белок шипа коронавируса что это
Белок шипа коронавируса что это
Количественная оценка антител класса IgG к спайковому (S) белку возбудителя новой коронавирусной инфекции позволяет судить о наличии поствакцинального иммунитета к COVID-19. Можно отслеживать динамику уровня антител и оценить, насколько меняется со временем устойчивость иммунного ответа к COVID-19. «Спутник V» — двухкомпонентная вакцина против COVID-19, содержащая ген S-белка коронавируса, в отношении которого вырабатываются антитела. Оценку поствакцинального иммунитета целесообразно проводить не ранее чем через 21 день после введения второго компонента вакцины.
Коронавирусная инфекция, ковид.
SARS-CoV-2 Spike IgG.
ОЕ/мл (относительная единица на миллилитр), BAU/мл (единиц, связывающих антител, на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Данное исследование позволяет определить концентрацию в крови IgG-антител к спайковому (S) белку коронавируса COVID-19.
С момента попадания вируса в организм начинают вырабатываться иммуноглобулины, или антитела, которые распознают и связывают чужеродные антигены. Первыми вырабатываются IgM-антитела, они служат маркером ранней стадии болезни или острого периода. IgG-антитела постепенно вырабатываются через 2-3 недели от начала заболевания и циркулируют в кровеносном русле. После перенесенной инфекции образуются IgG-антитела к нуклеокапсидному белку (N). Антитела к S-белку образуются как после перенесенного заболевания, так и после вакцинации.
Количественное исследование позволяет оценить не только наличие или отсутствие антител к S-белку коронавируса SARS‑CoV‑2, но и также определить их уровень, что дает возможность оценить напряженность иммунитета и динамику роста антител.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Открытия ученых о коронавирусе, про которые нам «забыли» рассказать — I
Гейнрих Клей. Лаборатория. 1922
Немецкий художник и писатель Раймонд Унгер недавно произвел фурор своей увесистой книгой «О потере свободы. Климатический кризис, миграционная политика, кризис коронавируса». Одна из глав этой книги была посвящена кризису коронавируса. Однако на момент ее издания ученые еще не располагали важными результатами исследований, относящихся к проблеме вакцинации.
ИА Красная Весна приводит перевод статьи Раймонда Унгера под названием «Больной и свободный», опубликованной 11 августа в интернет-журнале Rubikon (главный редактор Йенс Вернике).
Раймонд Унгер — художник и писатель, родился в Гамбурге в 1963 году. В настоящее время проживает в Берлине, пишет картины, очерки и книги, читает лекции и ведет семинары по предметам искусства, психологии и политики. Унгер имеет 20-летний профессиональный медицинский стаж. В начале 1990-х он возглавлял практику натуропатии и психотерапии в Гамбурге и читал лекции по естественной медицине в гамбургском колледже для натуропатов.
Свою статью «Больной и свободный» автор посвятил имеющимся в настоящее время результатам исследований в области вакцинации против коронавируса. В первой части рассматриваются основные побочные эффекты вакцин, во второй — важная роль политики и СМИ, которые по большому счету игнорируют и замалчивают уже имеющиеся открытия ученых.
Унгер пишет, что опубликованные для специалистов в научных изданиях работы о проблемах вакцинации обычно не публикуются для широкого круга читателей в более популярной и понятной для восприятия форме. Автор надеется, что его статья может послужить отправным пунктом и предоставить возможность широкому кругу читателей провести надлежащий анализ рисков, плюсов и минусов вакцинации против SARS-CoV-2.
Шип-белок как токсичный агент
12 мая 2021 года в газете Frankfurter Rundschau появилась статья, в которой цитируются результаты недавних исследований коронавируса международной группы ученых под руководством Джона Ю. Дж. Шай из медицинского факультета Калифорнийского университета. Статья называется «Одного шип-белка достаточно, чтобы вызвать COVID-19 — при этом прежде всего повреждаются кровеносные сосуды».
Утверждается, что COVID-19 не является «заболеванием легких», но может вызвать многочисленные повреждения капиллярной системы кровообращения. Болезнь поражает тромбоциты и нарушает свертываемость крови. А отвечает за этот механизм токсическая часть вируса — это, прежде всего, его «шипы».
