ат тпо низкий у женщин что это значит

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

13.11.2016

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Гипотиреоз встречается примерно у 2-3% всего населения и обусловлен низким содержанием в крови одного или двух гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный и третичный гипотиреоз). В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Одним из таких процессов, является, развитие гипотериоза вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наибольшую проблему для выявления.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия редиоактивным йодом. Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Общими симптомами являются слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что все время холодно), снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, появление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.

Лабораторная диагностика гипотериоза, по мнению многих эндокринологов — это определение свободного тироксина ( св.Т4 ) и тиреотропного гормона ( ТТГ ) в сыворотке крови являются наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Повышение уровня ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение св.Т4. При снижении св.Т4 в два раза секреция ТТГ возрастет в 100 раз. В связи с этим исследование ТТГ является значительно более чувствительным показателем для обнаружения минимальной тиреоидной недостаточности (Таблица 1).

Таблица 1. Четыре стадии развития гипотиреоза

При заболеваниях щитовидной железы аутоимунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонетам ( антигенам ) тиреоидной клетки. Аутоиммунная агрессия против щитовидной железы может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов но и их гибелью, приводящей к убыли ткани железы и развитию гипотиреоза.

Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови являются показателями для оценки манифестации гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции ТТГ. Наличие же повышения только ТТГ или только антител определяют меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии.

Лаборатория КДЦ «Здоровье» оснащена современным оборудованием: иммунохемилюминесцентные автоматы «LIASON» ( Германия ) и «ARHITETECT» (США ) позволяют с высокой степенью специфичности, точности и достоверности выполнять такие тесты, как: определение уровня содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина (св.Т3), тиреоглобулина (ТГ), аутоантител к тиреоглобулину (Ат к ТГ) и пероксидазе тиреоцитов (Ат к ТПО), антител к рецепторам ТТГ.

Было обследовано 1072 человека, которым были выполнены тесты ТТГ, св.Т3, св.Т4, Ат к ТГ и Ат к ТПО. Для сравнения взяты пациенты, с диагнозами аутоиммунный тиреоидит и уточнённый гипотиреоз, у которых вышеперечисленные показатели в норме, повышены и ниже нормы (Таблица 2).

Таблица 2. Распределение больных с диагнозами АИТ и уточненный гипотиреоз в зависимости от значения основных и дополнительных тестов

Рассмотрев результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе АИТ, в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО процентное отношение составило: 25% и 34% и ТТГ, св.Т4, св.Т3 : 19.5%, 3,92%, 9,7% соответственно. (Таблица 2, Гистограмма 1)

Гистограмма 1. Структура распределения тестов в процентном выражении при АИТ

Гистограмма 2. Структура распределения тестов в процентном выражении при уточненном гипотиреозе

Таким образом мы ещё раз подтвердили преобладание аутоиммунных процессов, лежащих в основе развития гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы.

Исходя из выше приведенных таблиц и гистограмм, можно сделать вывод, что для выявления патологии щитовидной железы одного скрининга недостаточно. Развернутый анализ включающий в себя, кроме, основных тестов (ТТГ и св.Т4) дополнительное исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе позволяет определить функциональное состояние и мониторинг лечения такой патологии, как гипотиреоз.

Литература.

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Источник

Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»

Описание

Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.

Почему важно обследовать щитовидную железу?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.

Почему лучше пройти комплексное обследование?

Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).

Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):

Кому показано обследование щитовидной железы?

Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.

В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.

Подготовка

Желательно утром натощак.

Содержание

В комплекс «Щитовидная железа: расширенное обследование» входят следующие анализы:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл.

Источник

Анализ на антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза (ТПО) — это ключевой фермент синтеза гормонов щитовидной железы (ЩЖ): тироксина и трийодтиронина. ТПО является гликопротеином, участвует в производстве активной формы йода. Он же при потере иммунологической толерантности к тиреоидным белкам, выступает антигеном при аутоиммунных заболеваниях.

Общие данные о щитовидной железе, гормонах и ТПО

Щитовидная железа синтезирует жизненно необходимые гормоны, регулирующие обменные процессы всего организма. Ее фермент тиреопероксидаза играет главенствующую роль в этом процессе. Негативное воздействие антигенов приводит к нарушению продуктивности, отрицательно сказывается на состоянии железы и приводит к хроническим патологиям. Отклонения от нормального функционирования может привести к избыточной выработке гормонов — гипертиреозу, либо к дефициту — гипотиреозу.

