ацетил л карнитин или л карнитин что лучше

Карнитин плюс : инструкция по применению

Описание

Капсулы твердые желатиновые цилиндрической формы с полусферическими концами белого цвета.

Состав

1 капсула, содержит:

вспомогательные вещества: магния стеарат, тальк, кремния диоксид коллоидный безводный, лактоза моногидрат.

состав желатиновой капсулы № 0: желатин, вода очищенная, титана диоксид Е-171.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие средства для лечения заболеваний пищеварительного тракта и нарушений обмена веществ.

Карнитин плюс содержит комбинацию левокарнитина тартрата и микроэлементов цинка и хрома.

Наибольшая концентрация левокарнитина определяется в мышечной ткани, в миокарде и печени. Левокарнитин играет важную роль в сердечном метаболизме, поскольку окисление жирных кислот зависит от наличия достаточного количества этого вещества. Экспериментальные исследования показали, что при некоторых условиях, таких как стресс, острая ишемия, миокардит и т.д., может наблюдаться снижение уровня левокарнитина в миокардиальной ткани. Большое количество исследований на животных подтвердили положительное воздействие левокарнитина при таких индуцированных сердечных расстройствах, как острая и хроническая ишемия, декомпенсация сердечной деятельности, сердечная недостаточность в результате миокардита, медикаментозная кардиотоксичность (таксаны, адриамицин и т.д.).

Хрома пиколинат улучшает гликемический контроль, улучшает связывание инсулина с клетками, улучшает чувствительность бета-клеток, увеличивает количество инсулиновых рецепторов.

Цинк способствует профилактике дистрофии сетчатки и усвоению витамина А, повышает защитные силы организма.

Показания к применению

В качестве витаминно-минерального комплекса для восполнения сочетанного дефицита левокарнитина, цинка и хрома у взрослых и детей старше 6 лет.

Как вспомогательное средство при лечении алиментарных форм ожирения в сочетании с режимом физической активности и низкокалорийной диетой, а также у пациентов с избыточной массой тела, имеющих ассоциированные с ожирением факторы риска.

Препарат показан у взрослых в спортивной медицине и при интенсивных тренировках (в период тренировочного процесса при отработке аэробной производительности): для улучшения скоростно-силовых показателей и координации движений, для увеличения мышечной массы и редукции жировой массы тела, для профилактики посттренировочного синдрома (ускорения восстановительных процессов после физичеких нагрузок), при травматических повреждениях с целью ускорения регенерации мышц.

Способ применения и дозы

Взрослым назначают по 2 капсулы 1-3 раза в сутки.

Продолжительность лечения устанавливает врач.

Капсулы принимают во время или после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости.

Карнитин плюс, как правило, переносится хорошо.

В очень редких случаях возможны легкие желудочно-кишечные расстройства (боли в эпигастрии, метеоризм, диарея, запор), появления аллергических реакций (зуд, крапивница, затрудненное дыхание, отек Квинке), мышечная слабость у пациентов с уремией.

При проявлении какого-либо нежелательного эффекта, не описанного в инструкции по применению, необходимо своевременно обратиться к лечащему врачу.

Противопоказания

гиперчувствительность к компонентам препарата;

детский возраст до 6 лет;

наследственная непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или мальабсорбция глюкозы и галактозы.

Передозировка

Симптомы: усиление выраженности проявлений побочного действия. Большие дозы могут вызвать диарею. Карнитин легко удаляется из плазмы диализом.

Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия.

Карнитин плюс содержит лактозу, поэтому не рекомендуется пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, недостаточностью лактазы или мальабсорбцией глюкозы и галактозы.

Лекарственное средство применяют с осторожностью у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом.

Поскольку карнитин улучшает усвоение глюкозы, нужно контролировать ее уровень в сыворотке крови у больных сахарным диабетом.

У некоторых пациентов, преимущественно с кардиомиопатией, лечение карнитином быстро способствует снижению тяжести заболевания. Лечение кроме карнитина должно включать поддерживающую и другую терапию, необходимую по состоянию здоровья пациентов.

Карнитин не проявляет мутагенных свойств.

При длительном бесконтрольном применении может развиваться лекарственная зависимость.

