аутоиммунные заболевания жкт что это

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

Источник

Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

Источник

Самый полный перечень симптомов болезней кишечника

Благодаря научным открытиям за последние тридцать лет представления о роли кишечника и его микрофлоры в нашем организме значительно изменились. Оказалось, что они не только играют основную роль в усвоении и утилизации пищи и защищают от попадающих вместе с ней бактерий и вирусов, но и участвуют в работе иммунной системы, вырабатывают гормоны, влияют на вес, аппетит и, даже, на настроение и способность сосредоточиться.

Функции кишечника и его микрофлоры

Одна из основных функций – обеспечение организма необходимыми питательными веществами и удаление отходов. Большинство процессов по расщеплению пищи на частицы, которые могут быть усвоены организмом, происходит в начальном отделе тонкого кишечника – двенадцатиперстной кишке. Там же начинается и всасывание необходимых питательных веществ, затем оно продолжается в других отделах тонкого кишечника.

Не подлежащие перевариванию остатки пищи, например клетчатка, поступают в толстый кишечник, где используются для питания проживающими там микроорганизмами. В процессе их жизнедеятельности образуются необходимые для человека вещества, которые мы не можем синтезировать самостоятельно. Например, кишечные палочки, бифидо- и лактобактерии синтезируют и способствуют всасыванию витаминов К, важных для кроветворения, витаминов группы В, необходимых для нервной системы, а также фолиевой и никотиновой кислот. Кроме того бактерии кишечника участвуют в выработке незаменимых аминокислот, помогают получить больше энергии из пищи и вырабатывают ферменты, способствующие процессу преобразования желчных кислот в кишечнике.

Слизистая кишечника содержит иммунные клетки, которые защищают нас от вторжения чужеродных агентов и участвуют в работе общего иммунитета. А бактерии кишечной микрофлоры производят полезные для иммунной системы вещества и подавляют патологические бактерии.

Кишечник является одним самых крупных эндокринных органов, клетки кишечника вырабатывают различные гормоны, которые участвуют в регулировании работы желудочно-кишечного тракта и стимулируют восстановление клеток кишечника.

Столь многообразная роль клеток тонкой и толстой кишки и примерно 2 кг микроорганизмов, в них проживающих, приводит к тому, что заболевания кишечника могут иметь очень разнообразные симптомы.

Как кишечник связан с самочувствием?

Наиболее часто встречающиеся симптомы нарушений функции кишечника объединены под собирательным понятием кишечной диспепсии. К ним относятся вздутие, повышенное газообразование, урчание в животе, поносы, запоры или их чередование (неустойчивый стул), дискомфорт и боли в животе. Эти симптомы могут быть вызваны как нездоровым образом жизни, длительным приемом медикаментов, влиянием стресса, так и недостаточным производством пищеварительных ферментов вследствие наличия различных заболеваний ЖКТ, и в частности кишечника. Постоянно повторяющиеся симптомы кишечной диспепсии вызывают ухудшение качества жизни. Поэтому при появлении таких симптомов и, особенно, при частом повторении для того, чтобы пройти эффективное лечение и избавится от них, необходима помощь гастроэнтеролога.

Болезни кишечника и нарушения в его работе могут влиять на различные процессы в организме и вызывать симптомы, которые не всегда явно указывают на кишечник. К ним относятся слабость, упадок сил, кожные проблемы, выпадение волос, сниженное настроение, боли в суставах, их еще называют внекишечными. Кроме того дисбаланс между нормальными и патогенными микроорганизмами, входящими в состав микрофлоры, также отражается на самочувствии и состоянии здоровья человека и может способствовать развитию воспалительных процессов в организме.

Получить консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на диагностике и лечении заболеваний кишечника, вы можете в Гастроэнтерологическом центре Эксперт.

Симптомы требующие, незамедлительного обращения к врачу

Хронические заболевания кишечника, такие как дивертикулярная болезнь, язвенный колит, болезнь крона, полипы при длительном течении без правильно подобранного лечения могут привести к опасным для жизни осложнениям и онкологическим заболеваниям.

