беломышечная болезнь ягнят что делать

Беломышечная болезнь ягнят

Беломышечная болезнь ягнят относится к группе незаразных внутренних заболеваний

Вместе с тем, она способна поразить значительное количество животных практически одновременно, приводя к резкому снижению продуктивности молодняка овец, замедлению роста, зачастую к гибели. Заболевание характеризуется глубокими нарушениями метоболизма, дистрофическими процессами в поперечнополосатой мускулатуре, включая миокард.

Этиология

Истинные причины беломышечной болезни до сих пор служат причиной научных диспутов. Вместе с тем, подавляющее большинство исследователей считает, что патологические изменения, наблюдаемые при данном заболевании овец, обусловлены недостатком селена, витамина Е, некоторых микроэлементов и аминокислот в организме животного.

Нехватка указанных веществ вызывается их недостаточным содержанием в рационе, несбалансированное и однообразное кормление животных, особенно суягных овцематок. Замечено, что наиболее часто беломышечная болезнь ягнят возникает при употреблении животными:

• осоки;

• трав с заболоченных участков;

• сена, заготовленного с нарушением технологии.

Растущие на заболоченных местностях травы отличаются пониженным содержанием селена в основном из-за повышенного содержания в заливных землях серы, выступающей в роли антагониста важного для здоровья животных микроэлемента. Исследованиями доказано, что при участии селена образуется до 80 % АТФ, являющейся главным энергетическим источником процессов, протекающих в живых организмах.

Кроме того предрасполагающими к миопатии овец факторами являются нарушения зоотехнических и гигиенических норм содержания.

Патогенез и симптомы

От беломышечной болезни страдает в основном молодняк в возрасте от рождения до 3-5 месяцев.

Патогенез болезни изучен не полностью, однако считается что его основная причина заключается в нарушении обмена веществ на внутриклеточном уровне. Селен и витамин Е, являющиеся мощными природными антиоксидантами, препятствуют окислению в клетках. При недостатке указанных веществ происходит накопление кислых остатков. Нарушается синтез аденозинтрифосфата, энергетическое снабжение тканей и протеиновый синтез.

Прежде всего к недостатку энергии чувствительна сердечная мышца, далее — скелетная мускулатура. Сердечная слабость проявляется у молодняка овец вялостью, малоподвижностью, упадком сил. Поражения скелетной мускулатуры приводят к хромоте, залеживаниям, шаткости походки. Кроме этого отмечают:

• дрожание групп мышц; • неестественную твердость скелетной мускулатуры при пальпации; • судороги; • параличи.

По скорости развития болезни и интенсивности признаков различают острую, подострую и хроническую форму миопатии.

Существует достаточно простая функциональная проба для выявления болезни: ягненка приподнимают над землей на высоту 50-70 см и отпускают. Животное с непораженной мускулатурой сразу же поднимается на ноги, у больных малышей подъем занимает гораздо большее время и приложение значительных усилий.
Вторым методом, косвенно подтверждающим проблемы с миокардом, возникающие в результате развития миопатии, является быстрый прогон животного в течение недлительного (15-30 секунд) времени. Резко выраженная тахикардия и одышка могут говорить о патологических процессах в сердечной мышце. Кроме того, по свидетельствам практиков, гибель овец нередко происходит на фоне испуга, напряженного перегона, «проталкивания» к кормушке.

При патологоанатомическом вскрытии прежде всего обращают внимание на плохую упитанность павших животных и отечность подкожной клетчатки в области подгрудка и брюшной стенки. Видимые слизистые бледные либо цианотичные. Специфическими признаками болезни являются очаговые либо разлитые дегенеративные поражения в миокарде и скелетных мышцах.

Диагноз ставят с учетом совокупности клинических признаков заболевания, патологоанатомических изменений, микроскопических и биохимических исследований. Важной составляющей в диагностировании миопатии является изучение рациона животных с учетом мет выпаса и заготовки кормов.
Гибель молодняка при проявлении клиники достигает 60 %, кроме этого отмечается гибель плодов у овцематок на поздних сроках суягности. Наличие в абортированных плодах изменений в мускулатуре, свойственных для беломышечной болезни, служит дополнительным диагностическим признаком. Методом постановки диагноза служит и электрокардиография, проводимая животным с явной симптоматикой.

