базофилия цитоплазмы что это

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Источник

Базофилы: сущность, норма, причины отклонений

Базофилы определяются при проведении общего анализа крови, имеют обозначение BASO и являются разновидностью белых кровяных телец. Повышение или понижение их уровня может быть как физиологическим, так и патологическим.

Что такое базофилы, функции

В ОАК показатель присутствует в составе лейкограммы. Базофилы – это кровяные клетки из группы гранулоцитов. Производятся костным мозгом, являются одним из видов лейкоцитов. Жизнеспособность сохраняют от семи до двенадцати дней.

Установление уровня базофилов помогает выявить патологическое воспаление или наличие аллергических реакций. Образовавшийся очаг воспаления притягивает базофилы в составе других лейкоцитов. Затем они трансформируются в гепариноциты, которые участвуют в выработке гистамина, а также серотонина и гепарина. Гистамин призван бороться с проявлением гиперчувствительности, а гепарин понижает способность крови к сворачиванию. Серотонин расширяет сосудистый просвет и повышает способность сосудистых оболочек поглощать и выделять вещества.

В составе клеток содержатся простагландины, цель которых – это предотвращение действия раздражителя и его нейтрализация. Человек в это время ощущает гипертермию, становится слабым, его лихорадит.

Основное предназначение базофилов – принятие участия в моментальных и замедленных реакциях гиперчувствительности. Клетки первыми попадают к источнику воспаления и сигнализируют о присутствии инородных агентов. Если процесс воспаления длится дольше трех суток, в организме вырабатывается все больше базофилов.

запускают реакцию свертывания крови;

участвуют в создании новых сосудов;

участвуют в запуске аллергических реакций;

способствуют увеличению проницаемости капилляров;

защищают организм от инфекций и паразитарных инвазий.

Нормальным показателем считается присутствие в крови не более 1% базофилов. Пониженное количество (базопения) и повышенное количество (базофилия) – основания подозревать воспалительный процесс или патологию крови.

Когда нужно определять базофилы в крови

Анализ крови с определением уровня базофилов проводится:

при плановых медицинских осмотрах;

при обследовании перед госпитализацией на операцию;

с целью диагностики инфекционных болезней, воспалительных явлений, патологий крови;

для контроля правильности лечения.

Расшифровку результатов проводят в пределах лейкоцитарной формулы, отдельно кровь на базофилы в лабораториях не берут.

По уровню данной разновидности лейкоцитов врач получает информацию о наличии/отсутствии воспалительного процесса, протекании аллергических реакций, может заподозрить злокачественное заболевание крови. Интерпретировать результат должен врач: гематолог, инфекционист, терапевт или педиатр.

Нормальные показатели

Бланк анализа крови содержит два показателя: относительный, который показывает долю клеток в общем количестве лейкоцитов (BA%) и абсолютный, показывающий количество базофилов (BA#).

Каждая лаборатория указывает на бланке свои диапазоны нормы, так как показатели отличаются по клиникам из-за специфики оборудования, используемого для лабораторных исследований.

Количество базофилов не зависит от пола, возраста, времени суток. В норме относительный показатель: 0-1%, абсолютный: 0-0,09*109/л. Абсолютное значение дает более полное представление о здоровье. Иногда может потребоваться ручное определение количества клеток под микроскопом.

Расшифровка анализов проводится врачом в комплексе, поэтому основываясь только на один показатель невозможно установить точный диагноз.

Почему базофилы могут быть повышены

Базофилия диагностируется при выявлении количества клеток свыше 0,2*10 9 /л. Исказить картину может применение препаратов с гормонами эстрогенами, а также прием тиреостатических лекарств. Увеличение показателя отмечается в начале менструального цикла у женщин.

Базофилы бывают повышены:

при хронических болезнях органов желудочно-кишечного тракта: воспалении слизистойжелудка, энтероколите, язвенном воспалении толстого кишечника, язвенном поражении желудка и двенадцатиперстной кишки;

на этапе ослабления острых симптомов инфекционной болезни;

при болезнях крови: острой форме лейкоза, хроническом миелолейкозе, анемиях, полицитемии, гемофилии, лимфогранулематозе;

при аллергии и сахарном диабете;

при снижении гормональной деятельности щитовидной железы – гипотериозе;

онкологии лимфосистемы, раке крови, легких;

из-за длительного нахождения под влиянием незначительных доз излучения.

Основные причины повышения показателя – это нарушение иммунной защиты и активное вторжение патогена. У взрослого базофилы могут быть повышены после удаления селезенки.

У ребенка концентрация может повыситься:

из-за приема лекарств, вызывающих аллергию;

по причине скрытого воспалительного процесса;

из-за недавно поставленной прививки или укуса комара, дающих проявления аллергии;

из-за введения чужеродных белков.

Для исключения патологии рекомендован повторный анализ спустя неделю после прекращения перечисленных причин. Если показатели снова будут высокими назначается комплексное обследование для выявления точной причины.

Причины снижения

Базопенией считается состояние, при котором количество базофилов ниже 0,01*109 /л. Показатель может быть ниже нормы из-за продолжительной лучевой терапии, а также при следующих патологиях:

нервного и психического происхождения;

острых стадиях инфекционных болезней;

повышенной гормональной активности щитовидки – гипертиреозе;

некоторых формах острого лейкоза.

