бетаметазон или дексаметазон что лучше

Стероидные противовоспалительные: инструкция для первостольника

Как работают топические глюкокортикостероиды и как грамотно проконсультировать по ним клиента аптеки

Появление местных кортикостероидов (ГКС) в начале 50‑х годов прошлого века считается одним из самых значимых событий в дерматологии. И сегодня препараты этой группы занимают лидирующие позиции среди всех наружных дерматологических ЛС [1]. Широкий спектр показаний, высокая активность, плейотропные эффекты и убедительная доказательная база наряду с благоприятным профилем безопасности — прочный фундамент для стремительного движения к вершинам популярности этих препаратов у врачей и потребителей. Как следствие, первостольникам необходимо держать в голове и уметь использовать в фармконсультировании знания об ЛС этой группы. Особенно с учетом того, что некоторые топические препараты, содержащие ГКС, отпускаются без рецепта. Как работают местные глюкокортикостероиды, когда их можно рекомендовать, и о чем предупредить клиентов — в нашей новой статье.

Говорим плейотропный, подразумеваем множественный

В основе механизма действия местных ГКС лежит их способность взаимодействовать со специфическими для кортикостероидов рецепторами, которые расположены в эпидермисе и фибробластах кожи человека. При этом они проявляют комплекс различных эффектов, оказывая плейотропное (множественное — прим. ред.) действие благодаря реализации целого ряда механизмов [2].

1. Противовоспалительный эффект

Обеспечивает преимущества топических ГКС при воспалительных поражениях кожи.

2. Имунносупрессивное действие

Обеспечивает противовоспалительный эффект топических ГКС.

3. Антипролиферативный эффект, направленный на подавление избыточного размножения некоторых клеток.

Обеспечивает эффективность топических глюкокортикостероидов при состояниях, сопровождаемых аномально высокой пролиферацией кожи, например, при псориазе или экземе.

4. Сосудосуживающий эффект

Обеспечивает высокую активность топических ГКС при дерматологических заболеваниях, сопровождающихся покраснением кожи и отечностью.

Механизм этого эффекта до сих пор остается не до конца изученным. Один из его этапов — ингибирование провоспалительных медиаторов, оказывающих сосудорасширяющее действие (гистамина, брадикинина, простагландина и др.). Вазоконстрикторная активность стала одним из критериев оценки мощности топического ГКС.

Активность топических ГКС

Активность препаратов этой группы зависит, как минимум, от четырех факторов [2, 4].

1. Форма выпуска.

Форма выпуска препарата местного действия — это в своем роде его «транспортное средство», обеспечивающее доставку действующих веществ вглубь кожи. Поэтому от ее свойств во многом зависит «мощность» топического средства.

Мази со стероидами считаются самой эффективной формой топических ГКС. Это эмульсии типа «вода в масле», высокая активность которых обусловлена способностью формировать на поверхности кожи непроницаемую для воздуха и влаги пленку и таким образом обеспечивать «эффект компресса» — окклюзию. В результате увеличивается местная концентрация и эффективность средства. Но у окклюзионных препаратов есть и недостатки: во‑первых, кожа перестает «дышать», что может способствовать развитию мокнутия, а во‑вторых, их неудобно наносить на кожу волосистой части головы, груди и т. д.

Топические ГКС в форме мазей целесообразно рекомендовать для лечения заболеваний сухой кожи.

Кремы, в отличие от мазей, будучи эмульсией «масло в воде», не являются жирными формами. Они не образуют окклюзионную пленку на поверхности кожи и потому лишены как недостатков мазей, так и их преимуществ. Кремы ГКС менее активны, чем стероидные мази.

Топические ГКС в форме крема показаны при остром и подостром воспалении без выраженного мокнутия.

Гели — эмульсия «масло в воде», имеющая спиртовую основу. Разжижаются при контакте с кожей, имеют среднюю степень активности.

Гели целесообразно рекомендовать при лечении участков тела, обильно покрытых волосами

Лосьоны, представляющие собой водные растворы, считаются наименее активной формой ГКС. Они испаряются, обеспечивая эффект охлаждения.

Топические ГКС в форме лосьона целесообразно рекомендовать при необходимости обработки больших участков, а также участков, обильно снабженных волосяными фолликулами.

2. Соль, с которой связан стероид.

Например, бетаметазон существует в виде валерата, дипропионата и бензоата, каждый из которых имеет разную активность.

3. Концентрация активного компонента

Чем выше концентрация действующего вещества, тем выше активность препарата.

Например, один из самых сильных топических ГКС клобетазола пропионат в форме мази примерно в 1000 раз «мощнее», чем самый слабый препарат этой группы, 1 %-гидрокортизон.

Существует две классификации топических ГКС по степени активности — Европейская, выделяющая 4 класса, и Американская, в которой препараты разделяются на 7 классов активности. И в первой, и во второй активность оценивалась на основании вазоконстрикторных тестов и по данным клинических исследований.

