аутоиммунный панкреатит что это

Аутоиммунный панкреатит что это

Измерение концентрации подкласса иммуноглобулина IgG4 в сыворотке крови используется для диагностики аутоиммунного панкреатита, заболевания, характеризующегося поражением ткани поджелудочной железы с развитием хронического панкреатита.

Аутоиммунный панкреатит (АИП), иммуноглобулин G4, IgG4.

Синонимы английские

Autoimmune pancreatitis (AIP), immunoglobulin G4, IgG4.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

В соответствии с международными согласованными диагностическими критериями (ICDC), данная форма заболевания относится к аутоиммунному панкреатиту (АИП) 1-го типа и является IgG4-ассоциированным заболеванием. В то время как для АИП 2-го типа характерна нейтрофильная инфильтрация протоков поджелудочной железы, но без инфильтрации IgG4 секретирующими плазматическими клетками и без увеличения уровня IgG4 в сыворотке крови.

К наиболее характерным симптомам АИП относятся желтуха подпеченочной этиологии, боли в животе, симптомы острого панкреатита, стеаторея, развитие сахарного диабета. Также может отмечаться поражение других органов и систем: воспалительный и фиброзирующий процесс в желчных протоках, протоках слюнных желез, ретроперитонеальный фиброз, сопровождающийся болью в спине, увеличение медиастинальных и абдоминальных лимфатических узлов, поражение почек с формированием гидронефроза.

Для выявления концентрации подкласса IgG4 в сыворотке крови пациентов с подозрением на АИП используется метод твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Для АИП 1-го типа диагностическая чувствительность данного метода составляет 44-95 %. В случаях когда уровни IgG4 в норме, может быть рекомендовано дополнительное обследование на выявление антинуклеарных антител, в частности антинуклеарного фактора, и антител к цитоплазме нейтрофилов.

Следует отметить, что повышение уровня IgG4 в сыворотке крови отмечается также у больных хроническим панкреатитом, при раке поджелудочной железы, холангиокарциноме, при других IgG4-ассоциированных заболеваниях (ретроперитонеальный фиброз, синдром Микулича).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,1-1,35 г/л.

Что может влиять на результат?

28 Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках

43 Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)

6 Амилаза общая в сыворотке

6 Амилаза панкреатическая

9 Гликированный гемоглобин (HbA 1c)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог, эндокринолог, ревматолог.

Источник

Аутоиммунный панкреатит

Аутоиммунный панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы с характерными клиническими и гистологическими особенностями, в развитие которого вовлечены аутоиммунные механизмы.

Аутоиммунный панкреатит – системное заболевание, при котором могут поражаться другие органы. Может иметь диффузную и очаговую форму, при очаговой форме проявления заболевания сходны с раком поджелудочной железы.

Кто входит в группу риска?

Заподозрить заболевание можно при возникновении следующих симптомов:

При обнаружении одного или нескольких таких признаков, рекомендуется обратиться к врачу. Специалист оценит ситуацию и назначит дообследование.

При подозрении на аутоиммунный панкреатит выполняют комплексную диагностику.

Для диагностики аутоиммунного панкреатита проводятся лабораторные исследования: в том числе определение иммуноглобулинов G4 в сыворотке крови, а также инструментальные исследования: ультразвуковое исследование органов брюшной полости, мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием, при необходимости – эндоскопическая ультрасонография, магнитно-резонансная холангиопанкреатография.

В Московском клиническом научно-практическом центре им. А.С. Логинова диагностика и лечение аутоиммунного панкреатита осуществляется совместными усилиями врачей гастроэнтерологов, эндокринологов, хирургов, специалистов лучевой диагностики и патоморфологов. Раннее обращение к нашим специалистам позволяет своевременно установить диагноз и начать лечение. Лечение аутоиммунного панкреатита провидится с применением глюкокортикостероидов и других иммуносупрессивных препаратов. В отличие от других форм панкреатита, при аутоиммунном панкреатите возможно восстановление нарушенных функций поджелудочной железы.

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отделения патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ всегда готовы Вам помочь.

