокады, брадиаритмии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).
Преждевременное закрытие овального окна
Как известно, во внутриутробном периоде наличие межпредсердного сообщения является обязательным условием нормального развития плода. Преждевременно закрытие его приводит к перегрузке правых и гипоплазии левых отделов сердца, сердечной недостаточности и водянке плода [8]. Одной из возможных ятрогенных причин преждевременного закрытия овального окна является длительное применение токолитической терапии нестероидными противовоспалительными средствами во II и III триместрах беременности.
Следующая группа причин НВП связана с аномалиями развития грудной клетки: врожденный кистозно-аденоматозный порок развития легкого, бронхолегочная секвестрация, диафрагмальная грыжа.
В 58% случаев КАПРЛ приводит к смещению средостения, что может быть причиной сдавления сердца и центральных вен, в результате чего развивается вторичная сердечная недостаточность, проявляющаяся НВП. Частота НВП при КАПРЛ варьирует, по разным данным [9], от 12 до 47% наблюдений.
Другими инфекционными причинами НВП могут быть токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирусная инфекция, листериоз, вирусный гепатит, краснуха, лептоспироз [20]. Описан также редкий случай развития НВП на фоне рецидивирующей герпесвирусной инфекции 2-го типа [21].
Причиной водянки плода могут стать и плацентарные нарушения: хориоангиомы, артериовенозные шунты, травмы плаценты.
Осложнения для матери
Диагностика неиммунной водянки плода
Ультразвуковая диагностика неиммунной водянки основана на обнаружении патологической жидкости и накоплении ее по меньшей мере в двух различных полостях тела плода, с развитием отека подкожной клетчатки не менее 5 мм. Нередко НВП сопровождается плацентомегалией с толщиной ткани не менее 5 см, а также многоводием.
В некоторых ситуациях ультразвуковая диагностика позволяет выявить и причину НВП: пороки сердца, легких, фето-фетальная трансфузия, аритмия или тяжелая анемия. Косвенным признаком анемии плода является повышение пиковой скорости кровотока в средней мозговой артерии.
Помощь в диагностике этиологии НВП может оказать серологическое исследование крови на сифилис, токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуху, парвовирус В19, а также кордоцентез, позволяющий провести кариотипирование плода и выявить признаки внутриутробной инфекции.
Тактика ведения и прогноз
Лишь в очень редких случаях при НВП возможно хирургическое лечение. Серьезного улучшения можно добиться у плодов с КАПРЛ при внутриутробном удалении пораженной доли легкого. Кроме того,
W. Peranteau и соавт. [24] на небольшой выборке пациенток с КАПРЛ и НВП показали, что у таких плодов существенно увеличивается выживаемость при антенатальной терапии бетаметазоном, однако контролируемых исследований по этому поводу до настоящего времени не проводилось. При некоторых видах тахиаритмий возможна фармакологическая терапия. Тяжелую анемию плода можно компенсировать внутриутробным переливанием эритроцитной массы. Водянка одного плода из двойни при фето-фетальной трансфузии может разрешиться после коагуляции анастомозов.
В большинстве же случаев НВП является фатальным состоянием и вести эту патологию следует выжидательно. НВП с течением времени, как правило, сохраняется в неизменном состоянии или постепенно нарастает, однако описаны случаи и спонтанного ее разрешения [25].
Информация о прогнозе для плодов с неиммунной водянкой крайне скудна, в связи с высокой смертностью. Уровень смертности напрямую зависит от причины НВП. Развитие НВП при наличии множественных пороков сердца сопровождается максимальной смертностью. Гораздо благоприятнее прогноз при НВП на фоне инфекционных процессов [26]. При этом, чем позднее развивается это состояние, тем лучше прогноз. Так, если НВП развивается до 24 нед, перинатальная смертность превышает 95%, а из эуплоидных плодов без структурных аномалий сердца, доживших до 24 нед, выживают около 20% [27].
