аутоиммунные эндокринопатии что это
Аутоиммунные эндокринопатии что это
Комплексное исследование основных аутоантител, обнаруживаемых при аутоиммунных полиэндокринопатиях, которое используется для диагностики этих заболеваний.
Антитела при аутоиммунных полиэндокринопатиях; антитела при аутоиммунных полигландулярных синдромах.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
• Тип I : гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), хронический кожно-слизистый кандидоз и эктодермальная дистрофия. Этот редкий вариант АПЭ чаще возникает в детстве (ювенильный тип АПЭ). Заболевание характеризуется моногенным, аутосомно-рецессивным типом наследования. Считается, что мутация в гене AIRE приводит к нарушению нормального механизма толерантности иммунной системы, активации Т-клеток и образованию целого спектра аутоантител к различным органам и тканям. Часто мишенью этих аутоантител являются эндокринные органы (например, надпочечники). Однако при АПЭ I типа также обнаруживаются аутоантитела и к неэндокринным органам (например, париетальные клетки желудка, меланоциты, компоненты синовиальной оболочки суставов и другие).
• Тип II : недостаточность надпочечников, гипотиреоз и/или сахарный диабет 1 типа. Это самый распространенный вариант АПЭ. Как правило, он возникает в возрасте 30-40 лет (взрослый тип АПЭ). Заболевание характеризуется полигенным типом наследования. Этиология и патогенез АПЭ II типа менее ясны, хотя вероятно, нарушение иммунной толерантности также играет определенную роль в развитии этого заболевания.
Диагностика АПЭ носит комплексный характер, при этом лабораторные методы исследования играют ведущую роль. Как правило, лабораторные исследования при АПЭ проводят в 2 этапа.
• оценка функции щитовидной железы: ТТГ, свободный Т4;
• оценка функции половых желез: ФСГ, ЛГ, тестостерон, эстрадиол;
• оценка функции поджелудочной железы: глюкоза, С-пептид;
• оценка функции надпочечников: кортизол, АКТГ, уровень натрия и калия, общий анализ крови.
Такой двухэтапный диагностический подход применяется при обследовании пациентов, у которых подозревается АПЭ, и у их ближайших родственников, даже при отсутствии у них клинических симптомов заболевания. Это связано с тем, что появление аутоантител в крови предшествует развитию эндокринной недостаточности. Анализ на аутоантитела позволяет выявить родственников, у которых с большой вероятностью разовьется АПЭ в будущем, обеспечить им более внимательное наблюдение, вовремя начать специфическое лечение и избежать серьезных проявлений болезни (например, адреналового криза). Кроме того, показано, что 1 из 7 родственников первой линии родства пациента с АПЭ уже имеет какое-либо нераспознанное эндокринное заболевание (чаще иммунный треоидит), протекающее субклинически.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Что может влиять на результат?
Присутствие в крови антинуклеарных антител препятствует проведению анализа.
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, эндокринолог, педиатр.
Аутоиммунные эндокринопатии что это
Полиэндокринопатии являются одними из самых сложных заболеваний в эндокринологии, что связано с достаточно редкой частотой встречаемости, полиморфизмом клинических проявлений и трудностью при лечении пациентов. Особое внимание уделяется аутоиммунным заболеваниям эндокринных желез, которые сопряжены с изменением структуры и развитием гипо-, реже гиперфункции. В ходе наблюдений было выявлено, что аутоиммунное воспаление часто сочетается друг с другом и проявляется поражением нескольких эндокринных желез. С открытием гена AIRE (AutoImmune Regulator) в конце XX в. началось активное изучение аутоиммунных эндокринопатий, которое позволило понять причины и механизмы развития аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС), а также разработать новые методы диагностики и лечения [1].
Цель работы: анализ источников литературы, посвященных современным представлениям о влиянии аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа на течение беременности и родов, а также на репродуктивное здоровье женщин. Раскрытие роли эндокринных нарушений в возникновении осложнений беременности и бесплодия у пациенток.