«Джон Ю. Дж. Шай из медицинского факультета Калифорнийского университета и его команда провели исследование, чтобы разобраться в механизме, с помощью которого коронавирус действует в организме. Один из наиболее важных выводов: сам шип-белок может нанести клеткам значительный вред. Кроме того, исследователи пришли к заключению, что COVID-19 — это в первую очередь сосудистое, а не респираторное заболевание», — говорится в статье Frankfurter Rundschau.
«В новом исследовании ученые создали «псевдовирус», который был окружен белками-шипами патогена Sars-CoV-2, но не содержал настоящего вируса. В экспериментах на животных воздействие этого «псевдовируса» привело к повреждению легких и артерий. Исследователи пришли к выводу, что одного белка-шипа достаточно, чтобы вызвать болезнь. После инфицирования образцы ткани показали воспаление в клетках эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность легочных артерий.
В лаборатории исследовательская группа продолжила изучение того, как выстилающие артерии здоровые эндотелиальные клетки ведут себя после контакта с шип-белком и обнаружили, что клетки эндотелия тоже были повреждены — в том числе и из-за контакта между шип-белком и рецептором ACE2 (мембранным белком человека — прим. ИА Красная Весна)».
Статья, опубликованная Frankfurter Rundschau, заканчивается неожиданно резко. Читатель остается один на один с вопросом: «Что же значат эти драматические открытия?» Автор, по-видимому, просто не осмелился сделать очевидный вывод: если исследователи из Калифорнийского университета правы, прививки против коронавируса не борются с болезнью, а вызывают ее. Потому что целью вакцинации против коронавируса является генетическое модифицирование клеток организма таким образом, чтобы они синтезировали триллионы токсичных шип-белков.
До сих пор создатели вакцин рассматривали шипы коронавируса как своего рода пассивное «шасси». Вирусу, как лунному модулю, нужны были «ножки», чтобы он мог пристыковаться к клеткам человека. Считалось, что только после того, как вирус успешно состыковался с клеткой-хозяином, начинал работать токсичный механизм самого вируса.
Очевидно, производители вакцин в фармацевтической промышленности предполагали, что шипы вируса без соответствующего вирусного генома в значительной степени безвредны. Поскольку считалось, что после анализа этих белковых структур естественная иммунная защита организма начнет вырабатывать антитела, акцент в вакцинации был полностью сделан на шипах. Изучив «безобидные ноги» вируса, иммунные клетки должны были уже уметь нейтрализовать весь коронавирус в случае инфицирования.
Независимо от того, какая генная инженерия использовалась для производства новых вакцин, будь то «векторная технология», генетически модифицированные вирусы или «технология мРНК», мРНК-модули с липидной оболочкой, сделанной с помощью нанотехнологий:
Все вакцины, одобренные в экстренном порядке, перепрограммируют здоровые клетки тела для производства миллиардов «ножек» SARS-CoV-2. Но теперь исследователи с шоком узнают, что эти шипы и являются главной причиной болезни…
Может ли этот кошмар быть правдой? Может быть команда ученых под руководством Джона Ю-Дж. Шай (John Y-J. Shyy) из Калифорнийского университета ошибается? Может быть есть еще исследования по этой теме? Статистические данные из стран-пионеров массовой вакцинации, таких как Израиль, Мальта, Гибралтар и Англия, уже предоставляют информацию, которая может служить подтверждением описанных выше открытий.
Таким образом, можно прийти к выводу, что если шип-белок является причиной множественной коагуляции (процесса, при котором кровь превращается из жидкости в гель, образуя сгусток — прим. ИА Красная Весна) и сосудистых заболеваний, это должно негативным образом отразиться на популяции, которая почти полностью вакцинирована.
Другими словами, именно «вакцинированные» парадоксальным образом должны больше заражаться, болеть и умирать — подробнее об этом во второй части этой статьи.
Ученые раскрыли механизм заражения клеток коронавирусом
Группа немецких ученых из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Гейдельберге, Института биофизики Макса Планка, Института Пауля Эрлиха и Франкфуртского университета Гете провела исследование частиц коронавируса SARS-CoV-2, вызывающего пневмонию COVID-19. Результаты исследования они опубликовали в журнале Science, его результаты описывает портал Phys.org.
Ученые сконцентрировались на изучении поверхности вируса SARS-CoV-2, на которой расположены «шипы» — выросты, благодаря которым этот тип вирусов получил название «коронавирус». Исследование проводилось с помощью метода криоэлектронной томографии, при котором образцы замораживают до сверхнизких температур, после чего изучают с помощью электронных микроскопов.