Лечение и профилактика

Для лечения беломышечной болезни овец применяют в первую очередь препараты селена. Как правило, для этой цели применяют селенит натрия, либо созданные на его основе средства, например Е-селен, помимо селена содержащий витамин Е.

Применение селенита натрия должно быть связано с повышенной осторожностью, поскольку само вещество является токсичным и его передозировка способна привести к гибели овец. С лечебной целью препарат применяют в качестве раствора для подкожных либо внутримышечных инъекций согласно инструкции.

Существуют данные о положительном эффекте при выпойке селенсодержащих препаратов в терапевтических дозах. Однако необходимо учитывать, что в отличие от животных с однокамерным желудком, жвачные плохо усваивают селен, поступающий в желудочно-кишечный тракт. Связано это с образованием нерастворимых соединений селена при прохождении через преджелудки. По мнению некоторых ученых именно плохое усвоение столь необходимого элемента и являетсся ключевым моментом в развитии беломышечной болезни у овец.

С профилактической целью применяют те же препараты, что и для лечения. Например суягным овцам примерно за месяц до окота в виде однократной инъекции из расчета 0,2 мл Е-селена на 10 кг массы тела. Необходимо учитывать, что бой животных после применения препаратов селена разрешается не ранее, чем через 14 дней.

Обязательным условием профилактики болезни является оптимизация рациона овец, введение в него витаминных и минеральных добавок.

Источник

Беломышечная болезнь молодняка сельскохозяственных животных

Заболевание обычно возникает во второй половине зимнее — стойлового содержания животных, у молодняка в первые дни и недели жизни, следствии того, что их матери в период беременности не были обеспечены достаточным и сбалансированным кормлением. Чаще всего болеют ягнята, поросята, телята, утята и редко жеребята.

Болезнь известна давно и регистрируется в большинстве регионов России, в том числе Владимирской, Нижегородской, Костромской, Ярославской, Ивановской.

Беломышечная болезнь чаще регистрируется в тех местах, где пастбища и сенокосные угодья находятся в припойменных, низких, часто затопляемых во время весеннего разлива землях, с повышенным содержанием в ней серы, которая является антагонистом селена, и препятствует его всасыванию растениями.

При отсутствии лечения и профилактических мер падеж молодняка достигает 50-70%,от числа заболевших, Переболевший беломышечной болезнью молодняк в дальнейшем отстает в росте и развитии.

Этиология. Причины беломышечной болезни изучены недостаточно. Большинство ученых считают, что беломышечная болезнь — это специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, которое возникает при дефиците в рационе микроэлементов — селена, кобальта, меди, марганца йода, витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот — метионина и цистеина. Недостаток в рационе вышеуказанных веществ, особенно селена и витамина Е оказывает отрицательное влияние на внутриутробное развитие приплода, а в дальнейшем на рост и развитие молодняка. К сопутствующим факторам усугубляющим течение данного заболевания относят нарушение зоогигиенических условий содержания (скученность, сырость, плохая вентиляция и др.)

Симптомы. У ягнят заболевание начинается в первые 2-3месяца, но чаще сразу после рождения. Телята и поросята заболевают в период молочного кормления или сразу после отъема.

Болезнь протекает в острой, подострой и хронических формах. Для всех форм характерным являются следующие признаки — угнетенное состояние, слабость, залеживание, шаткость походки, мышечная дрожь, параличи отдельных частей тела.

Острая форма — характеризуется выраженными клиническими признаками и тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, угнетением и параличами отдельных частей тела. Частота сердечных сокращений доходит до 140-200ударов в минуту, тоны сердца глухие и ослабленные, расщепление первого тона, а при развитии перикардита — расщепление второго и аритмия. Дыхание учащенное, поверхностное и затрудненное, сопровождается участием в акте дыхания мускулатуры брюшной стенки и доходит до 70-100 в одну минуту. Из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижен, а затем пропадает. У некоторых животных отмечается атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, слюнотечение, скрежет зубами.