Капсулы не предназначены для применения у детей младше 6 лет, так как у данной группы пациентов могут возникать сложности с проглатыванием лекарственных средств в форме капсул.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Взаимодействия, обусловленные присутствием карнитина тартрата

Глюкокортикостероидные препараты способствуют накоплению препарата в тканях (кроме печени), другие анаболические средства усиливают эффект.

Взаимодействия, обусловленные присутствием цинка

Соли цинка снижают всасывание тетрациклинов при совместном приеме, а тетрациклины уменьшают всасывание цинка (интервал между приемом тетрациклинов и Карнитина плюс должен составлять не менее 2 ч).

При одновременном приеме цинка в высоких дозах и препаратов меди возможно снижение всасывания меди и железа (интервал между приемом должен составлять не менее 2 ч).

Цинк в больших дозах уменьшает всасывание кальция и магния, и наоборот, высокое содержание кальция в рационе питания может уменьшить всасывание цинка.

Цинк может снижать всасывание фторхинолонов, таких как ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, норфлоксацин и офлоксацин.

При одновременном применении с тиазидными диуретиками увеличивается выведение цинка с мочой.

При одновременном применении пеницилламина и других хелатирующих средств уменьшается всасывание цинка (интервал между приемом должен составлять не менее 2 ч).

Фолиевая кислота может в незначительной степени нарушать всасывание цинка.

Применение во время беременности и лактации

В связи с отсутствием достаточных данных, прием препарата во время беременности и лактации не рекомендуется. Применение препарата при беременности возможно в случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Карнитин проникает в грудное молоко. Если лечение для матери важно, кормление грудью прекращают.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Условия хранения

В защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности

Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Упаковка

10 капсул в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По три или шесть контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.

Иностранное производственное унитарное предприятие «Мед-интерпласт», 222603 Республика Беларусь, г. Несвиж, ул. Ленинская, 115, каб. 204.

Источник

Карнитон : инструкция по применению

Состав

В 1 таблетке Картитона содержится 500 мг L-карнитина тартрата.

Описание

Карнитин (L-карнитин) – это вещество, которое содержится в большинстве клеток нашего организма и участвует в процессе производства энергии в клетках. Мышцы, печень, сердце, почки питаются главным образом за счет энергии, получаемой при расщеплении жиров. Ключевую роль в этом процессе играет карнитин. Именно поэтому во все времена лучшим восстанавливающим средством после болезни или тяжёлых физических нагрузок считался мясной бульон: в нем содержится карнитин.

25 % суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме. Большую часть карнитина мы получаем с пищей. Название «карнитин» (от латинского слова «caro», мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. Оптимально в организм человека должно поступать 250-500 мг карнитина в сутки (такое количество карнитина содержится, например, в 300-400 г необработанной говядины, но нужно учитывать, что при термической обработке эта аминокислота частично разрушается).

Причины и следствия недостатка карнитина

Дефицит карнитина в организме часто возникает из-за повышенных физических нагрузок (активные занятия спортом; работа, требующая значительного физического напряжения и т.д.), при интенсивных интеллектуальных нагрузках (у школьников и студентов), во время стрессов, после перенесенных операций, при лекарственной терапии некоторых заболеваний. У большинства пожилых людей и детей до 15 лет содержание L-карнитина в организме ниже необходимой нормы. При нехватке карнитина нарушается энергообмен, в результате чего появляется мышечная слабость, развивается быстрая утомляемость, гипотония, сонливость, возникают нарушения функции сердца и печени.

Когда необходим дополнительный прием карнитина?

Карнитин следует принимать, когда организму требуется энергетическая поддержка:

Профилактика дефицита карнитина

Чтобы избежать недостатка карнитина, важно получать эту аминокислоту из дополнительных источников. Купленный вами препарат – эффективный источник карнитина. Карнитон выпускается в удобной для приема форме – в таблетках.

В состав препарата действующее вещество, карнитин, входит в форме L-карнитина тартрата, который наиболее полно усваивается организмом.

Для профилактики недостатка карнитина как общеукрепляющего и восстанавливающего средства Карнитон рекомендован взрослым и детям старше 7 лет.