Источник

IgG4-ассоциированный панкреатит – трудности диагностики и лечения

На сегодняшний день IgG4-ассоциированный панкреатит – аутоиммунный панкреатит 1-го типа является достаточно редко встречающимся заболеванием поджелудочной железы, которое вызывает большие трудности в выборе лечебно-диагностической тактики как у хирургов,

Abstract. To date, IgG4-associated pancreatitis – type 1 autoimmune pancreatitis is a fairly rare disease of the pancreas, which causes great difficulties in the choice of therapeutic and diagnostic tactics for both surgeons and gastroenterologists. The disease is poorly understood and rarely discussed in routine clinical practice. Although, perhaps, in fact, the number of such patients is significantly greater. The prevailing etiological variant of the development of autoimmune pancreatitis remains the theory of lymphocyte activation under the influence of IgG4, which is normally one of the smallest immunoglobulins of class G, exhibiting both pro-inflammatory and anti-inflammatory activity. The inflammatory process caused by activated IgG4-positive leukocytes is characterized by the development of a diffuse or local process due to pronounced infiltration by lymphocytes and plasma cells, followed by their activation into fibroblasts and the formation of focal fibrosis. In the presented clinical case, we tried to describe all the difficulties faced by the patient, his family and friends, his attending physicians. A disease that developed over the years and led to a traumatic operation, the diagnosis – the setting of which required many years of diagnostic search, a treatment that allowed to save life and improve its quality, but due to delay, it turned out to be insufficient to fully rehabilitate the patient. For citation: Cherepnin M. A., Serova E. V., Berdnikov S. I., Chuprakov E. V., Govorina Yu. B. IgG4-associated pancreatitis difficulties of diagnostics and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 2 (24): 35-37. DOI: 10.26295/OS.2021.11.17.007

Резюме. На сегодняшний день IgG4-ассоциированный панкреатит – аутоиммунный панкреатит 1-го типа является достаточно редко встречающимся заболеванием поджелудочной железы, которое вызывает большие трудности в выборе лечебно-диагностической тактики как у хирургов, так и гастроэнтерологов. Заболевание является недостаточно изученным и редко обсуждаемым в рутинной клинической практике. Хотя, возможно, на самом деле число таких пациентов значимо больше. Превалирующим этиологическим вариантом развития аутоиммунного панкреатита остается теория активации лимфоцитов под действием IgG4, который в норме является одним из самых малочисленных иммуноглобулинов класса G, проявляющим как провоспалительную, так и противовоспалительную активность. Воспалительный процесс, вызванный активированными IgG4-положительными лейкоцитами, характеризуется развитием диффузного или локального процесса, обусловленного выраженной инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами, с последующей активацией их в фибробласты и формированием очагового фиброза. В представленном клиническом случае мы постарались описать все сложности, с которыми столкнулись пациент, его родные и близкие, его лечащие врачи. Заболевание развивалось годами и привело к травмирующей операции, постановка диагноза потребовала многих лет диагностического поиска, лечение позволило сохранить жизнь и улучшить ее качество, но из-за несвоевременности оказалось недостаточным, чтобы полностью реабилитировать пациента.

Первые описания клинических случаев аутоиммунного панкреатита появились еще в 1892 г. в работах Mikulicz и соавторов [1]. Таким образом это заболевание получило название «болезнь Микулича». За вековую историю название заболевания трансформировалось в лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит (LPSP) – Kawaguchi и соавторы [2]. В течение последних 50 лет, с развитием иммунологии и лабораторной диагностики, IgG4-ассо-циированные заболевания обособились как класс и получили свое современное название.

Поражение поджелудочной железы также носит название аутоиммунного панкреатита (АИП) 1-го типа, так как исторически именно изучение опухолевидного фиброза поджелудочной железы дало начало исследованиям IgG4-ассоциированных заболеваний других органов. На сегодняшний день известно о возможном поражении практически любого органа заболеваниями данной этиологии [3, 4].

Согласно данным разных авторов, заболеваемость аутоиммунным панкреатитом составляет от 4,8-5,8% (0,71 случая на 100 тысяч населения) [5] до 5-7% и 3-11% [6, 7], при этом мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще женщин с преобладающей возрастной группой старше 40-45 лет. В структуре хронических панкреатитов всех этиологий АИП 1-го и 2-го типа составляет до 5%. Примерно у 5% пациентов с подозрением на рак поджелудочной железы в итоге диагностируют АИП 1-го и 2-го типа [8].