Особенно опасно наличие антител в крови беременных женщин. АнтиТПО отрицательно влияют не только на состояние здоровья матери. Они способны проходить сквозь плаценту и попадать в организм плода. Длительное воздействие антител может повлиять на формирование ЩЖ будущего малыша.

Анализ на антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

Исследование направлено на определениеналичия антител тиреопероксидазе антиТПО. Они создаются иммунной системой когда щитовидка ошибочно начинает восприниматься как инородное вещество.

Простоя технология в сочетании с невысокой стоимостью процедуры, делает это анализ доступным для медицины. Лабораторное исследование отличается высокой точностью. Диагностирует антитела в диапазоне от 5.00 до 600.00 МЕ на один миллилитр.

Кто и когда назначает анализ на антитела к тиреопероксидазе

Направление на исследование выдает терапевт, педиатр, семейный врач, эндокринолог, гинеколог, кардиолог, хирург и другие специалисты. Анализ на антиТПО предназначен для диагностирования заболеваний ЩЖ:

аутоиммунный и послеродовой тиреоидит;

диффузный токсический зоб;

гипертиреоза и гипотиреоза.

Проводят исследование крови на наличие антител у взрослых, детей и новорожденных. Младенцам назначают тестирование в случае, если у матери диагностировано заболевание щитовидки. Анализ позволяет установить или исключить наличие заболеваний ЩЖ аутоиммунной природы. Сигналом к посещению лаборатории являются такие симптомы, как увеличение железы, повышенная утомляемость, судороги, ломкие ногти, сухие волосы.

Проводится анализ разово при подозрении на выше перечисленные болезни и на регулярной основе:

при контроле за эффективностью терапии;

мониторинга состояния здоровья;

при лечении препаратами, среди побочных эффектов которых риск развития гипотиреоза.

Назначают анализ на антитела к тиреопероксидазе при выкидышах и других, не связанных с железой аутоиммунных болезнях при наличии симптомов указывающих на отвлеченность щитовидки в данные процессы. К ним относятся сахарный диабет 1 типа, мегалобластная анемия, артрит ревматоидного типа и иное.

Совместно с анализом на антитела к тиреопероксидазе назначают лабораторные тесты на анти-рТТГ, антиТГ, на гормоны тироксин, трийодтиронин, тиреоглобулин и другие исследования.

Как интерпретировать результаты

В норме показатель не должен превышать 34 МЕ/мл.

При этом нулевое (неопределяемое) значение не всегда хороший результат. Это может свидетельствовать о повышенном содержании жиров в сыворотке крови.

Наличие антиТПО говорит об аутоиммунной атаке на щитовидную железу. Однако это не всегда так, невысокий уровень в пределах нормы встречается и у здоровых людей. В большинстве случаев он отмечается у женщин, может увеличиваться с возрастом. Обратить внимание на свое здоровье стоит при превышении показателя отметки в 34 МЕ/мл.

1. Небольшое и умеренное повышение:

Ревматоидный артрит (хроническое воспаление суставов).

Красная волчанка (поражение микроциркуляторного русла сосудов).

Инсулинозависимый (ювенильный) сахарный диабет.

Рак ЩЖ (анапластического, папиллярного, медуллярного и фолликулярного типа).

Аутоиммунный васкулит (воспаление стенок кровеносных сосудов) и другое.

2. Значительное повышение:

лимфоцитарный тиреоидит Хашимото (гипертрофический, атрофический, послеродовой тип);

диффузный токсический зоб.

3. Наличие антител при беременности:

возможно наличие гипертиреоза у плода во время внутриутробного развития;

высок риск развития гипертиреоза у ребенка после рождения.

Гипертиреоз — это гиперфункция щитовидки, выраженная в повышенной выработке гормонов. Со временем это может привести к развитию болезни Базедова (встречается чаще), Пламмера или тиреоидит де Кервена (отмечается реже). Заболевания имеют широкую симптоматику. Могут выражаться в снижении веса при хорошем аппетите, повышенной потливости и увеличении щитовидной железы. Или включать таких серьезные последствий, как хроническая сердечная недостаточность, обратимое поражение печени, отсутствие менструации и снижение потенции.

Периодичное проведение анализа на антиТПО позволит определить эффективность применяемой терапии. Если уровень остается неизменно высоким либо повышается со временем — это свидетельствует о том, что лечение не приносит положительного результата.