Показания к применению

Рекомендован в качестве дополнительного источника L-карнитина.

Карнитин следует принимать, когда организму требуется энергетическая поддержка:

— При повышенных эмоциональных и умственных нагрузках: L-карнитин ускоряет поступление кислорода в клетки головного мозга, в результате чего стимулируется умственная деятельность, возрастает способность к концентрации внимания, улучшается память.

— При повышенных физических нагрузках: L-карнитин стимулирует энергетические процессы в мышечных тканях и жизненно важных органах, что приводит к увеличению работоспособности.

— В период реабилитации после перенесенных заболеваний и операций: L-карнитин нормализует энергетический обмен в клетках, благодаря чему сокращается восстановительный период.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость карнитина, беременность, кормление грудью.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Способ применения и дозы

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте, при температуре от 4°С до 25°С.

Источник

Когнитивные нарушения: возможности применения ацетил-L-карнитина

Опубликовано в журнале:
Неврология/ревматология № 2, 2012

П.Р.Камчатнов
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава РФ, Москва

Нормальное функционирование центральной нервной системы (ЦНС) зависит от адекватного потребностям поступления как энергетических субстратов и кислорода, так и целого ряда веществ, необходимых для нормального протекания анаболических и катаболических процессов, а также принимающих участие в целом ряде химических реакций.

Одним из них является карнитин, одна из основных функций которого – обеспечение транспорта свободных жирных кислот через митохондриальную внутреннюю мембрану. В результате этого процесса в митохондрии поступают длинноцепочечные жирные кислоты, которые впоследствии метаболизируются в системе β-окисления до ацетил-коэнзима и участвуют в процессах энергопродукции. Эффективность образования энергии за счет утилизации жирных кислот близка к таковой в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

В организме максимальной активностью обладают левовращающие формы карнитина и его метаболитов. Считается, что наиболее активным из них является ацетил-L-карнитин – АЛК (Карницетин). В мозге Карницетин обладает мощным регуляторным воздействием на энергетический метаболизм. На протяжении длительного времени считалось, что основные эффекты карнитина и Карницетина реализуются исключительно за счет поступления в митохондрии альтернативного глюкозе энергетического субстрата – жирных кислот. Именно способность карнитина и ряда его производных обеспечивать митохондрии нейронов энергетическими субстратами послужила основанием для его широкого применения у больных с острым ишемическим инсультом, некоторыми нейродегенеративными заболеваниями, а также рядом соматических заболеваний [2, 3, 30].

За последние годы в результате многочисленных экспериментальных исследований были получены новые сведения о биохимических и физиологических эффектах карнитина и его производных, в частности, Карницетина, которые значительно расширили понимание механизмов их действия и явились основанием для более широкого применения препарата в клинической практике.

Так, было установлено, что Карницетин обладает способностью уменьшать выраженность повреждающих эффектов оксидантного стресса. Оказалось, что введение эфиров карнитина непосредственно перед развитием острой церебральной ишемии у крыс или после формирования локальной ишемии мозга не только обеспечивало значительную сохранность запасов аденозинтрифосфата АТФ, но и уменьшало образование свободных радикалов [5]. Результатом применения препарата у экспериментальных животных оказалась неизмененность значительного числа нейронов в зоне ишемии.

Сходные в целом результаты были получены и в условиях модели гипобарической гипоксии [7]. Пероральное назначение Карницетина в период, предшествующий развитию гипоксии, приводило к значительному снижению образования избыточного количества свободных радикалов (предупреждало развитие оксидантного стресса). Важным следствием применения препарата явилось уменьшение выраженности воздействия оксидантного стресса и на другие звенья патобиохимического каскада. Важно, что в итоге улучшался функциональный исход модели ишемии, о чем свидетельствовали результаты выполнения соответствующих тестов.

Уменьшение выработки свободных радикалов вследствие применения Карницетина сопровождается целым рядом клинически ценных эффектов. В частности, снижается выброс активирующего нейротрансмиттера глутамата в синаптическую щель, что обеспечивает ограничение повреждающего действия эксайтотоксичности [13]. В условиях данного эксперимента был продемонстрирован дозозависимый эффект Карницетина, который заключался в уменьшении объема зоны инфаркта вследствие окклюзии средней мозговой артерии.