АПС представляет собой генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, характеризующееся деструкцией 2 и более эндокринных желез [2]. В соответствии с современной классификацией выделяют четыре типа аутоиммунной полиэндокринной недостаточности. АПС 1-го типа (кандидоз-эктодермальная дистрофия, Whitaker синдром) в большинстве случаев проявляется триадой симптомов, впервые описанной G. Whitaker, которая включает в себя кандидоз, дистрофию кожи, зубной эмали и ногтей (встречается в 20–100% случаев в рамках АПС 1-го типа), недостаточность околощитовидных желез (75–96%), развивающуюся в детском возрасте, и болезнь Аддисона (70–100%), которая проявляется в подростковом периоде [3, 4]. Также при наличии у пациентов АПС 1-го типа могут иметь место и другие аутоиммунные поражения органов и тканей: первичный гипогонадизм (до 50% больных), алопеция (30%), пернициозная анемия (15%), аутоиммунный гепатит (12%), болезнь Хашимото или диффузный токсический зоб (до 10%), сахарный диабет I типа (СД I) (1–5%) [1, 5]. Клинические наблюдения позволили выявить, что возможна комбинация любых проявлений АПС 1-го типа, что обусловливает полиморфизм симптомов у пациентов. Компоненты АПС 1-го и 2-го типов схожи, за исключением кандидоза кожи, эктодермальной дистрофии и гипопаратиреоза, нехарактерных для второго варианта. АПС 3-го типа характеризуется наличием аутоиммунного тиреоидита и других аутоиммунных заболеваний (таких как аутоиммунный адреналит, гипопаратиреоз, хронический кандидоз). АПС 4-го типа включает в себя две или более органоспецифичные аутоиммунные патологии, которые не соответствуют 1-му, 2-му или 3-му типам [6].
Аутоиммунная полиэндокринная недостаточность представляет собой орфанное заболевание, которое зарегистрировано примерно у 500–700 пациентов на всей планете [2]. Наибольшая частота встречаемости фиксируется у народов, долгое время проживавших в условиях генетической изоляции. Так, у иранских евреев АПС встречается с частотой 1 случай на 9 тыс. человек, среди сардинцев – 1 на 14,5 тыс., финнов – 1 на 25 тыс., словенцев – 1 на 43 тыс. [4, 6, 7]. Необходимо отметить, что пик манифестации при АПС 1-го типа соответствует возрасту 12 лет, при этом первые клинические симптомы (кандидоз кожи и слизистых оболочек) проявляются в раннем детском возрасте – до 5 лет, гипопаратиреоз – до 10 лет, а болезнь Аддисона – до 15 лет [8]. При этом только у 50% пациентов наблюдается полная триада G. Whitaker. В исследованиях было выявлено, что, чем раньше происходила манифестация, тем большее количество эндокринных желез вовлекалось в патологический процесс [9]. Для АПС 2-го типа характерны возраст пика манифестации 30 лет, а также частое развитие сахарного диабета I типа (у 50–55% пациентов). Половое соотношение аутоиммунной полиэндокринной недостаточности различно: АПС 1-го типа немного чаще встречается у мужчин (0,9–2,4:1), АПС 2-го, 3-го, 4-го типов в 4–10 раз чаще регистрируется у женщин [6, 10].
В основе аутоиммунной полиэндокринной недостаточности 1-го типа лежит мутация гена AIRE, который кодирует белок аутоиммунной регуляции, органом-мишенью которого в первую очередь являются вилочковая железа, а также лимфатические узлы, селезенка и лимфоидная ткань желудочно-кишечного тракта [7, 11]. В тимусе данный белок участвует в формировании толерантности иммунной системы. При повреждении гена AIRE наблюдается нарушение процессов отрицательной селекции Т-клеток, что приводит к аутоиммунной мультиэндокринной деструкции с развитием гипофункции эндокринных желез [12].
