австралийский антиген носительство что это такое и как лечить
Австралийский антиген
Вирус гепатита В поражает клетки печени и передается от человека к человеку при контакте с кровью. Вирус имеет наружную липопротеидную оболочку, внутри которой находится ДНК.
Лабораторные маркеры вирусного гепатита В выявляют в крови антигены и антитела к различным структурным составляющим вируса.
Обнаружение поверхностного антигена в сыворотке подтверждает острое или хроническое заболевание вирусным гепатитом В.
Острое заболевание характеризуется заражением вирусом гепатита В в течение 6 месяцев. При этом HBsAg появляется в сыворотке в последние 1-2 недели инкубационного периода и в первые 2-3 недели клинического периода – появления желтухи, температуры, признаков интоксикации.
При тяжелой и злокачественной форме (фульминантный гепатит) антиген в крови может не выявляться. У 5 % пациентов первыми маркерами, появляющимися в крови при остром заражении, может быть anti-HBcorJgM или ПЦР.
Если острое течение болезни заканчивается выздоровлением, то количество HBsAg в крови постепенно снижается и полностью исчезает. При этом появляется маркер выздоровления – anti-HBs. Обычно это происходит через 4-5 месяцев после начала заболевания, максимально – 6 месяцев.
Если через 6 месяцев после острого заболевания выздоровления не произошло, то это означает переход заболевания в хроническую форму. В таком случае HBsAg в крови определяется пожизненно, что требует постоянного контроля, а часто и лечения противовирусными препаратами (см. Лечение хронического гепатита В).
Кому необходимо сделать анализ на «австралийский» антиген?
1. Для диагностики острого гепатита В при появлении симптомов заражения (желтуха, температура, признаки интоксикации), а также в процессе лечения и после окончания терапии. Контрольное обследование через 6 месяцев после острого заражения с целью определения результатов лечения – полное выздоровление или переход заболевания в хроническую форму.
2. Для диагностики хронического вирусного гепатита В при отсутствии внешних признаков заболевания, а также при обнаружении признаков поражения печени по данным УЗИ-диагностики или биохимическим показателям состояния печени (АЛТ, АСТ).
3. Для контроля и выявления заболевания у больных в группе риска, имеющих частые гемотрансфузии.
В мире насчитывается около 300 млн. человек, имеющих в крови HBsAg, в нашей стране – более 10 млн. Ежегодно в мире регистрируется 59 млн. вновь заболевших гепатитом В.
Вирусный гепатит В – опасное, неизлечимое, пожизненное заболевание, требующее контроля и, возможно, лечения.
Прививка полностью защищает от заражения вирусом гепатита В!
Гепатит B
Структура статьи
В гепатологии, занимающейся изучением и разработкой новых методов лечения заболеваний печени, за прошедшие два десятилетия произошел невероятный прогресс. Разработаны и внедрены методы точной вирусологической оценки активности в организме человека вирусов гепатита «С» и «В», которые являются наиболее частыми причинами хронического гепатита, цирроза, а также рака печени. Разработаны и широко применяются методы так называемой «неинвазивной», то есть без применения биопсии печени, диагностики степени поражения печени, установления стадии цирроза. Еще более впечатляющий прогресс достигнут в лечении этих заболеваний. Проблему гепатита «С» мы неоднократно обсуждали. Стоит только добавить, что открывается новая эпоха в лечении гепатита «С» – разработаны и уже начинают применяться препараты с прямым противовирусным действием, благодаря которым, как полагают, в течение десятилетия удастся достичь стопроцентной эффективности лечения. В этой статье мы расскажем о гепатите «В» и новых успехах в его лечении.
Вирус гепатита «В» в 100 раз заразнее ВИЧ (вируса иммунодефицита человека).
Несмотря на широкое внедрение вакцинации против гепатита «В», распространенность заболевания остается высокой. В разных регионах России распространенность носительства вируса составляет от 1,5% до 11,5%. Как и при гепатите «C», источником заражения является кровь инфицированного человека. Пути инфицирования аналогичны: использование нестерильных игл, инструментов при различных медицинских и немедицинских (пирсинг, татуировки, маникюр/педикюр) манипуляциях, использование в быту предметов личной гигиены инфицированного человека (бритва, ножницы, зубная щетка и др.) незащищенные половые контакты, передача вируса от инфицированной матери ребенку. Вирус гепатита «В» более устойчив во внешней среде и заразнее вирусов гепатита «С» и иммунодефицита человека. Поэтому естественные пути передачи вируса «В» (половой путь и передача от матери ребенку) для этого вируса более значимы.
Как защититься от гепатита «B»?