Следует также отметить, что введение Карницетина, в первую очередь, оказывает защитный от повреждающего действия свободных радикалов эффект на митохондрии нейронов [25]. Вследствие применения препарата уменьшается количество гигантских и незрелых митохондрий, обладающих низкой устойчивостью к действию повреждающих факторов, а также наблюдается большая сохранность митохондриальной ДНК, повреждение которой лежит в основе ряда дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера (БА). Результаты приведенных экспериментальных данных дают основание говорить о наличии у Карницетина собственного антиоксидантного эффекта, реализация которого тесно связана с изменением клинической картины заболевания.

Несомненный интерес представляет способность Карницетина уменьшать повреждающее действие дефицита кислорода за счет влияния на некоторые ферментные системы, а также путем активации ряда регуляторных белков [8]. На фоне введения препарата было зарегистрировано уменьшение активности каспазы-3, цитохрома С, экспрессии белка Bcl-2, которое носило дозозависимый характер.

В этой связи важно, что препарат оказывает свое нейропротективное действие не только в условиях острого, но и хронического повреждения головного мозга, что в значительной степени обусловлено угнетением апоптоза. Повышение выживаемости нейронов головного мозга при применении Карницетина связано также с активаций таких защитных механизмов, как фосфо инозитол-3-киназа, PKG, ERK1/2 [4].

Также имеются данные о том, что в экспериментальных условиях Карницетин способен регулировать экспрессию некоторых нейроспецифических белков (в частности, основного белка миелина, лизосомальных АТФаз), тем самым повышая устойчивость ткани к внешним воздействиям [33].

Активное влияние Карницетина на целый ряд биохимических процессов, приводящих к повреждению и даже гибели нейронов мозга, дает основание рассматривать его в качестве эффективного полимодального нейропротектора. Так, Карницетин обладает способностью восстанавливать количество рецепторов фактора роста нервов до уровня, который наблюдается у молодых животных [6].

Одним из маркеров нейродегенеративного процесса, а также естественного старения головного мозга является снижение потребления нейронами глюкозы. В условиях эксперимента было показано, что у пожилых (24месячных) крыс, ежедневно на протяжении 3мес получавших в пищу Карницетин, регионарное потребление глюкозы головным мозгом оказалось достоверно выше, чем у их сверстников, не получавших Карницетин [11]. Наиболее значительный прирост наблюдался в структурах лимбической системы, а также в таламусе.

Подобного рода активизация энергетического метаболизма мозгового вещества рассматривается авторами исследования как механизм, препятствующий его естественному старению. Данный факт имеет особый интерес с учетом снижения с возрастом в тканях организма самого карнитина и его соединений [24].

Кроме того, уменьшение повреждения мозгового вещества, обусловленное естественным процессом старения, может быть связано со способностью Карницетина уменьшать разрушение митохондрий нейронов и окисление ДНК и РНК [16]. Помимо большей структурной сохранности органелл и нуклеиновых кислот введение Карницетина в организм экспериментальных животных сопровождалось улучшением состояния памяти, оцениваемой по набору стандартных тестов. Сопоставимые результаты, свидетельствующие о способности Карницетина предотвращать или уменьшать выраженность нейродегенеративного процесса у пожилых экспериментальных животных (крысы) на фоне церебральной ишемии, были получены и в результате более поздних исследований [12].

Наконец, были получены обнадеживающие данные о способности Карницетина оказывать воздействие на некоторые механизмы нарушений белкового обмена в головном мозге, лежащие в основе развития БА.

Оказалось, что введение экспериментальным животным Карницетина стимулирует активность α-секретазы, обеспечивающей трансформацию белка-предшественника амилоида в растворимую форму, доступную для элиминации из нейронов [10]. Установление данного факта позволило с новых позиций взглянуть на нейропротективные эффекты Карницетина, напрямую не связанные с энергетическим обеспечением нейронов и восполнением дефицита ацетилхолина.