В настоящее время изучается роль антител к интерферонам 1-го типа (ω-интерферону и α2-интерферону) в патогенезе АПС 1-го типа, обладающих высокой специфичностью и являющихся перспективным методом диагностики [10, 13]. Интересен тот факт, что у пациентов с АПС 1-го типа не регистрируется высокая частота вирусных заболеваний, что в настоящее время связывают с большим разнообразием подтипов интерферонов, в то время как антитела при аутоиммунной полиэндокринной недостаточности вырабатываются только к ω- и α2-интерферону [6]. На современном этапе выявлена роль аутоантител к интерлейкину 17. Доказано, что данные цитокины вырабатываются Т-клетками CD4+, а именно Th17, и играют ключевую роль в развитии противогрибкового иммунитета [11]. Таким образом, аутоантитела блокируют действие интерлейкина 17, а также других веществ, вырабатываемых под его воздействием (ФНО-α, колониестимулирующего фактора, хемокинов), что приводит к возникновению хронического кандидоза кожи и слизистых, вызванного размножением условно-патогенной микрофлоры – Candida albicans [13]. Также в патологическом процессе принимают участие органоспецифичные аутоантитела, вырабатываемые к ферментам стероидогенеза (P450scc, P450c17, P450c21), бета-клеткам поджелудочной железы, антигенам коры надпочечников, паращитовидным железам [6, 10].
Полиэндокринные нарушения, развивающиеся у пациенток с АПС 1-го типа, оказывают негативное влияние на репродуктивное здоровье и фертильность женщин. Основным компонентом данного синдрома является аутоиммунный адреналит, проявляющийся хронической недостаточностью коры надпочечников (ХНН) вследствие лимфоцитарной инфильтрации, а затем и деструкции клеток, вначале наблюдаемой в клубочковой, а затем и в остальных зонах [10]. Болезнь Аддисона связана с повышенным риском развития осложнений в период гестации. Во время беременности заместительная терапия глюкокортикоидами (ГКК) может привести к дисморфогенезу у плода, аномалиям развития соединительной ткани, а также к задержке внутриутробного развития [14]. Описаны случаи мертворождения и атрофии коры надпочечников у плода на фоне длительного приема ГКК беременной [15]. Также при первичной ХНН возможно развитие аддисонового криза, чаще всего возникающего в третьем триместре и провоцирующегося началом родовой деятельности, хирургическим вмешательством, кровопотерей, стрессом и изменением гормонального баланса у беременной. Клинически он проявляется резким падением АД, сосудистым коллапсом, аритмией, рвотой, судорогами, бредом, ступором, острой почечной недостаточностью и может привести к смерти матери и плода [4, 8]. Другим критическим периодом развития острой надпочечниковой недостаточности являются первые сутки после родов. Патогенез основан на снижении выработки ГКК, отторжении плаценты, которая представляла собой источник секреции кортикостероидов, а также кровопотере в процессе родовой деятельности [16].
Опасность в период гестации у женщин с АПС 1-го типа и хронической надпочечниковой недостаточностью представляет артериальная гипотония, которая рассматривается некоторыми учеными как проявление токсикоза беременных [18]. С одной стороны, патогенез снижения АД у пациенток связан с недостатков минерало- и гклюкокортикоидов в организме беременной, а с другой – гипотония обусловлена формированием новой системы кровообращения «мать – плацента – плод», выступающей в роли дополнительного кровяного депо, влиянием плаценты на гипоталамо-гипофизарную систему с подавлением выработки вазопрессоров, а также преобладанием влияний парасимпатического отдела нервной системы в период гестации [14]. В результате данных изменений наблюдаются уменьшение минутного и ударного объема, венозного возврата к сердцу, общего периферического сопротивления кровеносных сосудов и снижение ОЦК, что приводит к системному снижению АД. Это в свою очередь нарушает кровоснабжение плаценты и плода и способствует развитию фетоплацентарной недостаточности. До формирования плаценты недостаточность маточно-плацентарного кровотока приводит к неполноценной инвазии трофобласта в aa.spirales, происходит спазм данных артерий, снижается кровоток в межворсинчатом пространстве, что в итоге проявляется нарушением газообмена, ишемией и инфарктом плаценты, острой гипоксией плода. Во второй половине беременности фетоплацентарная недостаточность сопровождается хронической гипоксией плода, что приводит к перераспределению кровотока для сохранения и поддержания развития ЦНС. Нарушение всех функций плаценты: защитной, выделительной, синтетической, эндокринной – оказывает негативное влияние на плод и может привести к его антенатальной гибели.