У детей показатель может быть ниже нормы по причине нарушения в работе эндокринной системы, из-за недостаточного поступления с пищей железа и цианокобаламина.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Источник

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Источник

Базофилия

Базофилия (базофильный лейкоцитоз) – это увеличение содержания базофилов более 150 в 1 мкл крови или более 1% от общего количества лейкоцитов. Очень часто сопутствует эозинофилии, так как базофилы и эозинофилы принимают совместное участие во многих патологических реакциях. Причины базофилии ‒ аллергические, воспалительные, онкогематологические заболевания. Каких-либо специфических проявлений нет, клиническая картина определяется основной патологией. Измерение уровня базофилов проводится в общем анализе крови. Для устранения базофилии необходимо лечение болезни, на фоне которой она возникла.

Классификация

Увеличение процентного содержания базофилов при нормальном уровне лейкоцитов называется относительной базофилией. Повышение количества базофилов наряду с общим лейкоцитозом – это абсолютная базофилия. По патогенетическому механизму развития выделяют следующие виды базофилии:

Причины базофилии

Физиологические состояния

Существует так называемая физиологическая базофилия, которая не связана ни с какими патологическими процессами. Чаще всего встречается у женщин (во время беременности, в период овуляции и середине лютеиновой фазы менструального цикла), так как высокая концентрация эстрогенов вызывает базофильный лейкоцитоз. У маленьких детей причиной одновременной базофилии и моноцитоза является прорезывание молочных зубов. Иногда базофилия возникает в период выздоровления от инфекций (ветряной оспы, гриппа, туберкулеза).

Аллергии

Наиболее частой причиной базофилии выступают IgE-опосредованные реакции гиперчувствительного типа. Такие реакции лежат в основе крапивницы, атопического дерматита, бронхиальной астмы и т.д. При взаимодействии аллергена с IgE-рецепторами на мембране базофилов происходит их дегрануляция и высвобождение большого количества гистамина, лейкотриенов и интерлейкинов (медиаторов аллергического воспаления). Также базофилы секретируют особый белок – эозинофильный хемотаксический фактор, стимулирующий приток эозинофилов к очагу воспаления. Степень базофилии незначительная, она быстро разрешается после устранения клинических симптомов.

Глистные инвазии

Еще одна распространенная причина базофилии, особенно среди детей, – гельминтозы: анкилостомидоз, аскаридоз, токсокароз. Это объясняется тем, что базофилы способны вызывать хемотаксис (целенаправленное движение) эозинофилов, которые являются главным противопаразитарным орудием иммунной системы. Несмотря на это, базофилия считается менее чувствительным маркером глистных инвазий, чем эозинофилия. Концентрация базофилов повышается незначительно и только в острый период (стадия миграции личинки), затем возвращается к нормальным показателям.

Воспалительные заболевания

Причиной базофилии нередко становятся болезни, сопровождающиеся воспалением. В основном это касается аутоиммунного воспаления соединительной ткани, которое наиболее характерно для ревматологических патологий. Точный патогенетический механизм базофилии при этих заболеваниях не установлен. У детей базофильный лейкоцитоз в основном наблюдается во время активной фазы острой ревматической лихорадки, у взрослых – при неспецифическом язвенном колите и диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке). Базофильный лейкоцитоз свидетельствует об очень интенсивном воспалительном процессе в тканях, во время ремиссии базофилы остаются в пределах нормы.

Злокачественные болезни крови

Главной причиной высокой базофилии (до 4-5%) признаны онкогематологические патологии, а именно, хронический миелолейкоз, тучноклеточный лейкоз (злокачественная форма системного мастоцитоза), истинная полицитемия (болезнь Вакеза). Механизм базофильного лейкоцитоза заключается в опухолевом (клональном) перерождении клетки-предшественницы в костном мозге и гиперпродукции базофилов. Одновременное повышение базофилов с эозинофилами (базофильно-эозинофильная ассоциация) – один из лабораторных признаков бластной трансформации хронического миелолейкоза (финальной стадии заболевания, характеризующейся очень высоким риском летальности).

Редкие причины

Диагностика

Чтобы выяснить причину базофильного лейкоцитоза, необходимо обратиться к медицинскому специалисту. Врач расспрашивает пациента, не перенес ли он недавно инфекционное заболевание, не страдает ли он аллергической патологией. Если имеются какие-то симптомы (боли в суставах, похудание, спонтанные кровотечения), о них обязательно нужно упомянуть. Также назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Кратковременное повышение базофилов во время выздоровления от острой вирусной инфекции или в период беременности – абсолютно нормальное и безвредное явление, не требующее никакого вмешательства. Стойкий, а тем более высокий (до 5%) базофильный лейкоцитоз, требует коррекции путем лечения болезни, послужившей причиной для его развития.

Прогноз

Базофилия сама по себе не приносит никакого вреда здоровью. В некоторых случаях она может быть индикатором неблагоприятного прогноза (например, внезапное возникновение базофилии свидетельствует развитии бластного криза при хроническом миелолейкозе). Тем не менее, прогноз главным образом определяется основным заболеванием. Поэтому при обнаружении базофильного лейкоцитоза нужно обращаться к врачу для выяснения его причины.

Источник