Согласно клиническим рекомендациям установлены «симптомы тревоги» или «симптомы красных флагов», при которых необходимо срочное посещение врача:

Кишечные симптомы

Какие боли в животе, связаны с болезнями кишечника?

Кишечник самый протяженный орган пищеварительной системы, который занимает большую часть брюшной полости. Поэтому при его заболеваниях могут возникать боли различной интенсивности в верхней, средней и нижней частях живота, слева, справа и вокруг пупка. Чаще всего они могут иметь связь со стулом, а не с приемом пищи. Но наличие заболеваний, даже таких грозных как язвенный колит, не всегда сопровождается ярко выраженной болью в животе, а начальная стадия онкологических заболеваний вообще не вызывает болей в животе, поэтому необходимо обращать внимание и на другие симптомы и регулярно проходить профилактические обследования.

Понос (диарея)

Острая диарея длится не больше двух-трех недель и часто имеет инфекционную природу. Хроническая диарея характеризуется длительным течением (больше 2-х недель), ее может вызывать множество причин.

Запор (обстипация)

Изменение формы и внешнего вида стула

Исследование образцов кала является одним из основных способов диагностики заболеваний кишечника. Также возможна предваряющая посещение врача самодиагностика по внешнему виду стула.

В норме стул имеет коричневый цвет, форму банана и густоту зубной пасты. Возможны небольшие отклонения, связанные с увеличением в рационе клетчатки, продуктов и лекарств, окрашивающих кал. Нормальная частота опорожнения кишечника согласно Всемирной организации здравоохранения, колеблется от 2 раз в день до 4 раз в неделю и должна происходить легко и без натуживания.

О начале воспалительного процесса в кишечнике может сигнализировать учащение дефекации и появление неоформленного стула с примесью слизи. При обострении ситуации стул становится жидким и частым. Также жидкий стул может сигнализировать о погрешностях в питании, наличии пищевой непереносимости продуктов.

Причиной плотного фрагментированного кала по типу «овечьего» или в виде «кедровой шишки», может быть недостаток воды и клетчатки в рационе и малоподвижный образа жизни. Но если такой стул наблюдается более 3 месяцев, он является симптомом хронического запора.

Более подробно о связи внешнего вида стула и заболеваний кишечника читайте в нашей статье «Как по калу определить заболевание кишечника?»

Повышенное газообразование и вздутие живота

Образование газов в кишечнике является нормальной частью процесса пищеварения, однако некоторые штаммы кишечных бактерий, в процессе жизнедеятельности выделяют больше газов, чем другие. При повышенном содержании таких бактерий возникает чрезмерное брожению, задержка газов в кишечнике и вздутие живота. Также повышенное брожение пищи может быть вызвано нарушением переваривания пищи по причине пищевой непереносимости и недостаточности ферментов для ее расщепления, например, недостаточностью лактазы.

Изжога

Повышенное газообразование в кишечнике и запоры, вызывают вздутие живота и повышают давление на диафрагму и нижний пищеводный сфинктер. Это может способствовать забросу содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод и вызывать изжогу.

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота могут быть как симптомами кишечной инфекции, так и нарушения проходимости кишечника.

Внекишечные симптомы

Повышение температуры

Лихорадка может быть симптомом инфекционных и воспалительных заболеваний кишечника, если сопровождается учащением стула, болями в животе, ложными позывами к дефекации (тенезмами).

Беспричинное похудение или набор веса

Заметное снижение веса без использования диеты для похудения или значительного повышения физической активности, может быть признаком нездорового кишечника. Воспалительные процессы в кишечнике при его различных заболеваниях, вызывают нарушение всасывания необходимых организму питательных веществ и проводят к потере веса. Также такое нарушение может быть вызвано избыточным бактериальным ростом в тонком кишечнике.