Таким образом, пациенткам с АПС 1-го типа и болезнью Аддисона необходимо своевременно решить вопрос о возможности пролонгирования беременности. При неконтролируемом течении первичной ХНН и развитии осложнений показано прерывание беременности, однако необходимо учитывать, что медикаментозный аборт противопоказан данной группе пациенток, а хирургическое вмешательство может спровоцировать аддисоновый криз [6].
По данным различных наблюдений у 10–50% женщин с аутоиммунной полиэндокринной недостаточностью 1-го типа развивается первичный гипогонадизм, который обусловлен аутоиммунной деструкцией яичников [19]. Клинически аутоиммунный оофорит проявляется нарушением менструального цикла. У пациенток могут регистрироваться олигоменорея, опсоменорея, аномальные маточные кровотечения, альгодисменорея, ановуляторные циклы, первичная и вторичная аменорея. Пациентки могут предъявлять жалобы на тупые ноющие боли в лобковой области с иррадиацией в прямую кишку и промежность, диспареунию, которые в большинстве случаев манифестируют на фоне развития инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза. Главным осложнением преждевременного истощения яичников аутоиммунного генеза является бесплодие [1]. Основным неинвазивным методом диагностики аутоиммунной деструкции яичников служит определение уровня антиовариальных антител, однако они не обладают высокой специфичностью и выявляются только на поздних стадиях развития патологического процесса, когда сохранение репродуктивного здоровья и фертильности пациенток невозможно [20]. Таким образом, для сохранения репродуктивного потенциала и эндокринной функции яичников необходима разработка новых методов диагностики, позволяющих выявить ранние маркеры заболевания.
У 10% пациенток с аутоиммунной полиэндокринной недостаточностью 1-го типа развивается первичный гипотиреоз, вызванный аутоиммунной деструкцией ткани щитовидной железы. Манифестация аутоиммунного тиреоидита происходит под воздействием неблагоприятных факторов. Острые респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекций в ЛОР-органах, травмы, неконтролируемое применение гормональных средств, беременность, инсоляция могут спровоцировать проявление тиреоидита Хашимото у пациенток [21]. В результате разрушения щитовидной железы, ее фиброза, а также выработки антител к тиреоглобулину и тиреоидпероксидазе происходит нарушение синтеза тиреоидных гормонов [22]. У женщин наблюдается замедление всех обменных процессов, что способствует появлению ожирения, которое сопровождается повышенным риском развития атеросклероза, тромбоэмболий, сердечно-сосудистых заболеваний, гормональной недостаточности яичников (вследствие гиперэстрогенемии и нарушения пульсовой секреции лютеинизирующего гормона), холецистита, рака молочной железы, рака эндометрия, миомы матки [23, 24]. Также изменяется работа гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, что проявляется снижением секреции ФСГ и ЛГ, нарушением фолликулогенеза и приводит к формированию ановуляторных циклов. Пациентки предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла – олиго- или полименорею, обильные маточные кровотечения, альгоменорею. Подавление образования лютеинового тела обусловливает дефицит прогестерона, необходимого для физиологических изменений эндометрия [23]. В результате слизистая оболочка матки истончается, наблюдаются гипофункция эндометриальных желез, снижение васкуляризации, что препятствует нормальной имплантации оплодотворенной яйцеклетки и приводит к развитию у пациенток с АПС 1-го типа бесплодия и болезни Хашимото [1, 21].
Одним из компонентов аутоиммунной полиэндокринной недостаточности 1-го типа может быть сахарный диабет I типа, который наблюдается у 1–5% женщин с данной патологией. Сахарный диабет занимает 3-е место в структуре смертности и ведет к развитию тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем [25]. Особую опасность данное заболевание представляет в период гестации ввиду изменения всех видов обмена веществ и сложности контроля гипергликемии у беременной. Так как инсулин матери не проходит через плацентарный барьер, то и у плода наблюдается гипергликемия [26]. Если повышение уровня глюкозы происходит до 10–12-й недели внутриутробного развития, когда островковый аппарат не сформирован, то активируется перекисное окисление липидов, что нарушает нормальное течение эмбриогенеза и приводит к развитию диабетической эмбриофетопатии, которая повышает интра- и постнатальную смертность в 3–5 раз [27]. Со стороны беременной повышается риск развития таких осложнений, как преэклампсия и эклампсия, тяжелые формы гестозов, слабость родовой деятельности, преждевременные роды, обильные кровотечения во время родов и в раннем послеродовом периоде, воспалительные заболевания мочеполовой системы, а также возможен летальный исход [28].