Этиология этого заболевания до сих пор не ясна. Превалирующим этиологическим вариантом развития АИП остается теория активации лимфоцитов под действием IgG4 – одного из субклассов иммуноглобулинов класса G. IgG4 в норме является одним из самых малочисленных иммуноглобулинов класса G, его роль до конца не изучена, известно только, что он проявляет как провоспалительную, так и противовоспалительную активность. Воспалительный процесс, вызванный активированными IgG4-положительными лейкоцитами, характеризуется развитием диффузного или локального процесса, обусловленного выраженной инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами, с последующей активацией их в фибробласты и формированием очагового фиброза [9].

Клиническая картина варьирует в широких пределах в зависимости от комбинации пораженных органов и выраженности симптомов. Большая часть известных случаев характеризуется хорошим ответом на терапию иммуносупрессантами.

На сегодняшний день имеются рекомендации:

Перечисленные рекомендации послужили критериями постановки диагноза и выбора тактики лечения больного в описываемом клиническом случае.

Мировая практика показывает, что первым врачом, к которому обращается пациент с этим заболеванием за помощью, будет хирург, онколог или терапевт. Поэтому осведомленность об этой патологии именно специалистов общей практики является ключевой для постановки диагноза на ранних этапах.

Также диагноз IgG4-ассоциированной патологии остается не рутинным ввиду крайне редкого применения лабораторного маркера из-за высокой стоимости: речь идет об исследовании на уровень IgG4 крови, для первичной диагностики также подходит анализ на общий IgG, который дешевле, но менее специфичен.

В представленном клиническом случае мы постарались описать все сложности, с которыми столкнулись пациент, его родные и близкие, а также лечащие врачи. Заболевание развивалось годами и привело к травмирующей операции, постановка диагноза потребовала многих лет диагностического поиска, лечение позволило сохранить жизнь и улучшить ее качество, но из-за несвоевременности оказалось недостаточным, чтобы полностью реабилитировать пациента.

Пациент 43 лет был направлен хирургом после курса стационарного лечения к терапевту-гастроэнтерологу для амбулаторного обследования и лечения.

При обращении: жалобы на боли в эпигастральной области после приема пищи с иррадиацией в спину и правое подреберье, клиника диспептического синдрома, периодически – субфебрильная температура тела, снижение его массы за последние 3 месяца на 10 кг, полифекалия, неоформленный стул, метеоризм. Профессиональные вредности исключены, пациент работает спортивным тренером, ведет здоровый образ жизни: опросник AUDIT не показал алкогольной зависимости, курение отрицает.

При расспросе выяснилось, что история заболевания уходит в далекий 1996 г., когда в связи с выраженными болями в животе пациент впервые был экстренно госпитализирован в хирургическое отделение одного из стационаров г. Красноярска, где ему был выставлен диагноз: острый идиопатический панкреатит, холангит неясной этиологии, стриктура нижней трети общего желчного протока. Из-за отсутствия эффекта от патогенетической и симптоматической консервативной терапии была выполнена хирургическая операция: лапаротомия, панкреатоеюностомия, холедоходуоденостомия. Со слов пациента, после операции оперировавший хирург сказал: «Твоя поджелудочная, как у старика 70 лет». На тот момент пациенту было всего 20 лет. После проведенного лечения отмечалась клиническая ремиссия – стойкий болевой синдром в эпигастрии отсутствовал. В последующем на диспансерном учете пациент не состоял, за медицинской помощью не обращался.

В конце августа 2019 г. боли в эпигастрии возникли вновь, столь сильные, что потребовали обращения в хирургическое отделение. Было выявлено повышение диастазы мочи до 1600 ЕД/л, амилазы крови – до 800 ЕД/л. Ультра-сонография брюшной полости: эхо-картина острого панкреатита, жидкость в сальниковой сумке. С подозрением на панкреонекроз пациента госпитализировали в хирургическое отделение. Проведена консервативная терапия – инфузионная, секретолитическая, спазмолитическая, симптоматическая. Эффект от лечения положительный – боли в животе уменьшились, но не были купированы до конца. На момент выписки показатели биохимического анализа крови нормализовалась, но боли сохранялись. Пациенту рекомендована плановая консультация терапевта-гастроэнтеролога.

Через неделю после выписки пациент был вынужден вновь обратиться за медицинской помощью из-за сохраняющегося болевого синдрома, снижения массы тела и повышения температуры до 37,5-38,5 °С. Повторно госпитализирован в другое хирургическое отделение.