Поражение нервной системы характеризуется — вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопатки выступают над остистыми позвонками, голова опущена, ноги расставлены в стороны, потом развивается парез конечностей, переходящий в судороги, при которых голова запрокидывается на спину. Животное без посторонней помощи не может встать.

Температура тела в пределах нормы, повышение до 40-41градуса, когда к беломышечной болезни наслаивается воспаление легких.

Иногда болезнь может протекать со стертыми клиническими признаками — внешне здоровые животные внезапно погибают. Смертность молодняка при отсутствии своевременного и хорошо проведенного лечения достигает 60-90%.

При подострой и хронической формах болезни симптомы такие же как при острой, но менее выражены. Подострая форма длиться 15-30дней, при хронической 50-60дней и смертность доходит до 4—60%.

Характерным признаком беломышечечной болезни при вскрытии является — диффузное или очаговое поражение сердечной мышцы и скелетной мускулатуры, которые хорошо видны при поперечном разрезе сердца и большой группы мышц тазовых конечностей. Они имеют диффузные или очаговые поражения в виде разлитой беловатой окраски, плотной консистенции, на разрезе суховатые и напоминают вареное куриное мясо (отсюда и название беломышечная болезнь)

Применение препаратов селена, разрешено только ветспециалистам имеющим высшее или среднее специальное ветеринарное образование!

С лечебно-профилактической целью можно применять витамин Е, но он менее эффективен по сравнению с селенитом — натрия. Суягным овцам его применяют за месяц до окота, ягнятам- в течении 2_4недель после рождения с кормом. дозы витамина Е: овце- 10-20мг, ягненку 5-10мг. на голову 2-3 раза в день. Применяют также комплексные препараты- селевит содержащий в 1мл.

Токоферола ацетата 25мг и селенита натрия 2,2мг, его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3недель 2мл, старше 3недель-4мл, телятам, жеребятам, поросятам по 2мл на 10кг массы тела. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5г, селенита натрия-75мг в 100мл,сельферол содержит в 1мл селенита натрия 0,5мг и витамина Е 150мг.

В рацион кормления вводят микроэлементы — хлорид кобальта, сульфат меди, марганца хлорид, полезно применение серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина). Проводят симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности — кордиамин 1,5-3мл, камфорное масло-3-5мг. При осложнениях – противомикробные препараты.

Профилактика. Строиться на устранение причин вызывающих беломышечную болезнь.

Создаются надлежащие условия кормления и содержания беременных животных и приплода. Применяются полисоли микроэлементов и витаминные препараты. За один месяц до родов, а также новорожденным телята, ягнятам и поросятам внутримышечно или подкожно вводим 1мл 0,1 %-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола в 2 раза меньше лечебных, а токоферола в 3раза.

В последнее время разработан пероральный способ профилактики беломышечной болезни у овец, путем применения препарата «Бентоселен», в форме таблеток по 0,25г для ягнят и 0,5г для овцематок. Ягнятам его задают через рот, двукратно, на 2-3 и 25-30-й дни жизни в дозе 30мг на килограмм живой массы, а суягным овцематка по 15мг на килограмм массы за 25-30 дней до ягнения.

Для профилактики беломышечной болезни молодняка сельскохозяйственных животных промышленностью выпускаются премиксы для крупного рогатого скота и премиксы для овец (премиксы для овец, коз,ягнят и кроликов).

Источник

Лечение и профилактика беломышечной болезни в регионах, дефицитных по содержанию селена

Методические рекомендации «Лечение и профилактика беломышечной болезни в регионах, дефицитных по содержанию селена» подготовлены профессором кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова д.в.н. Сидоркиным В.А., заведующей кафедрой фармакологии, экологии и физиологии животных СГАУ им. Н.И.Вавилова, д.б.н. Родионовой Т.Н., сотрудниками NITA-FARM: к.в.н. Улизко М.А., к.в.н. Якуниным К.А.

В рекомендациях раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики, лечения и профилактики беломышечной болезни. Приведены схемы применения препарата Е-селен, а также карта-схема селенового статуса территории России (эндемические районы). Данные рекомендации помогут ветеринарным специалистам на современном уровне освоить все аспекты заболевания, своевременно диагностировать и принимать меры по лечению и профилактике беломышечной болезни.