В среднем на поверхности частиц SARS-CoV-2 находится до 40 «шипов», следует из исследования. С их помощью вирус прикрепляется к клетке, которую он в дальнейшем заражает. Таким образом, шипы выполняют две основные функции — прикрепление к клеточным рецепторам и в дальнейшем слияние с клеточной мембраной для того, чтобы проникнуть внутрь клетки.
Ранее предполагалось, что шипы соединены с частицами вируса жестким «стеблем», однако ученые установили, что в реальности они гибкие и способны двигаться. Каждый «шип» состоит из трех образований, который исследователи, по аналогии с обычными конечностями, назвали «бедром», «коленом» и «голеностопом». Гибкость «шипов» упрощает им задачу по прикреплению к поверхности клеток организма-хозяина.
«Как будто воздушные шары на веревочках, «шипы» движутся по поверхности вируса и таким образом могут искать место для прикрепления к клетке-цели», — объясняет Жакомин Криньсе-Локер, глава исследовательской группы в Институте Пауля Эрлиха.
Обычно «шипы» коронавируса являются целью для антител зараженного организма, которые, атакуя их, пытаются предотвратить проникновение в клетки. Однако у коронавируса SARS-CoV-2 «шипы» покрыты молекулами гликанов (полисахаридов). Они образуют защитную оболочку, которая скрывает «шипы» от антител.
«Шипы» коронавируса — это особый тип белков. Эти белки используются в качестве составляющей ряда разрабатывающихся вакцин от SARS-CoV-2. Ученые рассчитывают, что исследование их особенностей позволит сделать новый шаг в разработке вакцин.
Ранее ученые из Испании и Бразилии опубликовали исследование, согласно которому люди с отрицательным резус-фактором (Rh–) могут чаще заражаться коронавирусной инфекцией. Исследование показало и значительную корреляцию между заболеваемостью COVID-19 и группами крови, в частности прямую связь со второй положительной группой крови (А+). При этом наблюдалась обратная зависимость с третьей положительной группой крови (В+), то есть чем выше заболеваемость, тем ниже сравниваемый показатель у людей с третьей положительной.
Согласно последним данным ВОЗ, всего в мире выявлено более 21,9 млн случаев заражения новой коронавирусной инфекцией. Умерли 775,5 тыс. человек.
Корона вируса
На этом рисунке американского ученого и художника Дэвида Гудселла (David S. Goodsell) изображен попавший в легкие коронавирус SARS-CoV-2 — точнее, одна его вирусная частица, или вирион. Она могла проникнуть в легкие со вдохом в составе аэрозоля, выделившегося в воздух при чихании или кашле зараженного человека, или же из верхних дыхательных путей, если вирус осел и размножился сначала там (при этом активно передаваясь другим людям).
Вирусную частицу окружили защитные белки межклеточного пространства легких — муцины (Mucins), интерфероны, иммуноглобулины и др. Их задача — не дать вирусу заразить новую клетку. Задача же вируса — загрузить в клетку свой геном (при этом вирион разрушается) и заставить ее собирать новые вирусные частицы. У SARS-CoV-2 носитель генома — одна длинная молекула РНК (изображенная как голубовато-белая лента). Она покрыта множеством копий белка N (на рисунке синий). Вместе они окружены липидной мембраной (белая), в которую в разных количествах встроены три белка — S, spike-белок (розовый), М (светло-оранжевый) и E (тоже розовый, так уж решил художник). Белка Е в вирионе меньше всего — сможете найти его на картинке? Если нет, вот ее подписанная версия (а если вы хотите раскрасить вирус иначе, на сайте Дэвида Гудселла можно скачать раскраску). Белки S, M, E и N называются «структурными», так как они формируют вирион. Они есть у всех коронавирусов (а у некоторых имеется еще и пятый структурный белок). В РНК вируса закодированы и другие белки, которые нужны будут для сборки вируса в клетке, но в вирион они не попадают — поэтому на рисунке их нет.
Самый заметный из белков коронавируса — S-белок (spike protein). Именно он отвечает за проникновение коронавируса в клетку. И именно благодаря шипам-пепломерам, образующим вокруг вирусной частицы ореол, под микроскопом напоминающий солнечную корону, коронавирусы получили свое название. (Впрочем, сам шип, образованный тремя S-белками, тоже похож на корону, только обычную, а не солечную. Но выяснилось это, конечно, позже.)
Раскрашенная фотография SARS-CoV-2, полученная на просвечивающем электронном микроскопе. Хорошо видна корона из шипов (красная). Фото Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) с сайта flickr.com
Диаметр вириона — 120–160 нм без учета шипов, длина шипа — 20 нм. SARS-CoV-2 почти на два порядка меньше клеток, которые он заражает.
Клетка (зеленая) в окружении вирионов SARS-CoV-2 (розовые). Многочисленные выросты клетки говорят о том, что она находится на конечной стадии апоптоза — программируемой клеточной смерти — и скоро будет фрагментирована. Заражение клетки вирусом — один из поводов для апоптоза. Раскрашенная фотография, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа, с сайта npr.org
Заражение клетки начинается с того, что вирус, с помощью шипов из S-белка, прикрепляется к «торчащим» из клеточной мембраны молекулам ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2, или ACE2 — от англ. Angiotensin-converting enzyme 2). Давно известно, что ACE2 экспрессируется в клетках легких, кровеносных сосудов, сердца, почек, кишечника (возможно, поэтому среди симптомов COVID-19 встречается понос). Но только в этом году выяснилось, что на поверхности клеток эпителия верхних дыхательных путей и глаз ACE2 тоже присутствует, хоть и в меньшем количестве. S-белок SARS-CoV-2 связывается с ACE2 в 10–20 раз прочнее, чем аналогичный белок его родственника и предшественника SARS-CoV, возбудителя атипичной пневмонии. Возможно, именно поэтому новый вирус может активно размножаться в верхних дыхательных путях, что делает его более заразным. Ведь, размножаясь в клетках на границе с внешней средой, вирус легче передается другим людям, чем когда он продуцируется в легких.
Эта пространственная модель шипа (вид сбоку и сверху) собрана на основе 3207 изображений, полученных методом криоэлекторонной микроскопии. Один из трех S-белков в составе шипа изображен цветными лентами. Участок, связывающийся с ACE2 (RBD, рецептор-связывающий домен), показан зеленым. Этот участок спонтанно «прячется» и «выставляется» на поверхности шипа, и у двух оставшихся молекул S-белка он как раз «спрятан» (RBD down). Изображение из статьи D. Wrapp et al., 2020. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation
Фермент ACE2 — важный компонент так называемой ангиотензин-рениновой гормональной системы. В норме он «ловит» и инактивирует пептидный гормон ангиотензин. В сосудах ACE2 способствует снижению кровяного давления, а в легких он успокаивает воспалительную реакцию, возникающую в ответ на повреждение тканей. Получается, что вирус не только эксплуатирует клетки, но и нарушает механизм защиты тканей. Возможно, это вносит свой вклад в тяжесть поражения легких у больных COVID-19.
SARS-CoV-2, связавшийся с ACE2 (голубой) на поверхности клетки. Трехмерная иллюстрация с сайта news-medical.net
Связывание вируса с ACE2 запускает в клетке процесс эндоцитоза: в месте контакта с вирусом клеточная мембрана вдавливается внутрь клетки, пока вокруг вируса не образуется пузырек. Внутри этого мембранного пузырька — эндосомы — вирус и попадает в клетку. Клетка использует эндоцитоз для поглощения крупных молекул, которые затем расщепляются и используются ею как сырье для синтеза нужных ей веществ. Поэтому в эндосомах есть свои «пищеварительные» ферменты — протеазы, которые разрезают белки, узнавая определенные последовательности аминокислот. На одной из внешних цепей S-белка как раз есть участок, который такие ферменты разрезают. Вирус только этого и ждет: под местом разреза обнажаются «пептиды слияния» (fusion peptides, см. Lipid bilayer fusion) — цепочки аминокислот, способные внедряться в мембрану эндосомы. Укороченный S-белок, одним концом связанный с мембраной вируса, а другим — с мембраной эндосомы, складывается, притягивая мембраны друг к другу. В результате мембрана вируса сливается с мембраной эндосомы, их целостность нарушается, и всё содержимое — включая геном вируса — выбрасывается наружу, в цитоплазму клетки.