При ультрасонографии брюшной полости выявлено объемное образование в проекции головки и тела поджелудочной железы с признаками деструкции и абсцедирования. В анализах крови отмечалась эритропения, С-реактивный белок – 10 мг/л, гипопротеинемия – до 58 г/л. Для уточнения диагноза выполнена магнитно-резонансная томография брюшной полости с холангиографией и забрюшинного пространства: объемное образование в панкреатодуоденальной зоне размерами 8,0 × 7,8 × 4,6 см (вероятно, соответствует инфильтрату) с признаками абсцедирования; признаки острого панкреатита, отечная форма, нарушения холединамики, признаки конкрементов в области шейки, в просвете холедоха; умеренная гепатоспленомегалия; единичные мелкие паренхиматозные кисты обеих почек.

Решался вопрос о необходимости оперативного вмешательства по поводу абсцесса поджелудочной железы. Дополнительно выполнена мультиспиральная компьютерная томография и эндосонография. По результатам эндосонографии: состояние после наложения холедоходуоденоанастомоза. Эхо-эндоскопическая картина наиболее вероятно соответствует воспалительному процессу головки поджелудочной железы с деструкцией (инфильтрат с абсцедированием?) (рис.). Эхо-признаки хронического панкреатита. Конкременты, сладж желчного пузыря. Диффузные изменения печени.

Однако по результатам мультиспиральной компьютерной томографии признаков абсцесса поджелудочной железы обнаружено не было. Вопрос о дальнейшей тактике ведения пациента остался открытым.

После консультации гастроэнтеролога для уточнения генеза воспалительного процесса проведен прокальцитониновый тест, оказавшийся отрицательным, что в совокупности с положительным тестом на С-реактивный белок указывает на неинфекционную природу заболевания. Из-за имевшегося ранее в анамнезе холангита предположена аутоиммунная природа заболевания. Пациенту рекомендовано пройти тест на антитела к митохондриям АМА-М2 – тест на склерозирующий холангит, ANA (отрицательный, менее 1/40), ANCA (отрицательный) и IgG4 – маркер аутоиммунного инфильтрата забрюшинного пространства и/или маркер аутоиммунного панкреатита 1-го типа, эластазу стула: 10 мкг/г – выраженная экзокринная недостаточность поджелудочной железы.

Тесты подтвердили предварительный диагноз – антитела были в 2 раза выше нормы. Согласно международным критериям диагностики АИП 1-го типа [16, 17] был выставлен диагноз «IgG4-ассоциированная болезнь поджелудочной железы». Пациенту назначена терапия метилпреднизолоном в дозе 40 мг/сут с последующим снижением по 4 мг до полной отмены [18].

Сопутствующая терапия была обусловлена хроническим болевым синдромом (амитриптилин в дозе 50 мг в сутки по рекомендации невролога) и тяжелой экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (панкреатин – 50 000 ЕД липазы в каждый прием пищи, урсодезоксихолевая кислота – 500 мг в сутки).

На фоне проведенной терапии через 1 месяц удалось уменьшить объем образования по данным мультиспиральной компьютерной томографии в 2 раза, экзокринная функция поджелудочной железы не восстановилась, поэтому заместительная терапия сохранена на пожизненный режим приема, болевой синдром полностью купирован на фоне приема амитриптилина через 4 месяца. За примерно годовой период наблюдения после лечения отмечается клиническая и иммунологическая ремиссия.

Представленный клинический случай является примером редкой формы хронического панкреатита – диагностика, лечение и диспансерное наблюдение этой группы пациентов требуют мультидисциплинарного подхода.

Проведенная терапия, по международным данным [8], позволяет достичь ремиссии, длительность которой индивидуальна. Диспансерное наблюдение пациента продолжается.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ООО Клиника «Здоровая семья», Красноярск, Россия
** ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск, Россия
*** КГБУЗ Красноярская МКБ № 4, Красноярск, Россия
**** ФГБУ ФСНКЦ ФМБА России, Красноярск, Россия
# КГБУЗ ККБ, Красноярск, Россия
## КГАУЗ Красноярская МБ № 5, Красноярск, Россия

IgG4-ассоциированный панкреатит – трудности диагностики и лечения/ М. А. Черепнин, Е. В. Серова, С. И. Бердников, Е. В. Чупраков, Ю. Б. Говорина
Для цитирования: Черепнин М. А., Серова Е. В., Бердников С. И., Чупраков Е. В., Говорина Ю. Б. IgG4-ассоциированный панкреатит – трудности диагностики и лечения // Лечащий Врач. 2021; 2 (24): 35-37.
Теги: поджелудочная железа, воспаление, иммуноглобулины класса G