Рассмотрены и утверждены методической комиссией факультета ветеринарной медицины «26» июня 2006 г. (протокол № 14) в качестве методических указаний для студентов по специальности 310800 – «Ветеринария», слушателей ФПК и ветеринарных специалистов хозяйств.

Введение

На сегодняшний день для сельского хозяйства России нет более важной задачи, чем обеспечение растущих потребностей населения страны качественной животноводческой продукцией собственного производства. Решение данной задачи предусматривает совершенствование организации получения, выращивания и откорма скота и птицы, развитие внутрихозяйственной и межхозяйственной специализации, внедрение интенсивных методов и прогрессивных поточных технологий производства мяса, молока и другой продукции, улучшение ветеринарного обслуживания животноводства.

Разработка и внедрение эффективных мер борьбы с алиментарными и эндокринными болезнями – условие повышения рентабельности животноводства, улучшения биологической полноценности молока, мяса, яиц и другой продукции, снижение бесплодия маточного поголовья.

Алиментарные болезни связаны с дефицитом или избытком питательных и биологически активных веществ в рационах животных. Эндокринные болезни возникают в результате нарушения функций желёз внутренней секреции. Эти две группы заболеваний имеют тесную этиопатогенетическую связь и протекают с выраженным нарушением обмена веществ.

Болезни, вызванные избыточным или недостаточным энергетическим, протеиновым, минеральным или витаминным питанием и нарушением функций эндокринных органов, распространены довольно широко и наносят огромный экономический ущерб хозяйствам нашей страны. Это напрямую связано с применяемым типом кормления и условиями содержания: уменьшением в структуре потребляемых кормов сена, увеличением концентратов, силосованных кислых кормов, недостатком инсоляции (освещённости солнечным светом) и аэрации, гипокинезией.

В условиях интенсивного животноводства алиментарные и эндокринные болезни имеют ряд особенностей. Заболевают большие группы животных, болезни протекают в субклинической форме. Нередко одна болезнь осложняется другой, при этом поражаются различные органы и системы, патологический процесс усложняется, а признаки, характерные для основного, начального заболевания, стираются. Поэтому, для повышения эффективности борьбы с этими болезнями, необходимо особенно тщательно проводить диагностику, изучать их причину, а лишь затем лечить и профилактировать.

Для ранней диагностики алиментарных и эндокринных болезней применяют групповые методы, основанные на принципах диспансеризации. Эти методы включают анализ основных показателей по животноводству и ветеринарии, определение клинического статуса стада, проведение лабораторных исследований крови, мочи, молока, состояния органов и тканей, анализ кормления и содержания животных. Только такой комплекс методов групповой диагностики позволяет своевременно распознавать болезни, проводить эффективные меры борьбы с ними и предотвращать возможные экономические потери.

У нас в стране и за рубежом имеется большой научный материал и значительный практический опыт по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике алиментарных, а также эндокринных болезней животных.

Но проблеме микроэлементозов при этом уделяется недостаточное внимание. Среди различных причин такого положения можно выделить непонимание многими специалистами важности адекватной обеспеченности организма эссенциальными микроэлементами, а также значительные трудности диагностики дефицитных состояний или недостаточной обеспеченности такими микроэлементами, как цинк, медь, хром и селен.

Среди алиментарных заболеваний в большинстве регионов России наибольшее распространение имеет беломышечная болезнь. В нашей работе обобщены данные отечественных и зарубежных исследователей, а также материалы собственных исследований по данной проблеме.

Определение

Этиология

Основной причиной болезни служит недостаток селена в кормах. Беломышечная болезнь возникает при содержании селена менее 0,1 мг/кг сухого вещества корма.