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Источник

Антитела к тиреопероксидазе (АТ ТПО)

Антитела к тиреопероксидазе – это аутоантитела к основному ферменту (тиреопероксидазе), участвующему в синтезе гормонов щитовидной железы (ЩЖ) тироксина и трийодтиронина. Пока железа сохраняет целостность, фермент не попадает в системный кровоток, и иммунная система на него не реагирует. При повреждении структуры ЩЖ, вызванном эндогенными и экзогенными факторами, происходит выброс тиреопероксидазы (ТПО) в кровяное русло. Системы защиты организма реагируют на фермент, как на чужеродный белок и продуцируют антитела к ТПО.

Краткая характеристика и механизм действия

К нарушению структуры щитовидной железы приводят:

Как только ТПО попадает в кровоток, В-лимфоциты начинают продуцировать АТ ТПО. Они разрушают белки, как чужеродный агент, повреждая при этом и клетки ЩЖ. Из разрушенных клеток высвобождаются гормоны – Т3 и Т4. Уровень их в крови повышается, вызывая симптомы гипертиреоза.

Организм стремится восстановить баланс – излишки гормонов элиминируются или биотрансформируются в течение 1,5-2,0 месяцев. Когда процесс завершается, организм дает сигнал на пополнение количества гормонов, но разрушенные АТ ТПО ткани замещаются соединительной, которая не может продуцировать биоактивные вещества. Тогда организм начинает страдать от недостатка гормонов ЩЖ, развивается синдром гипотиреоза.

Причиной появления анти ТПО могут стать следующие патологии:

Антитела к тиреопероксидазе образуются и в результате воздействия наследственных патологий или аутоиммунных заболеваний других органов и систем, например:

Анализ на АТ ТПО назначают с диагностической, дифференциальной и контролирующей терапию целью.

Кому назначают исследование

Показанием к назначению анализа определения АТ ТПО являются впервые обнаруженные патологии ЩЖ и подозрение на патологию:

У женщин причиной направления на исследование является риск развития послеродового тиреоидита. А появление АТ ТПО во время беременности может угрожать аутоиммунным поражением ЩЖ у плода. Послеродовой тиреоидит отмечается у 5-10% рожениц.

Обнаружение в организме анти ТПО не означает, что человек обязательно будет страдать от заболеваний ЩЖ. У 10% здорового населения планеты могут быть обнаружены антитела к ферменту ЩЖ. Но если полученный результат превышает норму, то не стоит его игнорировать. Тяжелые деструктивные изменения могут развиваться постепенно и длительное время.

Правила подготовки к исследованию

Для выявления АТ ТПО используются иммуноферментные и иммунохимические методы исследования плазмы крови. Для получения объективных результатов необходимо соблюдать правила сдачи крови из вены:

Результаты исследований указывают в бланке, содержащем референсные значения АТ ТПО. Норма антител к ТПО составляет 0-18 МЕ/мл. Но показатели нормы могут различаться в зависимости от вида тест-систем, применяемых в различных лабораториях. Цена исследования варьирует в зависимости от класса клиники, региона и города страны.

Цена в Киеве не сильно отличается от регионов. Цена за анализ АТ ТПО зависит от выбранной клиники.

Источник

Исследование антител к щитовидной железе в клинической практике

Thyroid international 3 – 2003
Альдо Пинкера, Михель Мариньо, Эмилио Фиорэ
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)

ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ АНТИТЕЛ К ЩЖ
В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

АТ-ТГ и АТ-ТПО

Высокие уровни АТ-ТГ и АТ-ТПО, как правило, определяется в сыворотке у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Тем не менее, у существенной части здоровых людей также может быть выявлено легкое или умеренно выраженное повышение уровня АТ-ТГ и/или АТ-ТПО. По данным исследований, проведенных в Великобритании, у 26% взрослых женщин и у 9% здоровых мужчин были выявлены АТ-ТПО и/или АТ-ТГ [19]. Носительство этих антител по данным 20 летнего Викгемского исследования было ассоциировано с повышенным риском развития гипотиреоза. Распространенность носительства АТ-ТГ и АТ-ТПО увеличивается с возрастом, достигая максимума среди женщин в возрасте 40 — 60 лет, но после 90 лет дальнейшего увеличения распространенности их носительства уже не происходит [20].

АТ-ТГ выявляются у 70 — 80% пациентов с АИТ и у 30 — 49% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 10 — 15% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [21]. Такие методы определения антител как RIA, IRMA и ELISA обладают большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией, которая в прошлом использовалась наиболее широко [9, 21], особенно при определении АТ-ТГ.