Источник

Аутоиммунный панкреатит что это

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Аутоиммунный панкреатит: новые представления о патогенезе, диагностике и лечении

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2013;(1): 22-27

Охлобыстин А. В. Аутоиммунный панкреатит: новые представления о патогенезе, диагностике и лечении. Доказательная гастроэнтерология. 2013;(1):22-27.
Okhlobystin A V. Autoimmune pancreatitis: new concepts of pathogenesis, diagnostics, and treatment. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2013;(1):22-27.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Впервые возможность существования панкреатита, вызванного аутоиммунным механизмом, в 1961 г. предположил H. Sarles («первичный воспалительный склероз ПЖ») [2]. В Марсельско-Римской классификации хронического панкреатита (1988 г.) панкреатит, характеризующийся увеличением размеров железы, прогрессирующим фиброзом и мононуклеарной инфильтрацией (который в настоящее время расценивают как аутоиммунный), был отнесен в группу хронического воспалительного панкреатита [3]. Сам термин «аутоиммунный панкреатит» впервые использовал К. Kawaguchi [4] при описании случая холангита с поражением ПЖ.

Продолжаются исследования возможной роли аутоиммунных факторов в патогенезе данного заболевания. Так, показано, что сывороточные IgG 4 больных АИП связываются с нормальным эпителием протоков ПЖ, желчных протоков, протоков слюнных желез.

К потенциальным аутоантигенам относят карбоангидразу, лактоферрин, панкреатический секреторный ингибитор трипсина и трипсиногены, однако они неспецифичны и не могут быть использованы для диагностики [7]. Выявляют антинуклеарный фактор, антилактоферрин, антитела к карбоангидразе-2, ревматоидный фактор, антитела к гладкой мускулатуре. Карбоангидразы распределены преимущественно в желудочно-кишечном тракте, а также в дистальных канальцах почек, бронхиальном дереве. Таким образом, наличие аутоантител к этому ферменту может объяснять механизм сочетанного иммунного поражения органов пищеварения, почек и легких, клетки которых несут на своей поверхности антигены-мишени [8, 9]. Аналогично этому, лактоферрин определяется во многих человеческих тканях, включая бронхиальные, слюнные, желудочные железы, панкреатические ацинусы. Лактоферрин также может выступать в роли антигена-мишени, вызывая клеточно-опосредованный иммунный ответ при этом заболевании. К настоящему времени выделен только один белок сыворотки массой 13,1 кД, который может быть специфическим аутоантигеном [10].

У многих пациентов возникает существенное увеличение головки ПЖ, что приводит к сдавлению общего желчного протока, очень часто боли в животе отсутствуют или гастроэнтерологическая симптоматика носит стертый характер. Острый панкреатит и панкреатит тяжелого течения возникают редко (рис 1). Рисунок 1. Клинические проявления АИП.

К настоящему времени в мире существует большое количество национальных критериев диагностики АИП: Американские (критерии клиники Мэйо), Японские, Корейские, объединенные азиатские, Немецкие (критерии Маннгейм) [13]. Наиболее тщательно разработаны критерии HiSORT (клиника Мэйо) [14]. Система HiSORT включает в себя следующие группы признаков:

Диагностические критерии дают следующие уровни вероятности диагностики АИП:

— уровень A: типичные гистологические признаки. Наличие одного или более из следующих признаков:

— участок ткани с характерными особенностями лимфоплазмоцитарного склерозирующего панкреатита;

— уровень B: типичные лабораторно-инструментальные данные. Наличие всех признаков:

— диффузное увеличение ПЖ по данным КТ/МРТ с отсроченным контрастным усилением и наличием ободка («капсула»);

— диффузная неравномерность просвета Вирсунгова протока при эндоскопической ретроградной панкреатикографии;

— повышение уровня IgG 4 сыворотки;

— уровень C: положительный ответ на стероидные гормоны. Наличие всех признаков:

— исключение всех других причин поражения ПЖ;

— исчезновение/значительное улучшение панкреатических или внепанкреатических изменений на фоне терапии стероидами.