Болезнь имеет преимущественно очаговый, эндемический (энзоотический) характер. Её регистрируют чаще всего в хозяйствах с кислыми почвами, где пастбища и сенокосы расположены на низких, припойменных, часто затопляемых местах. Эндемии беломышечной болезни встречаются также в степной и лесостепной зонах, где почвы бедны органическими веществами. Биогеохимические провинции с недостатком селена наиболее часто встречаются в зоне Нечерноземья, простирающейся от северо-восточных границ США, через всю Европу (север Германии, Голландию, Данию, Польшу, через Прибалтийские страны, Центральную Россию) на Урал, далее через всю Сибирь до восточных границ России (участки распространения подзолистых, дерново-подзолистых и некоторых болотных почв).

На основании общих региональных закономерностей биогеохимии селена, сопоставлении концентраций селена в растениях и водах составлена карта-схема селенового статуса России (Ермаков В.В. Биогеохимия селена и его значение в профилактике эндемических заболеваний человека.//Вестник отделения наук о земле РАН.- №1 (22) 2004. – с.13) – см. 3-ю страницу обложки.

Появление заболевания у молодняка в первые дни или недели жизни указывает на недостаточность селена в организме матери во время развития плода или на скрытое течение болезни у взрослых животных. Усугубляющим фактором беломышечной болезни является недостаток витамина Е (токоферола) в организме, так как биологическое действие селена и токоферола взаимосвязано.

Патогенез

Селен – важнейший незаменимый элемент в питании животных. Он содержится во всех органах и тканях организма, участвует во многих биологических процессах, обладает выраженным антиоксидантнным действием.

Селен был признан необходимым для живого организма только в 1957 г. До 60-годов он рассматривался как токсический элемент, вследствие избыточного содержания его в почвах. Однако в последние два десятилетия на территории Российской Федерации наблюдается все более широкое распространение ареалов с недостаточностью селена, что связано с выносом его из почвы с урожаем. Поэтому специалисты-животноводы должны придавать селену особое значение, т.к. его недостаточность вызывает энзоотии среди свиней, жвачных и птиц.

Селен необходим для проявления процесса зрения, как фотоэлемент сетчатки глаза; является обязательной составной частью фермента глутатионпероксидазы, участвующего в разрушении образующихся в организме перекисных соединений (свободных радикалов). При этом следует иметь в виду, что перекиси являются токсичными веществами, образующимися в клетке в процессе метаболизма. Когда перекиси не удаляются из клетки, они дестабилизируют клеточные мембраны, что приводит к нарушению функций с последующей гибелью клеток. Примерно 30-40% селена в организме находится в форме глутатионпероксидазы.

Кроме того, селен является составной частью других селенопротеинов, каждый из которых отличается по биологическим функциям. В организме насчитывается от 30 до 100 селенопротеинов, ключевым из которых является селенопротеин W. Потеря селенопротеина W связана с развитием беломышечной болезни у овец, повышенной потерей жидкости при хранении свинины и асцитами у бройлеров. Он также характеризуется антиоксидантными свойствами. Другой селенопротеин является структурной составляющей капсулы сперматозоидов, т.е. является главным компонентом сперматозоидов. Селен предотвращает миопатии желудка и сердца, фиброзную дегенерацию поджелудочной железы.Он входит в состав белков мышечной ткани и, что особенно важно, белков миокарда. Поэтому дефицит селена приводит к ослаблению антиоксидантного статуса, антиканцерогенной защиты, обусловливает миокардиодистрофию и иммунодефициты. Чрезвычайно важным является связь недостатка микроэлемента с этиологией вирусных заболеваний.

Особый интерес представляют биогеохимические и метаболические взаимоотношения между йодом и селеном. Так, эндемический зоб практически невозможно профилактировать одними добавками йода в рацион на фоне недостаточности селена. В этом случае дефицит селена обусловливает снижение синтеза 5,5′-дейодиназы и коррекция йодом оказывается малоэффективной

Селен входит в состав фермента йодтиронин-5-дейодиназы, который контролирует образование трийодтиронина (тероидный гормон).

В связи с тем, что селен необходим для синтеза йодосодержащих гормонов щитовидной железы, борьба с дефицитом йода невозможна на фоне селенового голода.

Синергистами селена являются витамин Е и антиоксидант сантохин. Улучшают всасывание селена и задерживают его выделение из организма повышенные дозы витамина В₁. Антагонистами селена являются свинец (Pb) и ртуть (Hg). Сам селен может служить антидотом при отравлениях ртутью и свинцом.