По данным отечественных наблюдений у пациенток с аутоиммунной полиэндокринной недостаточностью 1-го типа возможно наступление спонтанной беременности без применения вспомогательных репродуктивных технологий [6]. При компенсации основных эндокринологических компонентов заболевания беременность может протекать без осложнений и заканчиваться рождением здоровых детей – гетерозиготных носителей мутации гена AIRE [6]. Необходимо учитывать, что при отсутствии терапии и наблюдения специалистами возможны декомпенсация компонентов АПС 1-го типа в период гестации, а также манифестация новых компонентов в послеродовом периоде.
Заключение. Таким образом, из вышеизложенного можно сделать вывод, что аутоиммунная полиэндокринная недостаточность 1-го типа оказывает негативное влияние на репродуктивное здоровье женщин и может приводить к снижению их фертильности. Основной причиной бесплодия и невынашивания беременности является развитие аутоиммунного тиреоидита, сахарного диабета I типа, аутоиммунного оофорита и хронической надпочечниковой недостаточности. Своевременная диагностика и лечение, а также прегравидарная подготовка позволяют снизить риск развития акушерских осложнений и предотвратить возникновение неблагоприятного исхода для матери и плода.
Аутоиммунный полигландулярный синдром
Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа, иначе именуемый кандидополиэндокринным синдромом или синдромом Уайтекера, характеризуется многообразием клинических проявлений из-за множественного аутоиммунного поражения различных органов и тканей. Патологическая триада, состоящая из кандидоза кожных покровов и слизистых оболочек, гипопаратиреоза и признаков первичной надпочечниковой недостаточности, позволяет диагностировать аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа. Чаще всего заболевание возникает у детей 10-12 лет, поэтому иногда его называют ювенильной семейной полиэндокринопатией. Распространенность заболевания довольно низкая, за исключением представителей мужской популяции Ирана, Финляндии, Сардинии и ряда других стран с генетически обособленным народом.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа возникает чаще у женщин в возрасте 20-33 лет и представляет собой сочетание первичной хронической надпочечниковой недостаточности с аутоиммунным тиреотоксикозом или диффузным токсическим зобом (так называемый синдром Шмидта), либо с сахарным диабетом 1 типа (синдром Карпентера).
Причины и механизм развития аутоиммунного полигландулярного синдрома
Заболевание передается из поколения в поколение, то есть можно говорить о его наследственной природе. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа является единственным атоиммунным заболеванием моногенной природы, так как известно, что его развитие связано с мутацией гена, который кодирует белок аутоиммунного регулятора. Данный ген расположен на длинном плече 21 хромосомы и ответственен за формирование клеточного иммунитета и механизмов иммунотолерантности. Наследование патологии происходит по аутосомно-рецессивному типу, а поражению часто подвержены братья и сестры одного поколения.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа относят к разряду многофакторых патологических процессов с наследственной предрасположенностью, связанных с дефектной экспрессией антигенов системы HLA на клетках эндокринных желез, возникающей под влиянием факторов внешней среды. Патологический процесс может наследоваться представителями одной семьи на протяжении нескольких поколений.
Симптоматика аутоиммунного полигландулярного синдрома
Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа, развивающийся обычно в первые десять лет жизни, характеризуется первым признаком в виде хронического грибкового поражения кожи и слизистых оболочек (кандидоз), следом за которым развиваются гипопаратиреоз (снижение функции околощитовидных желез), первичная надпочечниковая недостаточность. Кандидомикоз при аутоиммунном полигландулярном синдроме имеет генерализованный характер, поражая слизистые оболочки полости рта, наружных половых органов, органов дыхания и пищеварения, кожные покровы и ногти. Гипопластические деформации ногтей и дисплазия эмали зубов служат признаками гипопаратиреоза. У ряда больных может отмечаться выпадение или поседение волос, воспаления век и роговицы глаз в виде кератоконъюнктивита и сухого кератита.