Важно, чтобы диагностика ex juvantibus с помощью пробной терапии стероидами применялась только при уверенности в отсутствии опухоли. Тонкоигольной биопсии недостаточно для определения типа АИП (чувствительность составляет 33%), как и для дифференциальной диагностики АИП и аденокарциномы ПЖ. Золотым стандартом является получение морфологического материала при толстоигольной биопсии, краевой биопсии или после резекции ПЖ (табл 2).

Лечение

При сочетании АИП с ретроперитонеальным фиброзом доза может быть увеличена в 2 раза. Длительность курса стероидной терапии зависит от клинического ответа, побочных эффектов, наличия сопутствующих аутоиммунных заболеваний, а также необходимости их лечения. Стероидная терапия обычно эффективна и при поражении желчных протоков, слюнных желез. Только в редких случаях состояние больных спонтанно улучшается без применения лекарственных препаратов.

Предпринимаются попытки для поддержания ремиссии использовать азатиоприн [16], микофенолат мофетила [17] и метотрексат [18]. Однако эффективность этих препаратов (в отличие от преднизолона) в клинических исследованиях не доказана.

При морфологически верифицированном диагнозе АИП можно рекомендовать расширение терапии с включением в схему (дополнительно к преднизолону) ферментных препаратов, ингибиторов протонной помпы. С симптоматической целью по показаниям можно использовать спазмолитики и нестероидные противовоспалительные препараты. По данным K. Tsubakio и соавт. [20], получен клинический эффект препаратов урсодезоксихолевой кислоты при АИП, протекающем с синдромом холестаза на фоне стеноза терминального отдела холедоха. Препарат в дозе 12-15 мг/кг может эффективно использоваться при АИП, особенно если в патологический процесс вовлечена билиарная система.

При значительном увеличении ПЖ и нарушении оттока панкреатического секрета показано назначение панкреатических ферментов, антисекреторных препаратов и спазмолитиков по схеме, применяемой для лечения болевой формы ХП. Рекомендуется принимать препараты в виде минимикросфер по 25-40 тыс. ед. при основных приемах пищи (в начале приема пищи) и 10-25 тыс. ед. при приеме небольшого количества пищи. Поскольку острые формы с деструкцией ПЖ встречаются редко, голод, блокада желудочной секреции, антибактериальные препараты обычно не требуются. Если у пациента возникают симптомы обструктивной желтухи, показано чрескожное чреспеченочное или же эндоскопическое ретроградное дренирование, особенно при присоединении бактериальной инфекции. Если малоинвазивные подходы к разрешению желтухи безуспешны, больному может быть проведена холецисто- или гепатикоэнтеростомия [21].

Несмотря на то что АИП не имеет многих характерных клинических проявлений, присущих панкреатиту другой этиологии, при этом варианте заболевания также наблюдается исход в экзокринную панкреатическую недостаточность. Это объясняют разрушением функционально-активной паренхимы ПЖ: обнаружены антитела к трипсиногенам 1 и 2, ряду других ацинарных антигенов: амилазе α-2A, лактоферрину, панкреатическому секреторному ингибитору трипсина, лептину. У больных выявлено уменьшение количества трипсинсодержащих ацинарных клеток. Вклад в развитие проблемы также может вносить выраженное фиброзирование ПЖ. По существующим данным, у 34% больных АИП через 3 года возникает экзокринная недостаточность ПЖ. Адекватная заместительная терапия должна обеспечивать полное купирование симптомов и нормализацию трофологического статуса. Для этого показано назначение минимикросферических ферментов в дозе 40 тыс. ед. с каждым приемом пищи (5-6 раз в сутки). В дальнейшем дозу ферментов корректируют, добиваясь нормализации индекса массы тела и других трофологических показателей (например, уровня ретинолсвязывающего белка).

Прогноз при АИП зависит от тяжести осложнений, сопутствующих аутоиммунных заболеваний и сахарного диабета.

Таким образом, согласно современной классификации ХП, АИП выделен в самостоятельную нозологическую форму, его патогенез обусловлен преимущественно аутоиммунными нарушениями наряду с генетическими и инфекционными факторами. Для этой формы ХП характерно повышение уровня сывороточного 0xE3;-глобулина или IgG, наличие аутоантител, диффузное увеличение ПЖ и диффузное неравномерное сужение главного панкреатического протока. Терапия с применением ГКС эффективно уменьшает воспаление в ПЖ, однако долгосрочные эффекты стероидов в отношении АИП изучены мало.

Источник