Скрытая болезнь
Как и при гепатите «С», острая фаза инфекции часто протекает без желтухи. В подавляющем большинстве случаев больные острым гепатитом «B» выздоравливают и приобретают пожизненный иммунитет к повторному заражению (в сыворотке крови у них обнаруживаются защитные антитела к белкам вируса). У части людей после инфицирования формируется носительство белка вируса HBsAg, носящего также название « австралийский антиген». Носительство наиболее часто формируется при инфицировании в детском возрасте. У небольшой части больных острый гепатит затягивается и переходит в хроническую форму. Хронический гепатит «В», как и хронический гепатит «С», часто длительно протекает скрыто, незаметно. На протяжении многих лет человек может чувствовать себя абсолютно здоровым, а первые симптомы заболевания проявляются лишь на поздней стадии цирроза печени, когда болезнь труднее поддается лечению и общий прогноз неблагоприятен.
Что важно знать о формах инфекции вируса гепатита «В»?
Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм:
Первая форма – неактивное носительство HBsAg. Она характеризуется отсутствием вирусных частиц в сыворотке крови или выявлением их в низком титре, отсутствием воспаления в печени и, как правило, не прогрессирующим течением. При снижении иммунитета неактивное носительство HBsAg может перейти в активную форму гепатита «В».
Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни (которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В) невозможно.
Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg?
Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований.
Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса.
Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений (таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность), а также многократно снижается риск развития рака печени.
Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием. Среди препаратов нового поколения есть безопасные лекарства, которые можно применять в течение нескольких лет, лекарства, к которым не развивается устойчивости вируса. Ваш лечащий врач поможет выбрать Вам лечение, соответствующее стадии и форме Вашего заболевания.
Необходимо ли соблюдать диету больным хроническим гепатитом «В»?
Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Если у Вас избыточный вес, то следует ограничит употребление жиров, калорийной пищи, так как отложение жира в печени ускоряет развитие цирроза. Следует избегать факторов, снижающих иммунитет, в частности инсоляцию, то есть Вам не следует пользоваться солярием и загорать на пляже. Целесообразно отказаться от курения. Вы можете продолжать заниматься физическими упражнениями. Полезны плавание и закаливающие процедуры, поддерживающие состояние Вашего иммунитета.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН (син.: гепатит-ассоциированный антиген, hepatitis associated antigen, или HAA; антиген сывороточного гепатита, serum hepatitis, или SH; антиген гепатита В, hepatitis В antigen, или HBAg) — корпускулярные элементы, обнаруживаемые в крови человека при сывороточной форме вирусного гепатита и некоторых других патологических состояниях; обладает выраженными антигенными свойствами.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН впервые обнаружен в сыворотке крови человека в Австралии Бламбергом в 1964.
Позднее АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН выявлен у людей, живущих на других континентах. АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН явился предметом многих исследований, связанных с изучением вирусного гепатита.
По данным большинства исследователей, АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН придается первостепенное значение в диагностике сывороточного гепатита.
Несмотря на то, что АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН обнаруживается в 0,1 — 10% сывороток крови клинически здоровых людей на всех континентах, эпидемиологическими исследованиями продемонстрирована потенциальная опасность переливания крови доноров с антигенемией. В результате этого тест на наличие АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА используется в ряде стран с целью профилактики сывороточного гепатита. Более высокий процент обнаружения АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА у больных сывороточным гепатитом (до 63%) по сравнению с больными эпидемическим гепатитом является дополнительным иммунологическим доказательством различия этих форм болезни Боткина.
В последнее время выявлено несколько антигенных подтипов АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА. Основные из них — ad и ay.; В ассоциации с АВСТРАЛИЙСКИМ АНТИГЕНОМ находятся антитела.
Для идентификации АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА и антител используются: реакция преципитации в агаре (применяется наиболее широко), РСК, реакция задержки гемагглютинации, иммунофлуоресценция, иммуноэлектрофорез, радиоиммунные тесты и др. В качестве ингредиентов реакций используются человеческие сыворотки, плазма и другие материалы от больных, доноров, а также сыворотки животных (кроликов, морских свинок, мышей), гипериммунизированных человеческой нативной сывороткой или ее компонентами, содержащими АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН обнаруживается электронномикроскопически непосредственно в сыворотках людей — носителей антигена (рис.).
Сыворотки отдельных пациентов содержат 10 12 частиц антигена в 1 мл. Морфологически выявляется три типа вирусоподобных частиц: сферические малые (20—22 нм) и большие (42—45 нм); последние имеют двойную наружную мембрану и часто называются частицами Дейна (D. S. Dane) по имени автора, впервые описавшего их; третий тип — филаментозные формы, с таким же диаметром, как и малые сферические частицы, а длина их в ряде случаев достигает 100 нм и более.
Значимость А. а. в патологии окончательно не выяснена. Существуют лишь гипотезы, указывающие на его этиологическую роль при гепатите. Трактовка этого вопроса осложнена еще и тем, что А. а. обнаружен в крови больных лейкозом, инфекционным полиартритом, болезнью Дауна, проказой и первичной карциномой печени.