При недостатке селена потребность в витамине Е увеличивается, а дефицит токоферола в организме сопровождается большей потребностью в селене. Под действием этого элемента замедляется распад витамина Е.

Кроме того при недостатке этого элемента в организме нарушаются углеводный, липидный и жировой обмен, в тканях и органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и др.), наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц – центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности, и особенно у молодняка, оно и предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаток селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других, снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сыворотке крови грубодисперсных белков – альфа- и бета-глобулинов.

При селеновой недостаточности замедляется рост животных, снижается репродуктивная функция, происходит задержание последа и другие послеродовые осложнения.

Влияние дефицита селена на органы и ткани организма

Органы-мишени

Заболевания

Система органов и тканей антиоксидантно-антирадикально-монооксигеназной защиты организма.

Недостаточность общей неспецифической резистентности организма. Ослабление детоксицирующей функции организма. Снижение длительности и качества жизни. Обширный перечень «болезней свободных радикалов»

Остеодистрофия (болезнь Кашина-Бека)

Кардиомиопатия, ишемия, стенокардия, риск инфаркта

Миодистрофия, беломышечная болезнь

Ревматические заболевания, артриты, артрозы

Фагоцито-, Т-, В-иммунодефициты. Повышенный риск всех инфекционных и неинфекционных заболеваний, включая все виды рака

Селенодефицитные гепатозы, гепатонекрозы

Селенодефицитные нефриты, нефродегенерация

Селенодефицитный кретинизм, селендефицитный зоб

Селенодефицитная бронхиальная астма

Селенодефицитный панкреатит, селенодефицитный диабет

Селенодефицитный спленоз, анемия

Воспалительные заболевания, дерматиты, экземы, диатезы

Выпадение, потеря блеска, слабый рост

Дистрофия, хрупкость, ломкость

Послеродовые эндометриты, задержания последа

Селенодефицитная эмбриональная смертность

Селенодефицитный оофороз, аномалии фолликулогенеза, ухудшение оплодотворяемости, отсутствие охоты у животных, у птиц снижение яйценоскости, вылупляемости и выживаемости цыплят

Селенодефицитный орхоз, ухудшение спермопродукции и качества семени

Селендефицитная лейкоцитомембранопатия, иммунодефициты

Селендефицитная эритроцитомембранопатия, гемолиз эритроцитов, анемия

Симптомы беломышечной болезни

У взрослых животных недостаточность селена не имеет характерных клинических признаков. На фоне дефицита селена в организме наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени – увеличивается зона печёночного притупления, иногда выявляют болезненность печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, увеличиваются случаи задержания последа, удлиняется сервис-период.

При острой форме длительное время развиваются скрытые нарушения. В какой-то период скорость развития патологических изменений резко увеличивается, а при локализации их в сердце и других жизненно важных органах животные внезапно погибают. При остром течении болезни выявляют угнетение, понижение тонуса мышц, нарастающую тахикардию (частота пульса достигает 140-200 в минуту), раздвоение и расщепление сердечных тонов, учащение дыхания, потерю аппетита, упадок сил, мышечную дрожь, залёживание. Вовлечение в патологический процесс скелетных мышц сопровождается хромотой, походка становится связанной, затруднённой, животное опирается на зацепы или заплюсневые суставы. В последующем может наступать парез одной или двух конечностей. Больной молодняк быстро худеет и погибает в течение 5-7 дней.

Подострое течение болезни наблюдают у молодняка более старшего возраста. Отмечают угнетение, слабость, ослабление и потерю аппетита, взъерошенность шерстного покрова, возможна диарея. Сердечная недостаточность характеризуется тахикардией, ослаблением сердечных тонов, аритмией. Дыхание учащённое, напряженное, возможны хрипы из-за развития бронхопневмонии. В это время температура тела повышается до 40,5-41,0 0 С. Животные больше лежат, неохотно и с трудом поднимаются, походка шаткая, выявляется хромота, мышечная дрожь, ослабление тонуса мышц и их парез. Без соответствующего лечения животные погибают.