Изредка у больных диагностируют васкулит, ревматоидный артрит, нефрит с развитием хронической почечной недостаточности и различные типы анемий.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа чаще всего проявляется в возрасте 30 лет хронической надпочечниковой недостаточностью. В течение последующего десятилетия присоединяются сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный тиреоидит. Изредка встречаются случаи, когда функция щитовидной железы повышается, а не снижается, что приводит к развитию диффузного токсического зоба. Помимо вышеперечисленных патологий у больных могут наблюдаться воспалительные процессы в плевре и перикарде, поражения зрительных нервов, целиакия, опухолевые процессы в гипофизе.
Диагностические критерии аутоиммунного полигландулярного синдрома
Диагностика заболевания складывается из комплекса данных анамнеза, физикального обследования, лабораторно-инструментальных и молекулярно-генетических методов исследования.
Из анамнеза больного можно выяснить, встречалось ли подобное заболевание у кого-то из членов семьи, каким образом изменяется клиническая картина болезни, как часто присоединяются новые симптомы. При физикальном обследовании важно обратить внимание на кожные покровы для выявления отсутствия пигментации, гиперпигментации, сухости, бледности. Внимательному осмотру также подвергают ногти, волосы и слизистые оболочки для выявления признаков кандидомикоза и алопеции. Измерение массы тела и роста, а также оценка полового развития по шкале Таннера позволят оценить степень эффективности заместительной гормональной терапии, если таковая уже проводится, или степень тяжести течения аутоиммунного полигландулярного синдрома.
Так как для аутоиммунного полигландулярного синдрома характерно вовлечение в процесс и других органов, нелишней для постановки окончательного диагноза будет оценка функции половых желез. С этой целью исследуют уровень лютеотропного и фолликулостимулирующего гормона, а также тестостерона и эстрадиола.
Сахарный диабет 1 типа, входящий в аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа, выявляется измерением уровня сахара в крови, гликозилированного гемоглобина и при проведении перорального глюкозотолерантного теста. Для подтверждения того, что патологический процесс носит аутоимммунный характер, у больных исследуют наличие антител к органам-мишеням.
Молекулярно-генетическая диагностика предполагает проведение ДНК-диагностики аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа всем пациентам, страдающим хроническим кандидомикозом, гипопаратиреозом и надпочечниковой недостаточностью с неясной этиологией. Этому же виду диагностики должны быть подвергнуты сестры и братья больного. Выявление мутировавшего гена может помочь в постановке окончательного диагноза на клиническом этапе или позволит выявить заболевание до появления клинических признаков.
Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома
Так какаутоиммунный полигландулярный синдром сочетает в себе сразу несколько патологических процессов в различных органах, есть определенные особенности лечения, несмотря на то, что основной целью его является устранение симптомов заболевания. В случае, если одновременно выявляются надпочечниковая недостаточность и гипотиреоз, для адекватной коррекции необходимо назначение заместительной гормональной терапии глюкокортикоидами и минералокортикоидами. Важно следить за дозировкой вводимых препаратов во избежание развития острого адреналового криза.
Пациенты должны употреблять в пищу продукты, богатые аскорбиновой кислотой и кальцием, в рационе увеличивают содержание хлорида натрия и запрещают прием алкогольных напитков.
Так как аутоиммунный полигландулярный синдром является хронической эндокринной патологией, больные должны находиться под наблюдением врача, проходить регулярное обследование дважды в год для выявления новых симптомов, достижения состояния компенсации и профилактики развития острых кризовых состояний.
Хроническая надпочечниковая недостаточность
Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)
Гормон Т4
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
Гипотиреоз
Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.
Гормоны щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
Гипопаратиреоз
Псевдогипопаратиреоз
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Анализ на гормоны щитовидной железы
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
Анализ на АКТГ
Анализ на АКТГ применяется для диагностики заболеваний, связанных с нарушением работы коры надпочечников, а также в ходе наблюдения после оперативного удаления опухолей
Консультация детского эндокринолога
Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи
Отзывы
Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии