бетагистин или танакан что лучше
Танакан: восстановит тонус сосудов
Лекарственное средство на основе экстракта гинкго билоба для улучшения мозгового кровообращения. Применяется для улучшения общего тонуса организма и устранения последствий травм.
Что такое Танакан
Препарат растительного происхождения с выраженным ангиопротекторным действием. Нормализует кислородный и глюкозный обмен, восстанавливает микроциркуляцию, поддерживает нормальный тонус вен и артерий.
Действующее вещество препарата — вытяжка листьев гинкго билоба двулопастного. Растение относится к разряду лекарственных, известно благотворным действием на сосуды.
Танакан производится в нескольких лекарственных видах для приема перорально:
таблетки: в пленочной оболочке, с содержанием 40 мг экстракта гинкго и формообразующими компонентами: МКЦ, тальком, крахмалом, лактозой;
раствор: жидкость красноватого цвета, сладкая, с цитрусовым запахом, в составе: экстракт гинкго билоба, вода, этиловый спирт, подсластитель, ароматизаторы.
Для чего принимают Танакан
Механизм действия лекарства базируется на свойстве обогащать клетки кислородом и улучшать текучесть крови, препятствуя агрегации эритроцитов. Танакан влияет на вазомоторные реакции, тонизирует сосуды, тормозит выработку тромбоцитов, влияет на общий метаболизм, обладает антиоксидантным эффектом.
Лекарство помогает устранить последствия черепно-мозговых травм, улучшить работоспособность мозга, замедлить развитие болезни Паркинсона, когнитивных расстройств.
Действие препарата начинается спустя 1–1,5 ч. после приема и сохраняется в течение 4–8 ч. В организме составляющие Танакана не кумулируются, полностью фильтруются почками и выделяются с мочой уже через 10 ч.
При каких заболеваниях нужен Танакан
Средство используется в качестве дополнения к основной терапии и для снятия симптомов:
при сосудистых и метаболитических нарушениях;
расстройствах функций вестибулярного аппарата: шуме в ушах, нарушении координации движений;
облитерирующей артериопатии нижних конечностей;
Есть ли противопоказания у Танакана
Как большинство ангиопротекторов, этот препарат запрещен к приему при следующих состояниях:
обострениях язвы желудка, эрозивной формы гастрита;
низкой свертываемости крови;
хроническом нарушении всасывания глюкозы, лактазной недостатосности;
повышенной чувствительности к компонентам препарата или аллергической реакции на них.
При одновременном лечении антикоагулянтами, приеме аспирина и других антиагрегантов требуется коррекция дозировки и более тщательный контроль протромбинового времени. С осторожностью средство применяют при нарушениях функции печени и почек.
Побочные эффекты Танакана
У большинства пациентов лекарство не вызывает нежелательных реакций. Изредка на фоне терапии возможны головные боли, нервное возбуждение, ухудшение сна, тахикардия, пищеварительные расстройства, тошнота. Признаками аллергии на препарат могут быть отеки слизистых, кожный зуд, крапивница.
Риск побочных эффектов увеличивается при совместном лечении антибиотиками, антимикотическими препаратами, антидепрессантами, средствами для снижения уровня сахара.
Прием Танакана в подобных случаях рекомендуется прервать и обсудить ситуацию с лечащим врачом.
Как применять таблетки Танакан
Общая рекомендация: проглатывать пилюли целиком, не разжевывая, запивая 0,5 стакана жидкости. Принимать средство следует одновременно с едой или через незначительный интервал времени. Ежесуточная доза — по 1 таблетке трижды в день. Врач может рекомендовать и другую схему применения. Курс непрерывного лечения — около 90 суток.
Применение раствора Танакана
Перед приемом несколько капель жидкого препарата необходимо развести в воде или любом напитке. Рекомендуется пользоваться специальным дозатором из упаковки. Употреблять микстуру необходимо сразу после еды, трижды в течение дня.
Разрешен ли Танакан детям
До 18 лет применять ангиопротектор нецелесообразно. Из-за не зрелости нервной, сосудистой и пищеварительной систем он может оказаться бесполезен или опасен для здоровья. В исключительных случаях Танакан все же применяют в педиатрии, но под строгим врачебным контролем.
Можно ли принимать Танакан беременным и кормящим
Периоды ожидания ребенка и лактации относятся к числу противопоказаний. Действующий компонент Танакана увеличивает риск преждевременного прерывания беременности и развития сосудистых осложнений на всех сроках.
Кормящим прием лекарства нежелателен из-за недостаточно изученного влияния его соединений на организм новорожденных.
Можно ли совмещать Танакан с алкоголем
Критичного токсичного воздействия на организм при одновременном приеме средства со спиртным не зафиксировано. Но тонизирующий эффект лекарства практически полностью нейтрализуется депрессивным действием больших доз этанола. Терапия в такой ситуации становится бессмысленной.
Чем можно заменить Танакан
К аналогам препарата относят:
В них содержится то же действующее вещество — экстракт листьев гинкго билоба. Из-за разницы дозировок эти лекарства имеют собственные особенности применения, отличаются по эффективности и стоимости. Выбор наиболее подходящего препарата следует согласовывать с врачом.
Применение бетасерка в лечении больных с головокружениями сосудистого генеза
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте. Основными симптомами ХНМ
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (атеросклеротическая, гипертоническая энцефалопатия) чаще всего диагностируется у людей старше 45 лет, хотя первые признаки ее могут возникать уже в 35-летнем возрасте.
Основными симптомами ХНМК являются головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти и работоспособности. Для того чтобы указанные признаки могли служить достаточным основанием для установления диагноза ХНМК, необходимы определенная частота их возникновения (до двух-трех раз в неделю) и наблюдение за состоянием больного в течение двух-трех месяцев. Т. е. должен иметь место «сосудистый анамнез».
•На первой, компенсированной, стадии заболевания у больных с ХНМК указанные жалобы возникают только после физических, эмоциональных, интеллектуальных перегрузок, а также экстремальных ситуаций. При устранении причины, вызвавшей болезненное состояние, после отдыха, легкой седативной терапии симптомы исчезают.
•На второй, ремиттирующей, стадии у людей в возрасте 45—55 лет признаки ХНМК проявляются после обычной умственной или физической нагрузки. К концу рабочего дня появляются головная боль, головокружение и другие симптомы. Головные боли также могут возникать ночью и в утренние часы. Локализуются они чаще всего в затылочной области. Если боли исчезают или значительно уменьшаются после ходьбы, небольшой мышечной нагрузки, то, вероятно, они обусловлены венозным застоем, поскольку чаще всего тонус вен, упругость сосудистой стенки на этой стадии снижаются. После легкой физической нагрузки тонус венозных стенок несколько повышается, устраняются застойные явления, больные отмечают улучшение общего состояния.
На данной стадии ХНМК кроме вышеперечисленных симптомов появляются следующие признаки: неустойчивость настроения, плаксивость, общая слабость, шаткость при ходьбе, нарушение сна, повышенная метеочувствительность. Периодически возникают пароксизмы сильной головной боли, а также головокружений, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой, атаксией, а также вегетативными нарушениями: приливами жара, ознобами, потливостью. После подобных приступов часто наступает общая слабость, усиленное мочеотделение. Это вегетососудистые пароксизмы с меньероподобными проявлениями.
В неврологическом статусе обычно не обнаруживается серьезных признаков поражения нервной системы, появляется лишь рассеянная неврологическая симптоматика. Однако почти всегда больные отмечают нарушения, в основном, механической памяти и внимания. Эти признаки указывают на неполноценность кровоснабжения ствола мозга, затылочных долей и мозжечка (вертебробазилярный бассейн) или передних отделов мозга — лобных, теменных, височных долей, подкорковых образований (каротидный бассейн). При этом почти всегда определяют и неврастенический синдром, обусловленный слабостью коры головного мозга, которая из-за недостаточности кровоснабжения раньше других отделов реагирует на гипоксию.
•Третья, субкомпенсированная, стадия ХНМК сопровождается постоянными, характерными для данного заболевания симптомами. Пациенты отмечают нарушения не только механической, но и логической и смысловой памяти. Признаки венозного застоя наблюдаются у большинства больных. Течение заболевания сопровождают цефалгические, вегетососудистые, вестибулярные, меньероподобные и другие пароксизмы. Характерны также гипертонические кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения, чаще в вертебробазилярном бассейне. В этой стадии интеллектуально-мнестические нарушения могут усугубляться до такой степени, что больные бывают не в состоянии выполнять не только свои профессиональные обязанности, но и несложные действия по самообслуживанию. В неврологическом статусе зачастую определяется патология черепно-мозговых нервов, изменяются рефлекторно-двигательная, чувствительная и координаторная системы. У больного замедляются движения, появляется неустойчивость при ходьбе, наблюдаются тремор головы, конечностей, нарушения координации.
•На четвертой, декомпенсированной, стадии могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркты миокарда. Констатируют грубые интеллектуально-мнестические изменения, нарастание признаков дисфункции подкорковых структур. Больной, как правило, нуждается в постоянном уходе из-за парезов и параличей мышц конечностей, апраксии, атаксии, нарушений психики, речи, функции тазовых органов, бульбарных и псевдобульбарных явлений.
В лечении больных с ХНМК очень важен комплексный подход. Чем раньше предприняты необходимые меры по улучшению мозгового кровотока, тем эффективней оказывается лечение.
Во-первых, следует устранить причину заболевания. При гипертонической болезни необходимо назначить адекватную гипотензивную терапию, при атеросклерозе — антисклеротическую. Комплексное лечение больных с ХНМК включает нормализацию массы тела пациента, увеличение двигательной активности, ограничение потребления соли и жидкости, отказ от алкоголя, курения, острых блюд и копченостей. Следует ввести в рацион значительное количество овощей, фруктов, молочно-кислых продуктов. Необходимо следить за тем, чтобы пища была богата не только витаминами, но и микроэлементами — калием, кальцием, селеном и др.
Патогенетическая терапия ХНМК включает средства, улучшающие мозговой кровоток, неотропы и препараты, нормализующие «текучесть» крови. Существует ряд средств, которые применяются как симптоматические, но могут быть использованы и для патогенетического лечения.
Одним из наиболее распространенных и ранних симптомов при ХНМК является головокружение. Известны более 80 заболеваний, для которых характерен данный признак.
Истинные головокружения сопровождаются мучительным чувством «вращения», нарушением ориентации и равновесия. Больные при этом испытывают тревогу, страх падения, даже если они лежат в постели. Это состояние может усугубиться появлением тошноты и рвоты. Головокружения возникают приступообразно и длятся несколько часов и дней, являясь составной частью болезни Меньера и меньероподобных синдромов, которые обусловлены недостаточностью кровообращения вестибулярных образований ствола мозга. Последний, в основном, снабжается из вертебробазилярного бассейна. Общепризнанные традиционные средства могут обеспечить улучшение мозгового кровотока при ХНМК, нормализацию состояния переднего (каротидного) бассейна. При этом восстанавливается высшая нервная деятельность, речь, исчезают рефлекторно-двигательные и чувствительные расстройства. При преимущественном нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне длительное время больного беспокоят координаторные и вестибулярные расстройства, которые с трудом поддаются коррекции. Поэтому поиск новых средств, способных восстанавливать нарушенную функцию вестибулярной системы, вполне оправдан.
Более 30 лет назад было синтезировано гистаминоподобное вещество — бетагистин дигидрохлорид, который представлен на фармацевтическом рынке под названием бетасерк.
Внутривенные инъекции гистамина применялись для лечения болезни Меньера давно. Но ввиду того, что данный препарат вызвал нежелательные побочные явления, он не нашел широкого применения в этой области. Бетасерк, увеличивая прекапиллярный кровоток, улучшает микроциркуляцию и, подавляя активность фермента диаминоксидазы, блокирует распад эндогенного гистамина. Предполагается, что бетасерк повышает в стволе мозга уровень серотонина, который снижает чувствительность вестибулярных ядер. Комплексный механизм действия препарата позволяет добиться улучшения кровоснабжения мозга и, прежде всего, стволовых структур, а также усилить кровоток во внутреннем ухе.
Бетасерк выпускается в виде таблеток, которые содержат 16 мг бетагистина гидрохлорида. Препарат быстро всасывается, максимальная концентрация его в крови достигается через 3 ч после приема. Период полураспада составляет 3-4 ч, метаболиты выводятся, в основном, с мочой. Учитывая данные литературы о длительном успешном применении бетасерка при болезни Меньера, мы включили названный препарат в комплекс лечения больных с ХНМК, имеющих преимущественные поражения вертебробазилярной системы.