Серьезной проблемой является интерференция АТ-ТГ при определении уровня ТГ. Определение уровня ТГ в сыворотке, содержащей АТ-ТГ, представляет существенные трудности из-за связывания ТГ эндогенными антителами, а также, возможно, в связи с повышением метаболического клиренса ТГ вследствие его вытеснения из иммунных комплексов ТГ+АТ-ТГ [22]. Об этом очень важно помнить при наблюдении пациентов, которые получили комплексное лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия + терапия 131 I). Использование сверхчувствительных методов определения уровня ТГ при помощи нескольких моноклональных антител, судя по всему, также на позволяет обойти эту проблему [22]. В связи со сказанным, у пациентов, получавших лечение по поводу высокодифференцированного рака, уровень ТГ всегда должен определяться совместно с АТ-ТГ.

АТ-ТПО определяются у 90 — 95% пациентов с АИТ (* это не значит обратного, то есть того, что у 90 — 95% с АТ-ТПО имеет место АИТ [Ф.В.]) и у 80% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 15 — 20% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [9]. Опять же большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией при определении АТ-ТПО обладает IRMA.

Показанием для определения уровня АТ-ТГ и АТ-ПТО является подозрение на АИТ, которое может базироваться на семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ, а также в случае выявления у пациента первичного гипотиреоза и/или зоба. Тем не менее, как уже писалось, отсутствие АТ-ТГ и/или АТ-ТПО не исключает возможность наличия АИТ, поскольку у очень небольшого числа пациентов, чаще в возрасте до 20 лет, циркулирующие антитела к ЩЖ при АИТ могут отсутствовать. С другой стороны, обнаружение в сыворотке пациента АТ-ТГ и/или АТ-ТПО еще не позволяет установить диагноз аутоиммунного заболевания ЩЖ, поскольку этот феномен может выявляться у части здоровых людей, а также у пациентов с заболеваниями ЩЖ неаутоиммунного генеза. То есть при обнаружении этих антител необходимо проведение дополнительного обследования с целью исключения АИТ. (*Возникает закономерный вопрос, а зачем, собственно, определять эти антитела у лиц без других признаков патологии ЩЖ, например, зоба, гипотиреоза или тиреотоксикоза, то есть, по сути дела, «на всякий случай»? Очевидно, что определение антител к ЩЖ является тестом не первого (как ТТГ и пальпация), а, скорее, второго или даже третьего уровня [В.Ф.]). Среди других признаков АИТ в фазе эутиреоза следует указать на гипоэхогенность ЩЖ по данным УЗИ [23]. При тиреотоксикозе определение уровня АТ-ТПО и АТ-ТГ может использоваться для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и неиммуногенного тиреотоксикоза, хотя АТ-рТТГ в этом плане имеют значительное преимущество.

Определение уровня АТ-ТГ и АТ-ТПО, наряду с оценкой функции ЩЖ, целесообразно перед назначением пациенту амиодарона, препаратов интерферона и лития [24, 25], поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами.

Вне зависимости от ситуации, АТ-ТПО являются более чувствительным маркером аутоиммунной патологии ЩЖ, по сравнению с АТ-ТГ. В связи с этим, предпочтение следует отдавать именно определению АТ-ТПО. Исключением являются только пациенты, наблюдающиеся после лечения высокодифференцированного рака ЩЖ.

Существуют некоторые данные о том, что на фоне тиреостатической терапии болезни Грейвса, а также после удаления ЩЖ при этом заболевании хирургически или с помощью 131 I, а кроме того на фоне заместительной терапии гипотиреоза, развившегося в исходе АИТ, может происходить снижение уровней АТ-ТГ и АТ-ТПО [26]. (*Тем не менее, проводить определение уровня АТ-ТПО для оценки динамики аутоиммунного процесса при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ не рекомендуется, поскольку, во-первых, чувствительность классических антител в этом плане очень низка, а, во-вторых, как правило, в этом нет и практического смысла, как, например, после удаления ЩЖ или при уже развившемся гипотиреозе, который, вне зависимости от чего бы то ни было, требует заместительной терапии [В.Ф.]).

Во время беременности определение уровня АТ-ТПО может помочь выделить женщин с повышенным риском развития послеродового тиреоидита, который развивается у 5 — 10% всех женщин после родов и протекает с чередованием фаз деструктивного тиреотоксиокоза и транзиторного гипотиреоза [27]. Для носительниц АТ-ТПО этот риск составляет до 50%. Как правило, послеродовый тиреоидит заканчивается полным восстановлением функции ЩЖ, но в 20 — 30% случаев может развиваться стойкий гипотиреоз [27].

Номенклатура АТ-рТТГ

Другие методы, такие как FACS или иммунопреципитация до настоящего времени остаются экспериментальными.

Источник