С этого момента клетка уже заражена, а «троянский конь», доставивший в нее нитку вирусной РНК, — вирион с его короной из S-белков и тремя другими белками — сыграл свою роль и больше вирусу не нужен. Теперь уже сама клетка начнет делать то, ради чего вирус в нее внедрился, — производить копии его РНК и белков и собирать из них новые вирусные частицы. Но пока в клетке нет необходимого для этого аппарата: она умеет строить РНК на матрице ДНК (транскрипция) и белки на матрице РНК (трансляция), но не умеет «размножать» РНК. Следующий этап жизненного цикла вируса — сборка такого аппарата. Точнее, его самосборка из белков, которые клетка построит по вирусной РНК.
В самом начале этой РНК (на 5′-конце, см. 5′-end) находятся молекулярные структуры, характерные для матричных РНК клетки. Поэтому клеточные системы синтеза белков — рибосомы — принимают РНК вируса за свою и собирают на ее матрице длинную цепь аминокислот, прочитывая при этом примерно две трети вирусного генома. Эта длинная цепь — полипротеин ORF1ab — разрезается на 16 неструктурных (т. е. не образующих вирион) белков. Среди них есть и клеточные ножницы — протеазы; они еще в составе общей цепи правильно сворачиваются и начинают работать. Именно они и нарезают цепь на отдельные белки — получается, что полипротеин режет себя сам.
Подробный рассказ о белках, кодируемых вирусом SARS-CoV-2, см. в популярной статье из газеты New York Times Bad News Wrapped in Protein: Inside the Coronavirus Genome. На схеме из этой статьи видно, как гены неструктурных, структурных и вспомогательных белков расположены на РНК вируса от ее начала (слева) к концу
Благодаря тому, что предшественники SARS-CoV-2, очень похожие на него и также вызвавшие опасные эпидемии, активно изучались, мы уже довольно многое знаем о его неструктурных белках. Некоторые из них обманывают защитные механизмы клетки, другие блокируют сборку ее собственных белков. Но главное, из нескольких неструктурных белков собирается РНК-зависимая РНК-полимераза (РНК-репликаза) — белковый комплекс, способный синтезировать РНК по РНК (а не по ДНК, как это обычно происходит в клетке). Репликация РНК выполняется в два этапа, каждый из которых аналогичен транскрипции нитки ДНК в РНК. Сначала по принципу комплементарности на матрице геномной РНК синтезируется «антигеномная» РНК, которая уже служит матрицей для новых геномных РНК.
Вирусные РНК-полимеразы часто ошибаются и вставляют в РНК не те нуклеотиды — то есть вносят мутации. Это помогает РНК-содержащим вирусам быстро эволюционировать, однако из-за большой частоты мутаций они не могут позволить себе иметь длинный геном и много белков — всё время что-то будет ломаться. Поэтому средняя длина вирусных РНК-геномов — всего 9000 нуклеотидов. Но коронавирусы — исключение: длина их геномов достигает 30 000 нуклеотидов. Это связывают с тем, что у коронавирусов есть уникальный для РНК-вирусов белок, способный отрезать только что прикрепленный нуклеотид от синтезируемой цепи, если он не комплементарен матрице. Это помогает снизить процент ошибок при синтезе новых молекул РНК.
РНК-полимеразный комплекс коронавируса состоит из нескольких неструктурных белков (nsp, от англ. non-structural proteins). Nsp12 (собственно полимераза) — фермент, который осуществляет синтез РНК по матрице РНК. Nsp7 и nsp8 синтезируют для полимеразы «затравку» (primer), с которой начинается синтез новой цепи РНК. Nsp14 при содействии nsp10 контролирует, насколько аккуратно работает полимераза. Nsp9 держит матричную цепь в развернутом состоянии до прихода полимеразы. Схема из статьи E. C. Smith and M. R. Denison, 2013. Coronaviruses as DNA Wannabes: A New Model for the Regulation of RNA Virus Replication Fidelity
Как и все полимеразы, вирусная полимераза реплицирует РНК «задом-наперед»: не от начала (5′-конца), а с конца (от 3′-конца, см. 3′-end). Таким образом, репликация начинается как раз с той трети генома, по которой на первом этапе белки не собирались. В процессе синтеза «антигеномной» цепи РНК-полимераза проходит через специальные регуляторные последовательности нуклеотидов, расположенные между генами белков. От каждой из таких регуляторных последовательностей она с некоторой вероятностью может «перескочить» в самый конец своего пути по матрице, пропуская всё остальное. Если это происходит, образуются укороченные «антигеномные» матрицы, по которым затем собирается так называемая субгеномная мРНК. В ней есть 5′-конец со стандартным началом матричной РНК, затем все гены неструктурных белков (и некоторых структурных) пропущены, и сразу идут гены из конца вирусной РНК. Поскольку регуляторных последовательностей, способных вызвать перескок, в последней трети генома несколько, разных субгеномных РНК получается тоже несколько. Все они заканчиваются одинаково, и (если смотреть от конца) более короткие из них вложены в более длинные, а все вместе — в полную РНК. Вложены — по-английски nested (если переводить буквально, образуют гнездо); именно с этой особенностью связано название отряда, в который входят коронавирусы: нидовирусы (Nidovirales), от лат. nidus «гнездо».