Под нашим наблюдением находились 62 больных в возрасте от 45 до 75 лет (27 мужчин и 35 женщин) с различными стадиями ХНМК. Все пациенты прошли общеклиническое обследование. У 41 больного ХНМК была обусловлена гипертонической болезнью, у 21 пациента — атеросклерозом. 54 человека проходили курс лечения в клинике нервных болезней. Восемь больных после обследования в стационаре наблюдались амбулаторно. В основном, в исследование включались пациенты со II стадией ХНМК (53 человека), пять больных — с I и 4 — с III стадией. Длительность заболевания колебалась от трех до 10 лет. Почти у всех пациентов ведущим симптомом ХНМК было головокружение. Все больные жаловались на шум или звон в ушах, усиливающийся в период головокружений, тошноту. У 27 человек были постоянные головные боли, чаще в затылочной области, у 12 — периодические. У семи больных отмечали вегетососудистые пароксизмы, сопровождающиеся головными болями, похолоданием конечностей, дрожанием тела, потемнением в глазах, фотопсиями.
В неврологическом статусе отмечены: нарушения памяти у 48 человек, внимания — у 52, неврозоподобный синдром — у 28, снижение слуха — у 17 (из них неврит слухового нерва выявлен у восьми), горизонтальный нистагм — у 10, нарушение вестибулярной функции различной степени — у 60, нарушения координации движений — у 38 больных.
По данным литературы, вестибулярная система является одной из наиболее чувствительных к гипоксии. Поэтому нарушения функции данной системы, обусловленные изменением периферических и центральных структур вестибулярного анализатора и его проекционных зон в коре головного мозга, относятся к ранним показателям динамики процессов, возникающих в результате тех или иных изменений кровотока. При этом переход к более тяжелым формам и стадиям сосудистой патологии характеризуется четкими признаками расстройств вестибулярной функции и нарушениями координации движений.
Поскольку вестибулярные нарушения являются достаточно чувствительным тестом, позволяющим выявлять изменения состояния микроциркуляции мозговых структур под влиянием лечения, фиксировались жалобы больных, описывающих линейные и ротационные движения тела или предметов, качание, ощущение дурноты, нестабильности, падения, потемнения в глазах (признаки головокружений), которые длились более 1 мин.
Традиционная терапия ХНМК с использованием всех средств, как правило, применявшихся в ходе этиологического и патогенетического лечения, часто приносила больным облегчение. Однако головокружение, шаткость, неуверенность при ходьбе отмечались у них дольше, чем другие симптомы ХНМК. При выписке из стационара обычно отмечали жалобы, свидетельствующие о недостаточном кровоснабжении вестибулярных структур ствола мозга.
Бетасерк назначали от двух недель до одного месяца в виде таблеток в дозе 24–48 мг/сут. В результате лечения головокружение у части больных исчезало в первые дни приема препарата (32% пациентов), у других — уменьшалось постепенно в течение 1-1,5 недель. Из 60 больных, испытывавших до лечения мучительные приступы головокружений, 50 (81%) отметили значительное улучшение (головокружения прекратились), восемь пациентов (13%) — незначительное улучшение (снижение частоты пароксизмов), у двоих больных (3%) головокружения стали непродолжительными. Исследуемые сообщали также о снижении шума в ушах, исчезновении тошноты. Объективно происходило улучшение памяти, внимания, сна, настроения, а также неврологической симптоматики. Нормализовались рефлексы у 20 больных (32%), нистагм исчез у восьми (13%), чувствительные нарушения уменьшились у девяти (14%), координаторные — у 24 (39%) пациентов, частота вегетососудистых пароксизмов снизилась у всех наблюдаемых. Все больные выписаны из стационара с улучшением общего состояния, им рекомендовано продолжать принимать бетасерк в амбулаторных условиях в течение одного месяца.
В ходе исследования было установлено, что бетасерк эффективен при купировании головокружений, обусловленных ХНМК преимущественно в вертебробазилярном бассейне. Назначение бетасерка как дополнительного средства в комплексном лечении больных с ХНМК оправдано и наиболее целесообразно у лиц пожилого возраста с вестибулярными и вегетососудистыми пароксизмами, а также на ранних стадиях заболевания. Ни в одном случае не было отмечено каких-либо нежелательных побочных эффектов.
Устранение симптомов недостаточности вестибулярной функции после лечения бетасерком является четким критерием восстановления функциональной способности данного анализатора и, следовательно, улучшения кровоснабжения головного мозга.
Таким образом, в комплекс лечения больных с ХНМК с головокружением бетасерк должен включаться как профилактическое средство при начальных проявлениях заболевания, а также в качестве препарата выбора на более серьезных стадиях с целью улучшения микроциркуляции в стволовых структурах мозга.