Вскрытие требуется для всех случаев неиммунной водянки, которые стали причиной смерти плода или новорожденного. Патологоанатомическое заключение будет способствовать не только определению этиологии неиммунной водянки, но и послужит основой для дальнейшего генетического консультирования родителей и прогнозирования рецидивов [28]. Рецидивы идиопатической неиммунной водянки плода редки, хотя были зарегистрированы серии случаев повторения НВП при последующих беременностях. У одной женщины описаны даже три последовательных беременности, осложненных идиопатической НВП [29].
Таким образом, при выявлении НВП пациентка должна быть направлена в стационар третьего уровня для комплексного обследования и, по возможности, выявления причины НВП. Ультразвуковое исследование плодов должно включать тщательную эхокардиографию и допплерометрическое исследование с определением пиковой скорости кровотока в средней мозговой артерии (маркер анемии плода). В некоторых ситуациях выявление причины позволит провести соответствующее лечение. Так, при выявлении признаков анемии у плода возможно внутриутробное переливание крови. При обнаружении НВП следует рекомендовать проведение кордоцентеза и кариотипирования плода для исключения хромосомных аномалий. Кроме того, во всех случаях необъяснимой НВП мать следует обследовать на инфекции и α-талассемию [30].
Клинический случай неиммунной водянки у недоношенного ребенка с пароксизмальной тахикардией
Полный текст
Аннотация
Неиммунная водянка плода — это гетерогенная патология, являющаяся, как правило, заключительным этапом развития внутриутробных заболеваний и характеризующаяся клинически выраженной гидратацией при отсутствии признаков иммунной сенсибилизации. Данная патология связана с достаточно высокой летальностью как в антенатальном, так и в постнатальном периоде. Причины возникновения неиммунной водянки плода весьма разнообразны. Одной из распространенных причин этой патологии служат аритмии. Именно они становятся пусковым фактором развития неиммунной водянки внутриутробно и чаще наблюдаются в периоде от 29 до 32 недель гестационного возраста. Причины, по которым плод склонен к развитию аритмий на более поздних сроках беременности, неизвестны, но могут быть обусловлены изменением скорости проведения импульсов по аберрантным путям проводящей системы, что в дальнейшем вызывает накопление жидкости в серозных полостях и тканях. Наиболее распространенной формой аритмии у плода является суправентрикулярная тахикардия. В статье рассматривается клинический случай неиммунной водянки у недоношенного ребенка с суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией. Отмечается взаимосвязь между нарушением ритма у плода и возникновением и дальнейшим прогрессированием неиммунной водянки. Обсуждаются симптомы патологии, анализируются данные функциональных и лабораторных методов диагностики. Уделяется внимание параметрам искусственной вентиляции легких, приводится схема кардиотонической поддержки в лечении данного случая неиммунной водянки.
Ключевые слова
Полный текст
Несмотря на значительный прогресс в пренатальной диагностике и лечении заболеваний новорожденных, водянка в настоящее время остается патологией, характеризующейся высокой летальностью как в антенатальном, так и в постнатальном периоде. Выживаемость детей с данной патологией, по различным данным, составляет от 27 до 36 % [10, 13]. Среди всех случаев водянок плода неиммунная водянка (НВ) составляет до 90 % [5]. Это гетерогенная патология, при которой наблюдаются выраженные признаки общей гидратации, обусловленной внеклеточным скоплением жидкости в серозных полостях и тканях при отсутствии признаков иммунной сенсибилизации [1–3]. По данным Society for Maternal-Fetal Medicine (2015), НВ — это состояние, характеризующееся наличием двух и более аномальных скоплений фетальной жидкости при отсутствии аллоиммунизации эритроцитов [14]. Причины возникновения данной патологии различны, среди них сердечно-сосудистые расстройства (21,7 %), генетическая патология (13,4 %), гематологические нарушения (10,4 %), инфекции (6,7 %), объемные внутригрудные новообразования (6,0 %), дисплазия лимфатических сосудов (5,7 %), пороки развития мочевыводящих путей (2,3 %), врожденные метаболические нарушения (1,1 %), экстраторакальные опухоли (0,7 %), желудочно-кишечные расстройства (0,5 %) и другие (3,7 %) [3, 5, 11].