Субгеномные РНК служат матрицей для производства четырех структурных белков (S, E, M и N) и еще нескольких вспомогательных, см. схему выше. Вспомогательные белки не входят в состав вириона. Некоторые из них взаимодействуют с иммунной системой организма или помогают готовым вирионам покинуть клетку, функции других пока не вполне ясны. Известно, что в лаборатории они не нужны вирусу для размножения, а в организме — просто необходимы.
С каждой субгеномной РНК транслируется только один или два белка, после чего трансляция останавливается (следующие белки транслируются уже со своих субгеномных РНК). Это позволяет вирусу четко регулировать количественное соотношение производимых белков: оно определяется вероятностями, с которыми РНК-полимераза перескакивает от их генов к началу генома.
Полные копии вирусной РНК запускают новые круги репликации вируса: с них считываются новые копии неструктурных белков, из которых опять собираются РНК-полимеразы. Они, в свою очередь, порождают новые копии вирусного генома и новые матричные субгеномные РНК, по которым рибосомы клетки синтезируют вирусные белки. Таким образом, в клетке накапливается всё необходимое для сборки новых вирусных частиц. Нам осталось понять, как они формируются и покидают клетку.
Жизненный цикл коронавируса SARS-CoV (у SARS-CoV-2 он такой же). Вирион проникает в клетку путем эндоцитоза; затем S-белок расщепляется, вследствие чего мембраны вируса и эндосомы сливаются и РНК выходит. Первые две трети генома транслируются в полипротеины (1ab или укороченный 1a). Они режутся (протеолиз) на неструктурные белки, из которых собирается вирусная РНК-полимераза (репликаза). С ее помощью формируются (транскрипция) копии РНК вируса и восемь видов субгеномной мРНК — шаблоны для генерации структурных и вспомогательных белков в просвете (ERGIC) между эндоплазматическим ретикулумом (ER) и аппаратом Гольджи. Вирионы собираются в цитоплазме и выходят из клетки путем экзоцитоза. Схема из статьи Компьютерные технологии против коронавируса: первые результаты (неадаптированная схема — в статье L. Du et al., 2009. The spike protein of SARS-CoV — a target for vaccine and therapeutic development)
Белки S, M и E — мембранные. Как и мембранные белки самой клетки, их синтезируют рибосомы, связанные с эндоплазматическим ретикулумом (ЭПР) — органеллой, представляющей собой совокупность мембранных полостей. С помощью специальных молекулярных комплексов белки внедряются в мембрану ЭПР прямо во время своего удлинения. Потом часть мембраны с новыми белками отпочковывается от ЭПР, получившийся транспортный пузырек отправляется к внешней клеточной мембране и впоследствии сливается с ней.
Вирусные белки, встроеные в мембрану пузырька, могут плавать по его поверхности и собираться вместе, так что из них складывается «мозаика». Молекулы белка М, связываясь друг с другом, образуют в стенке пузырька плотную решетку. Попутно, тоже связываясь с М, в решетку включаются копии белков E и S. Последние объединяются по трое и образуют шипы, смотрящие внутрь пузырька. Пока транспортный пузырек движется через клетку, с обращенными в цитоплазму участками белков М связываются многочисленные копии белка N, окружающие геномную РНК вируса. Все эти взаимодействия приводят к тому, что решетка смыкается вокруг вирусной РНК, и готовая вирусная частица — со свеженькой короной вокруг нее — оказывается внутри транспортного пузырька. А когда пузырек сливается с мембраной клетки, вирус оказывается снаружи.
Вирионы SARS-CoV-2 высвобождаются из одной из клеток лабораторной культуры. Электронная микрофотография с сайта modernhealthcare.com
Как видите, мы имеем дело с очень интересным вирусом. Несмотря на это, хочется всем пожелать не знакомиться с ним лично!