При всех формах болезни снижается содержание селена в крови, печени и других органах и тканях, уменьшается его концентрация в молоке. В норме содержание селена в цельной крови крупного рогатого скота и овец колеблется от 10 до 20 мкг/100 мл. При беломышечной болезни молодняка содержание этого элемента в крови снижается до 1-2 мкг/100 мл.

Кроме того, в крови понижается содержание гемоглобина, эритроцитов, повышается активность аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, аргиназы, снижается активность глутатионпероксидазы. В результате поражения печени развивается диспротеинемия, повышается содержание альбуминов, выявляются положительные колоидно-осадочные пробы.

Патологоморфологические изменения

Характерные изменения находятся в сердечной и поперечнополосатых мышцах переднего и заднего пояса, то есть выполняющих большую физическую нагрузку. Иногда поражаются жевательные мышцы и мышцы диафрагмы. Перечисленные мышцы бледные, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При наличии отёка подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы отёчные, полупрозрачные. Поражение может быть очаговым или диффузным.

Диагностика

Лечение и профилактика

Общеизвестно, что селен является одним из важных пищевых антиоксидантов. При этом важно учитывать следующее. Во-первых, селен является антиоксидантом непрямого действия, то есть те его соединения, которые поступают с пищей, сами по себе свойствами антиоксидантов не обладают. Более того, некоторые из соединений селена, особенно при их передозировке, могут проявлять прооксидантное действие. Активными биоантиоксидантами являются только селенопротеины, синтезируемые в организме. Во-вторых, ряд селеноэнзимов обладает и другими важными видами биологической активности.

Источником селена (Se) в обычном питании животных являются различные продукты животного и растительного происхождения. Весь этот селен находится в двухвалентной органической форме, причем в животных продуктах преобладает селеноцистеин (Se-Cys), а в растительных – селенометионин (Se-Met). Искусственное снабжение организма селеном может осуществляться также в виде неорганических солей: селенита или селената натрия. Как органический, так и неорганический селен легко всасываются в желудочно-кишечном тракте. Однако кинетика органического и неорганического селена в организме существенно различается.

Селенат- и селенитанионы, поступающие с пищей, быстро восстанавливаются под действием белка тиоредоксина до селеноводорода, присутствующего при физиологических значениях рН, в основном, в виде гидроселениданиона (HSe-). Необходимым кофактором данного процесса является восстановленный глутатион (GSH), причем предполагается, что в качестве интермедиата образуется селенодиглутатион (GS-Se-SG).

Перечисленные возможности утилизации селеноводорода в организме ограничены в количественном отношении и при поступлении в организм избыточных количеств неорганического селена он может накапливаться в тканях в форме свободного гидроселенид аниона. Эта форма селена чрезвычайно токсична!

Органические формы селена (Se-Met и Se-Cys) утилизируются по иному пути. Ввиду большого сходства физико-химических свойств метионина и селенометионина Se-Met способен замещать Se-Cys в белках, включаясь по специфическому для метионина механизму (соответствующая тРНКmet “ошибается”, принимая за метионин его селеновый аналог). Процесс включения Sе-Met в тканевые белки и высвобождение из них при протеолизе протекают медленно.

Можно предположить, что при потреблении избытка Se-Met величина последнего пула (консервативное «депо» селена в организме) может быть еще большей. Со способностью Se-Met депонироваться в тканевых белках, образуя мало-лабильный пул, связана, по всей видимости, его гораздо меньшая токсичность в сравнении с селенитом и селенатом при пероральном поступлении. Представленные данные объясняют различия в эффективности органического и неорганического селена для животных и человека.

При физиологических поступлениях селена с пищей (0,1-0,3 мг/кг) и нормальной обеспеченностью серой эффективность Se-Met, селенита и селената как источников для синтеза селенспецифических селенопротеинов одинакова. Однако, если уровень потребления селена низок (менее 0,05 мг/кг) или организм плохо обеспечен метионином, эффективность добавки неорганического селена выше, чем Se-Met. Необходимо отметить то, что токсичность Se-Met (органического селена) гораздо ниже, чем неорганического, то есть гораздо меньше опасность передозировки. Кроме этого, ретенция (задержание) органического селена в организме, как правило, выше, чем неорганического. Поэтому, большинство авторов рекомендуют органическую форму селена как предпочтительную при снабжении организма селеном вместе с кормом в профилактических целях.