Значительное количество исследователей [6, 9, 12] указывает на то, что различные аритмии служат пусковым фактором развития НВ внутриутробно и чаще наблюдаются в периоде от 29 до 32 недель гестационного возраста [7]. Причины, по которым плод склонен к развитию аритмий на более поздних сроках беременности, неизвестны, но могут быть связаны с изменением скорости проведения импульсов по аберрантным путям проводящей системы [4, 8]. Однако именно этот фактор в дальнейшем приводит к накоплению жидкости в серозных полостях и тканях. Наиболее распространенной формой аритмии у плода является суправентрикулярная тахикардия [7].
Приводим описание клинического случая НВ с развитием пароксизмальной тахикардии у недоношенного ребенка.
Ребенок С., женского пола, родился в родовом блоке акушерской клиники ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России, от матери 28 лет, соматически здоровой. У женщины настоящая беременность вторая, вторые преждевременные роды в срок 33 недели 2 дня. Течение настоящей беременности было осложнено анемией I степени. С 31-й недели гестации отмечена выраженная тахикардия плода (до 260 в минуту) на фоне выраженного прогрессирующего многоводия. Проявления НВ выявлены на ультразвуковом исследовании плода на 33-й неделе гестации. Ввиду прогрессивного ухудшения состояния плода выполнено кесарево сечение, извлечена живая девочка массой 2200 г, длиной 42 см, окружность головы — 29 см, окружность груди — 21 см.
Оценка по шкале Апгар составила 5/6 баллов, по шкале Silverman — 7 баллов. В родовом зале проведены первичные реанимационные мероприятия, которые включали в себя лучистое тепло, санацию верхних дыхательных путей. Состояние ребенка в родовом зале расценено как крайне тяжелое ввиду выраженной дыхательной недостаточности, проявлявшейся выраженным втяжением грудины, межреберий, участием вспомогательной мускулатуры, затрудненным выдохом. Выполнена интубация трахеи эндотрахеальной трубкой № 3,0 с последующей принудительной искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) с помощью Т-коннектора с параметрами: PIP — 22 см вод. ст.; РЕЕР — 5 см вод. ст.; Fset — 40; FiO2 — 21 % (для описания терминов и режимов респираторной поддержки использована общепринятая английская терминология). На 11-й минуте жизни девочка переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН), где находилась в условиях аппаратного мониторинга, транспортного кувеза и респираторной поддержки ИВЛ Pressure Controlled Intermittent Mandatory Ventilation (PC–IMV) с параметрами: PIP — 23 см вод. ст.; РЕЕР — 5 см вод. ст.; Fset — 40; Ti — 0,33 с; МАР — 10 см вод. ст.; FiO2 — 21 %.
При переводе в ОРИТН состояние расценено как крайне тяжелое, обусловленное наличием тяжелой дыхательной недостаточности, требующей проведения эндотрахеальной ИВЛ, гемодинамическими нарушениями, неврологической симптоматикой, низкой массой тела при рождении, недоношенностью. При осмотре кожа, слизистые бледно-розовые. Резко выражена отечность мягких тканей. Отмечаются выраженные индуративные отеки подкожно-жировой клетчатки. Большой родничок 1,5 × 1,5 см на уровне костей черепа, не выбухает. Общая реакция на осмотр минимальная, мышечный тонус диффузно снижен во всех группах мышц, двигательная активность минимальна. Рефлекторная деятельность значительно ослаблена. Дыхание на фоне ИВЛ резко ослаблено в обеих половинах грудной клетки, выслушиваются множественные поздние инспираторные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушенные. Ритм сердца с тахикардией 220–280 в минуту. Шумы не выслушиваются. Живот резко увеличен в объеме, напряжен, перистальтика ослаблена. Печень выступает (+2,0 см) из-под края реберной дуги, плотная. Видимых врожденных пороков развития при осмотре не выявлено.
В ОРИТН продолжена ИВЛ с управляемым давлением в режиме Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation + Volume Guarantee + Pressure Support Ventilation (Acutronic Fabian, ACUTRONIC Medical Systems AG, Швейцария). Динамика параметров ИВЛ представлена в табл. 1.
Динамика параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных пациентки С.
Dynamics of mechanical ventilation parameters in neonatal intensive care unit (NICU) of preterm infant S.