Увеличение веса может быть вызвано инсулинорезистентностью или склонностью к перееданию, которые могут быть обусловлены, в том числе, дисбалансом кишечной микрофлоры. Исследования, изучавшие микрофлору кишечника у худых и полных людей, обнаружили, что у людей с избыточным весом чаще наблюдается дисбаланс бактерий в кишечнике. Также определенные типы бактерий могут влиять на набор веса, поскольку они вырабатывают вещества-метаболиты, способствующие увеличению всасывания углеводов и жиров, что ведет к повышенному поступлению калорий в организм и определяет набор массы тела.

Снижение иммунитета

Нарушение работы кишечника приводит к серьезным проблемам с иммунитетом, способствуя проникновению бактерий и вирусов внутрь человеческого организма. Из-за воспалительных процессов в кишечнике ухудшается не только локальная защита его слизистой оболочки от проникновения чужеродных бактерий и вирусов, но и возникают нарушения в работе общего защитного механизма всего организма.

Дисбаланс кишечной микрофлоры приводит к росту патогенных микроорганизмов и вирусов в кишечнике.

Повышенная утомляемость, упадок сил

Исследования показывают, что у людей с синдромом хронической усталости аномальный уровень определенных видов кишечных бактерий. На самом деле связь между нездоровым кишечником и хронической усталостью настолько сильна, что, по оценкам одного исследования, 80% людей с хронической усталостью можно диагностировать, просто проведя исследование их кишечной микрофлоры.

Нездоровый кишечник также может негативно влиять на циркадный ритм, что может нарушить сон и вызвать чувство чрезмерной усталости в течение дня.

Необъяснимое снижение настроения, тревожность, депрессия

Микрофлора кишечника играет важную роль в психическом здоровье и реакции человека на стресс. Пока точные механизмы этого явления не совсем определены, но есть свидетельства того, что определенные гормоны, вырабатываемые в кишечнике, называемые кишечными пептидами, контролируют передачу сигналов между кишечником и мозгом (и наоборот). Нарушение гормонального баланса может способствовать развитию тревожности и другим психоэмоциональным расстройствам.

Инсулинорезистентность

Механизмы вызывающие инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей (мышечной, жировой и печеночной) к действию инсулина, полностью не известны, но наряду с повышением возраста, дислипидемией, избыточным весом, распределением жира в организме, важную роль играет нарушение состава кишечной микрофлоры. Научными исследованиями доказано, что бактерии микрофлоры не только участвуют в обмене веществ в организме, но и могут влиять на чувствительность тканей к инсулину.

Проблемы с кожей

При экземе, псориазе, акне и других воспалительных заболеваниях кожи, часто рекомендуются средства для местного ухода за кожей, но следует знать, что некоторые кожные заболевания могут сочетаться с заболеваниями кишечника. Например, целиакия, язвенный колит и болезнь Крона имеют внекишечные проявления, порой напрямую связанные с активностью основного заболевания, что определяет лечебную тактику.

Дисбиоз кишечной микрофлоры и нарушение кишечной проницаемости, сопровождающие заболевания кишечника, могут вызывать развитие воспалительных реакций, которые ухудшают состояние кожи. Подробнее о кожных проявлениях болезней ЖКТ

Витаминная и минеральная недостаточность

Целиакия, лактазная недостаточность, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника вызывают нарушение всасывания в кишечнике витаминов и минералов с развитием их дефицита.

Пищевая непереносимость

Пищевая непереносимость, в отличие от аллергии не связана с реакцией иммунной системы и проявляется послаблением стула, вздутием и болями в животе и другими неприятными симптомами, вызываемыми трудностями с перевариванием определенных продуктов. Кроме того непереносимость пищевых продуктов может быть результатом дисбаланса кишечной микрофлоры, который приводят к нарушению процессов переваривания пищи.

Кроме вышеперечисленных симптомов аутоиммунные заболевания кишечника, такие как, целиакия могут сопровождаться:

Более подробно о целиакии у взрослых читайте в нашей статье «Чем опасна целиакия у взрослых?»

Проверить переносимость глютена или лактозы можно с помощью программ

Источник