Источником биодоступного селена, наряду с другими, являются селеносодержащие пищевые дрожжи. В настоящее время отечественной промышленностью освоено их крупномасштабное производство. Сравнительно низкая себестоимость делает дрожжи очень перспективным и привлекательным пищевым источником органического селена. Но на практике широкое использование дрожжей как в составе продуктов (в том числе и лечебно-профилактического питания), так и БАД, имеет определенные ограничения. Это связано с потенциальной сенсибилизирующей активностью клеточных оболочек. Ликвидация селеновой недостаточности у сельскохозяйственных животных является важной задачей для животноводов.

Наиболее безопасным с точки зрения токсичности являются органические соединения селена. При применении комбикормов достаточно трудно дозировать потребление селена для каждого животного. Частое применение повышенных доз с кормом даже органических форм селена приводит к селеновому токсикозу. Идеальным профилактическим средством ликвидации селеновой недостаточности является внесение селена в почву в эндемических районах. Внесение селена в почву и применение органических форм селена в чистом виде на сегодняшний день достаточно дорого. Поэтому в нашей стране распространено применение неорганических форм селена, и, в частности, селенита натрия. Селенит натрия применяется как с кормом, так и в виде раствора для инъекций.

Недостаток применения селенита натрия с кормом заключается в том, что при селеновой недостаточности снижается аппетит. А при снижении потребления корма снижается и потребление селена. Другим недостатком применения неорганического селена с кормом является его переход в малодоступную для организма форму элементарного селена в результате реакции с компонентами корма. Рациональным применением селенита натрия с кормом является внесение его непосредственно перед кормлением, что это усложняет технологический процесс.

При групповом методе (например, на птицефабриках) применения неорганического селена наиболее оправданным является его применение с чистой питьевой водой, так как даже заболевшие животные и птицы продолжают потреблять воду. При этом для исключения реакций селенита с компонентами корма в желудочно-кишечном тракте, желательно задавать его за один час до утреннего кормления.

Для точного дозирования селенит лучше применять в виде инъекций. Для профилактики беломышечной болезни наряду с селенитом натрия целесообразно применять витамин Е (токоферол), метионин, белковые гидролизаты, а при лечении больных животных, помимо указанных средств, сердечные и другие симптоматические средства.

Современный ассортимент селенсодержащих ветеринарных препаратов очень широк, начиная от порошка селенита натрия и заканчивая комплексными препаратами, в состав которых входят витамины.

Готовый инъекционный водорастворимый комплекс Е-селен, производства NITA-FARM в 1 мл раствора содержит: 50 мг витамина Е и 0,5 мг селена в виде селенита натрия. Препарат Е-селен можно применять как в виде инъекций, так и в виде раствора для выпаивания.

Витамин Е и селен, входящие в состав препарата, являются синергистами, то есть усиливают антиоксидантное действие друг друга. Кроме того, они способствуют лучшему усвоению друг друга организмом, что важно в отношении селена. Препарат безопасен в применении и может использоваться для продуктивных животных в рекомендуемых дозах без ограничений.

Специалистами научно-исследовательского центра NITA-FARM при участии ветеринарных врачей СПК «Колхоз им. Ленина» Сивинского района Пермского края была разработана и в производственных условиях апробирована «Схема применения препарата Е-селен», которая дала положительные результаты.

Схема применения препарата Е-селен для профилактики беломышечной болезни молодняка крупного и мелкого рогатого скота.

В хозяйствах, где регистрируется селеновая недостаточность, с профилактической целью препарат Е-селен необходимо вводить коровам внутримышечно: первая инъекция за 60 дней до отёла (сухостойный период) в дозе 15 мл на животное; повторно препарат нужно применить с интервалом 14 дней в той же дозе трёх-четырёхкратно.

Дозы и кратность применения препарата Е-селен для профилактики беломышечной болезни

Источник