Литература
Ю. Головченко, доктор медицинских наук, профессор
Р. Адаменко, кандидат медицинских наук
КМАПО им. П. Л. Шупика, Киев
Танакан в неврологической и терапевтической практике: на стыке специальностей
Резюме. Танакан — препарат компании «Ipsen Pharma» — представляет собой cтандартизированный экстракт листьев гинкго двулопастного (Ginkgo biloba) — EGb 761. Благодаря множественности фармакотерапевтических эффектов Танакан является препаратом выбора при лечении различных форм и стадий цереброваскулярных заболеваний. У больных артериальной гипертензией (АГ) применение Танакана улучшает память и другие когнитивные функции, уменьшает выраженность головной боли, головокружения и эмоциональных расстройств. Танакан хорошо переносится пациентами с АГ и когнитивными расстройствами и не вызывает серьезных побочных эффектов в комбинации с антигипертензивными средствами. После курса лечения у больных отмечается значительное или умеренное улучшение самочувствия, что может способствовать регулярному приему антигипертензивных средств и нормализации АД.
Актуальность проблемы
Цереброваскулярные заболевания, среди которых различают острые (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (дисциркуляторная энцефалопатия/ДЭ) формы, относятся к одной из важнейших медицинских и социальных проблем как в нашей стране, так и во всем мире в силу значительной их распространенности и тяжести последствий — утрата трудоспособности, инвалидизация, нарушения функций центральной нервной системы (развитие деменции и пр.) (Мурашко Н.К., 2006).
За рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности — их сводят преимущественно к сосудистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами (Сова С., 2003). Поэтому в отечественной медицине до сих пор широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом еще в 1958 г. и позднее был включен в принятую в СССР классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985), действующую в Украине и в настоящее время.
В 1971 г. Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в отдельную форму была выделена и такая нозология, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ), которую многие авторы рассматривают как ДЭ I стадии (Руденко А.Ю. та співавт., 2003). Основанием для предположительного диагноза клинической формы НПНКМ является сочетание двух и более таких жалоб, как головная боль (1), головокружение (2), шум в ушах и голове (3), ухудшение памяти (4), снижение умственной работоспособности (5), ухудшение сна (6), если они отмечаются в течение длительного времени (последних 3 мес) или часто (не реже 1 раза в неделю), особенно в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, душное помещение и др.), и при этом отсутствуют признаки органического поражения нервной системы.
ДЭ — результат «медленно прогрессирующей недостаточности кровообращения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающее расстройство функций головного мозга» (Шмидт Е.В., 1985). Выделяют три стадии ДЭ: I — начальную, или раннюю, II — умеренную, III — выраженную (Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1991).
Для I стадии характерны снижение памяти, головная боль, несистемные головокружения, астеноневротические симптомы (утомляемость, рассеянность, раздражительность, подавленное настроение, плохой сон и др.), начальные проявления атеросклеротической или гипертонической ангиопатии на глазном дне на фоне рассеянной незначительной органической неврологической симптоматики, наличие которой отличает раннюю ДЭ от НПНКМ, свидетельствуя о более выраженной сосудистой мозговой недостаточности.
При ДЭ II стадии органические симптомы более выражены, прогрессируют ухудшение памяти, снижение работоспособности, изменяется личность больного.
При ДЭ III стадии проявления хронической сосудисто-мозговой недостаточности резко выражены, что приводит к психическим нарушениям, вплоть до деменции, и к развитию очаговых синдромов (псевдобульбарного, экстрапирамидного и др.).
Симптомокомплекс (синдром), описываемый термином «дисциркуляторная энцефалопатия», без уточнения его этиологии часто обозначают и другими терминами: «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «хроническая гипоперфузия мозга», «цереброваскулярная (сосудистая мозговая) недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «артериосклероз», «постинсультное состояние», «хроническая церебральная дисфункция», «состояние после транзиторных ишемических атак», «асимптоматические ишемические нарушения мозгового кровообращения» и др.
Основными заболеваниями, приводящими к хронической ДЭ, являются атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ), их сочетание, поражение сосудов при системных заболеваниях, а также заболевания сердца (Віничук С.М., 1999). На практике наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют АГ и атеросклероз (Мурашко Н.К., 2006).