Важным итогом экспериментального изучения Карницетина на разных экспериментальных моделях стареющего и подвергшегося воздействию вредоносных факторов мозга лабораторных животных явилось установление факта улучшения памяти, повышения способности к запоминанию новой информации и расширения способности к обучению [14].

Данные доказательной медицины

Результаты многочисленных экспериментальных исследований, несомненно, являются обнадеживающими в плане существующих у Карницетина нейропротективных эффектов, вместе с тем применение препарата в клинической практике требует изучения его клинических эффектов и переносимости у человека, что и послужило основанием для проведения целого ряда клинических исследований.

Важным итогом клинических исследований явилось подтверждение возможности применения Карницетина у пациентов с артериальной гипертензией – одним из ведущих факторов развития цереброваскулярных расстройств, в частности, сосудистой деменции и деменции смешанного типа.

Двойное слепое исследование было проведено в группе пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, основная группа которых получала на протяжении 8 нед комбинацию Карницетина и α-липоевой кислоты, а контрольная – плацебо [19]. К окончанию периода исследования уровень артериального давления в основной группе был достоверно ниже, чем в контрольной, при этом достоверное снижение регистрировалось у пациентов с исходно наиболее высоким его уровнем, а также у больных с метаболическим синдромом.

Большую ценность представляет наблюдение того факта, что комбинированная терапия сопровождалась дилатацией плечевой артерии и снижением ее тонуса, что отражает уменьшение выраженности явления эндотелиальной дисфункции.

Продемонстрированная в ряде клинических исследований эффективность Карницетина при целом ряде состояний, тесно ассоциированных с развитием расстройств мозгового кровообращения (стенозирующий атеросклероз, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.) и деменции альцгеймеровского или смешанного типа, дают веские основания рассматривать его в качестве средства для комплексного лечении указанных состояний и предупреждения поражения головного мозга [15, 20].

Особый интерес представляет возможность применения Карницетина у больных с когнитивными нарушениями с целью предупреждения развития тяжелой деменции. Имеются данные о том, что применение Карницетина способно в определенной степени также отсрочить наступление тяжелой деменции у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями [18]. В одно из первых исследований, посвященных изучению данной проблемы, были включены всего 7 пациентов с БА (группу сравнения составили 5 пациентов, сопоставимых по возрасту, характеру и выраженности когнитивного дефицита), которые на протяжении 12 мес ежедневно получали по 3,0 г Карницетина [26]. На протяжении данного периода авторы отметили стабилизацию состояния больных и замедление прогрессирования заболевания.

Сходное по своему дизайну исследование возможности применения Карницетина у пациентов с умеренно выраженными когнитивными нарушениями вследствие БА позволило ответить на вопрос о том, насколько эффективна терапия в отношении замедления развития тазовых нарушений.

Исследование продолжалось на протяжении 12 мес, больные контрольной группы получали плацебо. Оказалось, что в обеих группах к концу 12-го месяца имело место прогрессирующее когнитивное снижение. Вместе с тем более выраженный характер оно носило у пациентов, получавших плацебо. Важно также, что своевременное лечение оказалось тесно взаимосвязанным с выраженностью неврологической симптоматики.

Имеющиеся данные о положительном эффекте Карницетина у больных с когнитивными расстройствами позволяют предполагать возможность достижения положительного эффекта при его назначении пациентам с додементными формами заболевания.

Эффективность применения Карницетина в качестве средства, способного улучшать состояние когнитивных функций, изучена в ходе метаанализа серии исследований, выполненных двойным слепым способом [34]. Длительность наблюдения составила не менее 3 мес.

Оказалось, что в группе активного лечения имелось достоверно более выраженное улучшение состояния, в частности, по шкале общего впечатления, а также по комплексу психометрических тестов. Авторы отмечают очень хорошую переносимость препаратов.

Проводимая терапия, несомненно, оказывала положительный эффект, который заключался в большей сохранности когнитивных функций, замедлении процессов развития деменции по сравнению с контрольной группой (на протяжении 12 мес получали плацебо).

На сегодняшний день накоплен значительный опыт клинического применения Карницетина у пациентов с расстройствами когнитивных функций. По результатам метаанализа 21 рандомизированного контролируемого клинического исследования у пациентов, которые принимали Карницетин на протяжении от 3 до 12 мес по 1,5–2,0 г/сут, было зарегистрировано достоверное замедление прогрессирования патологического процесса или даже частичное восстановление нарушенных функций [22].

Практический интерес представляет эффективность Карницетина, установленная в ходе контролируемого рандомизированного клинического исследования в отношении купирования как когнитивного снижения в рамках БА, так и сенильной депрессии [27]. Выявление указанного факта ценно с учетом коморбидности аффективных и когнитивных нарушений у пациентов старших возрастных групп.

В целом возможность применения Карницетина в составе разных терапевтических схем широко обсуждается не только для лечения пациентов с БА, но и сосудистой деменцией, когнитивным снижением, обусловленным токсическим поражением ЦНС и его структурными изменениями, а также сопутствующими деменции патологическими состояниями: депрессивными расстройствами, синдромом хронической усталости, некоторыми соматическими заболеваниями [17].

В 2011 г. были опубликованы результаты отечественного исследования, посвященного изучению вопросов эффективности и переносимости применения Карницетина у пациентов с мягкой деменций, обусловленной БА и сосудистой деменцией [1]. Пациенты получали препарат в суточной дозе 2250–3000 мг на протяжении 12 нед.

Оказалось, что проведенное лечение оказало несомненный положительный результат в виде достоверно большей сохранности когнитивных функций по сравнению с группой больных, получавших плацебо.

Кроме того, авторы исследования подчеркивают хорошую переносимость лечения. Результаты исследования позволяют рекомендовать Карницетин для применения у пациентов с БА и сосудистой деменцией на ранних стадиях заболевания.

Помимо подтвержденной клиническими исследованиями эффективности Карницетина при БА и сосудистой деменции, имеются данные о его положительном действии при целом ряде нейродегенеративных заболеваниях, в той или иной степени сопровождающихся когнитивным снижением. Так, имеются данные, которые позволяют считать перспективным изучение возможности применения Карницетина у пациентов с атаксией Фридрейха.

Необходимо отметить, что, учитывая роль нарушений энергопродукции в патогенезе заболевания, была предпринята попытка использования в лечебных целях у данной группы больных Карницетина [31]. После проведенного 6-месячного курса применения препарата было установлено, что на фоне лечения уменьшилась выраженность атактических расстройств и снизились темпы прогрессирования заболевания.

Определенный интерес представляют данные об определенной эффективности Карницетина при таких достаточно редких генетически детерминированных заболеваниях, как липофусцинозы [21]. Продемонстрирована эффективность Карницетина и в отношении прогрессирования деменции у взрослых пациентов с болезнью Дауна [28]. При этом интересно, что замедление прогрессирования когнитивного снижения, которое наблюдалось у взрослых больных, не было зарегистрировано у молодых пациентов.

При выборе терапевтической тактики применения Карницетина необходимо иметь в виду, что кратковременные однократные курсы терапии не в состоянии оказать положительного влияния на состояние когнитивных функций и замедлить течение нейродегенеративного процесса. Как в условиях эксперимента, так и в реальной клинической практике установлено, что курсы терапии должны быть достаточно длительными, регулярно повторяемыми [9].

Следует подчеркнуть, что Карницетин хорошо переносится и может быть использован в комбинации с другими лекарственными препаратами. В экспериментальных и клинических условиях было показано, что применение Карницетина повышает поступление в ткань мозга галантамина – ингибитора ацетилхолинэстеразы, препарата, широко используемого для лечения пациентов с БА и некоторыми другими типами деменции [32].

Отмечено увеличение концентрации ацетилхолина – одного из ключевых нейротрансмиттеров реализации когнитивных функций преимущественно в лобной коре и гиппокампе, причем в количествах, достоверно превышающих соответствующие показатели в контрольной группе. Имеются данные и об участии Карницетина в синтезе ацетилхолина в головном мозге [23]. Многочисленные исследования показали повышение эффективности Карницетина при его назначении и с препаратами липоевой кислоты, некоторыми другими антиоксидантами. Дальнейшие исследования позволят определить оптимальные комбинации препаратов, суточные дозы и сроки лечения при ведении пациентов с когнитивными нарушениями.

Литература

Источник