АВСТРАЛИЙСКИЙ АНТИГЕН является лишь одним из ряда антигенов, выявленных при вирусном гепатите с помощью реакции пассивной гемагглютинации (см.). Своеобразные и отличные от АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА и друг от друга антигены обнаружены в сыворотках больных вирусным гепатитом в 1962 г. в нашей стране, в 1970 г.— в Италии и Швеции.
Большая частота обнаружения АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА в крови больных сывороточным гепатитом обосновывает проведение широких исследований для выявления АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА и антител к нему. Однако при регулярном выявлении АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА отмечается отсутствие или крайне низкий уровень антител к А. а. в крови реконвалесцентов после вирусного гепатита. Это можно объяснить поражением лимфоидной и ретикулоэндотелиальной систем, ответственных за продукцию антител, при всех заболеваниях с антигенемией.
Дефектность систем иммунитета у больных болезнью Дауна способствует длительной циркуляции АВСТРАЛИЙСКОГО АНТИГЕНА в крови.
Библиография: Ананьев В. А. и др. Оценка некоторых диагностических проб при болезни Боткина, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 36, 1962, библиогр.; Вирусный гепатит и методы определения австралийского (связанного с гепатитом) антигена и антител, Бюлл. ВОЗ, т. 42, №6, с. 986, 1971, библиогр.; Канторович Р. А. Проблема австралийского антигена, Вопр. вирусол., № 3, с. 259, 1971, библиогр.; Abеler G. I. Alpha-fetoprotein in ontogenesis and its association with malignant tumors, Advanc. Cancer Res., v. 14, p. 318, 1971; Вlumberg B. S. Polymorphism of the serum proteins and the development of iso-precipitins in transfused patients. Bull. N. Y. Acad. Med., v. 40, p. 377, 1964, bibliogr.; Вlumberg B. S. a. o. Australia antigen and hepatitis, Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., v. 2, p. 473, 1971; Blumberg B. S. a. o. The nature of Australia antigen and its relation to antigen-antibody complex formation, J. exp. Med., Suppl. 320S, v. 134, 1971; Del Prete S., Costantino D. a. DogliaM. Different Australia-antigen determinants in acute viral hepatitis, Lancet, v. 2, p. 292, 1070; Magnius L. O. a. Espmark A. A new antigen complex-co-occurrlng with Australia antigen, Acta path, microbiol. scand., Sect. B, v. 80, p. 335, 1972, bibliogr.
И. Ф. Баринский, А. Ф. Бочаров.
HBsAg
Поверхностный (австралийский) антиген, образующий наружную оболочку вируса
Материал для исследования: сыворотка крови.
Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA).
Исследование проводится с использованием тест системы производства Вектор Бест (Россия).
В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5-6 мес. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. HBsAg способен активизировать клеточные протоонкогены. Через достаточно длительный срок (более 20 лет) возможно развитие гепатокарциномы.
Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями, Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В относится к гепаднавирусам (Hepadnaviridae); чрезвычайно устойчив во внешней среде. Гепатит В передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезенки, макрофагах, гепатоцитах. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.
Поверхностные (HBs-Ag) и сердцевинные (HBc-Ag) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку антител anti-HBs и anti-HBs-core соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания.
Инкубационный период в среднем составляет 4-12 дней, но может растягиваться до 12 месяцев. Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности.
Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.
Показания к назначению анализа:
Повышение уровня АЛТ и АСТ;
Клинические признаки острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводищих путей;
Обследование в очагах заболевания в семье/в коллективе;
Подготовка к вакцинации;
Обследование хронических больных, подвергающихся частым парентеральным манипуляциям;
Подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству;
Беременные и при подготовке к беременности;
Профилактическое обследование доноров, лиц из групп риска (медработники, дети от матерей-носительниц HBsAg);
Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров;
Подготовка к исследованию: Не требуется.
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
В первое десятилетие 21 века произошло возникновение концепции «оккультной» (стёртой) ВГВ-инфекции (далее ОкВГВ), характеризующейся наличием вируса при недетектируемом уровне HbsAg. Механизм данного состояния связывают с мутацией в регионе домена полимеразы, что ведёт к уменьшению вирусной репликации и отсутствию экспрессии HbsАg, также вероятны дефекты гена Pol, что является следствием противовирусной терапии (Рахманова А.Г. и соавторы, 2015). При этом единственными серологическими маркером ВГВ могут быть HBcor антитела (чаще в сочетании с HbeAb), в особенности тогда, когда недоступны высокочувствительные и затратные методы определения HBV ДНК (Цинзерлинг В.А., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., 2012). Это обуславливает сохраняющийся риск инфицирования пулов плазмы ВГВ при донорстве крови и трансплантации органов, внутрибольничного инфицирования в роддомах, хирургических стационарах, стоматологии.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
Входные ворота — мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек.
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
По клиническим проявлениям:
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вызывает некоторые вопросы эффективность вакцинации при заражении «оккультными» формами гепатита В, так как действие вакцины направлено на нейтрализацию HbsAg, которого в данном случае нет, или он видоизменён — окончательного решения пока не определено, ведутся поиски.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]