Сосудистое поражение головного мозга при АГ обусловлено изменением мелких церебральных сосудов (мелкие артерии, артериолы, капилляры), вызывающим ишемически-гипоксическое поражение вещества головного мозга. С другой стороны, АГ ускоряет развитие атеросклероза и способствует продвижению атеросклеротического поражения в более мелкие интрацеребральные сосуды. Поражение головного мозга при АГ проявляется поражением белого вещества — лейкоареозом [термин, предложенный V.C. Hachinski и соавторами (1987) для обозначения феномена разрежения белого вещества. (Прим. авт.)]. Лейкоареоз приводит к разобщению связей между различными отделами головного мозга, которые играют важную роль в обеспечении когнитивных и двигательных функций (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).
Другим типом поражения белого вещества головного мозга у больных АГ являются лакунарные инфаркты — округлые или неправильной формы полости (лакуны) с четкими границами, локализующиеся преимущественно в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, основании моста мозга, в белом веществе полушарий мозга и мозжечка. В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно. Однако наличие немых инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза повышает риск развития деменции в последующие несколько лет (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).
Нормализация артериального давления (АД) является одним из самых важных мероприятий в профилактике развития не только инсульта, но и когнитивных нарушений у больных АГ. Применение антигипертензивных средств, приводящее к нормализации АД, предупреждает развитие и прогрессирование когнитивных нарушений. В коррекции уже развившихся расстройств памяти и других когнитивных функций может быть применен натуральный поливалентный церебропротектор Танакан (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).
Танакан
Танакан — препарат компании «Ipsen Pharma» — представляет собой cтандартизированный экстракт листьев гинкго двулопастного (Ginkgo biloba) — EGb 761 (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).
Для гарантирования качества экстракта и постоянства его компонентов процессы выращивания, сбора и экстрагирования листьев Ginkgo biloba, используемые в производстве Танакана, строго стандартизированы и контролируются на всех стадиях производства (Клостр Ф., 2004).
Стандартизация особенно важна для растительных экстрактов, которые содержат не одно активное вещество, а целый комплекс. Танакан содержит несколько активных веществ. Основные из них — флавоноидные гликозиды и терпеновые лактоны (гинкголиды А, В, С и билобалид). Их содержание в Танакане стандартизировано: флавоноидные гликозиды составляют 24% содержимого экстракта, терпеновые лактоны — 6% (гинкголиды — 3,1%, билобалид — 2,9%) (Клостр Ф., 2004; Штрыголь С.Ю. и соавт., 2005).
В отношении Танакана разработан и используется набор аналитических методов, включающих большое количество показателей и гарантирующих не только состав компонентов и качество продукта, но также отсутствие нежелательных (токсичных) соединений, таких как гинкголиевые кислоты, которые способны вызывать аллергические реакции. В процессе производства Танакана гарантируется снижение уровня гинкголиевых кислот до минимума, в то время как содержание флавоноидов и терпенов остается неизменным (Клостр Ф., 2004).
Танакан обладает широким спектром фармакологической активности. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение ткани мозга кислородом и глюкозой, предотвращает агрегацию эритроцитов, ингибирует фактор активации тромбоцитов. Оказывает дозозависимое вазорегулирующее действие на сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого расслабляющего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, тем самым регулируя кровенаполнение сосудов. Снижает проницаемость сосудистой стенки (противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и периферических тканей). Оказывает антитромботическое действие (стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, влияет на синтез простагландинов, ослабляет действие биологически активных веществ, тромбоцитактивирующего фактора). Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Нормализует выделение нейромедиаторов (норэпинефрина, допамина, ацетилхолина) и их способность связываться с рецепторами (Клостр Ф., 2004; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).
Танакан (EGb 761) в настоящее время широко используется в более чем 60 странах мира по целому ряду показаний, включая прежде всего когнитивные нарушения и деменцию, а также шум в ушах и головокружение, заболевания периферических сосудов, диабетическую ретинопатию, сенильную макулярную дегенерацию (Дамулин И.В., 2009).
В отношении эффективности Танакана при когнитивных нарушениях и деменции в различных популяциях пациентов накоплена значительная доказательная база (Augustin P., 1976; Taillandier J. et al., 1986; Chartres J.P. et al., 1987; Israel L. et al., 1987; Wesnes K. et al., 1987; Rai G.S. et al., 1991). Более того, клинические испытания препарата продолжаются. Так, появились первые сообщения о многообещающих результатах крупномасштабного европейского исследования GuidAge, целью которого была оценка эффективности применения Танакана в профилактике болезни Альцгеймера (Andrieu S. et al., 2008).
Данные о токсичности и безопасности, основанные на большом клиническом опыте, свидетельствуют о низком уровне нежелательных явлений, связанных с применением Танакана, подтверждая его хорошую переносимость. Так, в 1989–1995 гг. только 69 спонтанных индивидуальных сообщений, касающихся препарата, собрано по всем источникам компании «Ipsen Pharma»; 53 были расценены как «несерьезные», 9 — как «серьезные» и 7 — как «неизвестной выраженности». Во Франции Танакан в форме раствора для приема внутрь считается самой заказываемой и продаваемой формой препарата. Общая оценка безопасности, полученная на основании анализа продаж больших партий Танакана (28 млн упаковок, то есть 770 тыс. пациентов в год) показала, что препарат может считаться практически безопасным. Основываясь на среднем ежегодном показателе заказов за период с 1990 по 1993 г. (20 млн проданных флаконов или приблизительно 550 тыс. пациентов), установлено, что риск возникновения нежелательных явлений при применении Танакана ниже 1/100 000 (Клостр Ф., 2004).
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении цереброваскулярной недостаточности считают применение препаратов комплексного действия, которые не только влияют на мозговое кровообращение, но также улучшают метаболизм нервной ткани и обладают нейропротекторным эффектом. Поэтому Танакан рассматривается как препарат выбора при этой сложной патологии и рекомендуется при различных формах и стадиях цереброваскулярных заболеваний. Важно также подчеркнуть, что все препараты, улучшающие мозговое кровообращение, являются более эффективными на начальных стадиях развития цереброваскулярных заболеваний. Своевременно начатое лечение этой патологии может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию, улучшить прогноз в отношении продолжительности жизни больного (Мурашко Н.К., 2006).
Сотрудники кафедры нервных болезней Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (до 2010 г. — Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова) оценили эффективность применения Танакана у пациентов с АГ в отношении головной боли, головокружения, когнитивных и эмоциональных расстройств (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).
Под наблюдением находились 33 больных (8 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 48 до 73 лет с мягкой и умеренной АГ. Из них 10 (30,3%) больных перенесли ишемический инсульт (6 пациентов — в правом полушарии головного мозга, 3 — в левом полушарии и 1 пациентка — в вертебробазилярной системе). Длительность АГ составила в среднем — 15,7±10,3 года. Все больные предъявляли жалобы на снижение памяти в среднем — в течение 3,5 года. 17 участников исследования предъявляли жалобы на головную боль (у 14 — головная боль соответствовала критериям эпизодической головной боли напряжения, у 3 — хронической головной боли напряжения). Головокружение беспокоило 11 больных (у 8 — оно соответствовало критериям доброкачественного позиционного головокружения, у 2 — постуральной фобической неустойчивости, у 1 — головокружение отмечалось в рамках болезни Меньера).
Больные получали Танакан в таблетках по 40 мг 3 раза в сутки во время еды в течение 2 мес.
В ходе исследования все участники были трижды осмотрены врачом — до начала, на 30-й и 60-й день лечения.
Все больные наблюдались кардиологом и получали адекватную антигипертензивную терапию с целью нормализации АД.
Нейропсихологическое тестирование было направлено на выявление когнитивных нарушений (памяти, внимания, концентрации, умственной работоспособности, психомоторных функций), часто отмечаемых при цереброваскулярных заболеваниях. Использовали следующие тесты: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), тест повторения цифр и проба Шульте, пробы на речевую активность (тест литеральных и категориальных ассоциаций), заучивание 10 слов, запоминание четырех фигур.
Для диагностики эмоциональных нарушений использовали опросник депрессии Бека и шкалу тревоги Спилбергера, с помощью которой оценивали два типа тревоги — тревожность как черту личности и ситуационную тревогу как преходящее клиническое состояние.
Проведенное исследование показало, что Танакан хорошо переносится, не вызывает серьезных побочных эффектов и уменьшает выраженность неврологических расстройств у пациентов с АГ.
После курса лечения большинство (32 из 33) больных отметили улучшение самочувствия. Значительное субъективное улучшение отметили 6, умеренное — 23, легкое — 3 пациента. Более половины (18 из 33) участников исследования отметили улучшение памяти.