Европейская классификация топических глюкокортикостероидов [3]

Американская классификация топических ГКС [3]

Показания и противопоказания

Перечень показаний, при которых целесообразно применение топических стероидных препаратов (ГКС), довольно обширен. Самыми распространенными показаниями к их назначению являются:

Выбор конкретного препарата зависит, прежде всего, от заболевания и локализации поражения. В зависимости от вида патологии и участка, который необходимо обрабатывать, подбирают и активный компонент, и лекарственную форму, и концентрацию.

Например, топические ГКС высокой силы применяют для лечения обострений очаговой алопеции, резистентного (устойчивого) атопического дерматита, гиперкератотической экземы, красного плоского лишая, тяжелого контактного дерматита и тяжелой экземы кистей [5].

Топические ГКС средней силы применяют при сильном анальном воспалении, сухой экземе, атопической экземе у детей, атопическом дерматите, себорейном дерматите и ряде других заболеваний [5].

Топические ГКС, относящиеся к категории «слабые», показаны при пеленочном дерматите (в тяжелой форме), а также дерматите век и интертриго (дерматите в складках кожи) [5].

Топические стероиды могут назначаться как при обострениях дерматологических заболеваний до наступления периода ремиссии, так и для лечения хронического воспалительного процесса.

Противопоказаниями к применению топических ГКС служат:

Побочные действия топических глюкокортикостероидов

Этот вопрос нередко волнует потребителей. Чтобы первостольники могли быстро и легко развеять сомнения клиентов, мы сформировали несколько убедительных аргументов в формате диалогов с покупателями.

Гормоны, пусть даже наружно, лучше не использовать, у них много побочных эффектов.

Ответ: Большинство препаратов этой группы хорошо переносятся. Побочные эффекты, как правило, развиваются при использовании топических ГКС высокой силы, при обработке больших по площади участков на протяжении длительного времени [2].

Гормональные мази тоже всасываются в кровь, поэтому лучше обходиться без них.

Ответ: Современные топические ГКС имеют крайне низкую абсорбцию и практически не всасываются в кровь, действуя локально в очаге воспаления.

Для лечения детей лучше не использовать гормональные мази — к ним может развиться привыкание.

Ответ: Топические кортикостероиды, которые разрешены для использования в детской практике, например, метилпреднизолона ацепонат, практически не всасываются в кровь, действуя локально в очаге воспаления. При их применении, как правило, очень быстро облегчается состояние и к тому же снижается вероятность рецидивов заболевания. Главное — соблюдать кратность применения и курс лечения.

Возвращаясь к вопросу о побочных эффектах топических ГКС, следует отметить, что самой распространенной неблагоприятной реакцией является атрофия кожи. Она проявляется в виде истончения кожи, блеска, телеангиэктазий, синяков, стрий, покраснения и изменения пигментации. Самой низкой способностью вызывать атрофию кожи обладают гидрокортизона ацепонат, флутиказона пропионат и метилпреднизолона ацепонат. Поэтому их можно использовать для лечения поражений на лице, мошонке, а также на больших участках тела, в том числе, и у детей [2].

Для минимизации вероятности развития побочных эффектов топические ГКС рекомендуют использовать краткими курсами (не более 3–4 недель). С увеличением продолжительности лечения вероятность появления неблагоприятных реакций возрастает.

При использовании топических глюкокортикостероидов у грудных детей следует помнить, что нанесение препаратов в складки кожи и под подгузник может сопровождаться развитием окклюзионного эффекта и локальным повышением концентрации активного компонента. В связи с этим не рекомендуется наносить препараты в местах соприкосновения подгузников и пеленок с кожей [6].

О чем предупредить клиента?

Отпуская препарат, уместно отметить:

Отдельные представители топических ГКС

Перечень применяемых препаратов этой группы довольно велик, поэтому мы отметим особенности только тех средств, которые имеют безрецептурные формы.

Гидрокортизон — слабый синтетический ГКС, уместно использовать при острых и подострых кожных процессах без мокнутия. Для улучшения проникновения рекомендовано наносить легкими массирующими движениями. При появлении положительной динамики кратность применения уменьшают с 1–3 раз в сутки до 2–3 раз в неделю. Разрешен к применению у детей старше 2 лет курсами не дольше 7 дней в минимально эффективных дозах [6].

Алклометазон — ГКС от слабой до умеренной степени активности. Абсорбция через кожу зависит от целостности кожных покровов и вида лекарственной формы. У здоровых людей в течение 8 часов абсорбируется 3 % алклометазона. Может применяться на нежных и чувствительных участках тела — лицо, шея, грудь, область гениталий. Рекомендуют при острых и подострых воспалительных заболеваниях, в том числе и сопровождающихся мокнутием. Возможно применение при беременности (под контролем врача), кормлении грудью, а также у детей старше 6 месяцев. Максимальная длительность лечения у детей — 3 недели.

Бетаметазона дипропионат — сильный ГКС, при использовании на коже лица курс лечения не должен превышать 5 дней во избежание развития розацеа, периорального дерматита или акне. Может применяться у детей с 1 года по строгим показаниям и под врачебным контролем.

Метилпреднизолона ацепонат — ГКС средней силы, может применяться у детей с 4 месяцев жизни курсами до 4 недель. Выпускается в форме эмульсии, крема, мази и жирной мази, что позволяет подобрать препарат индивидуально, в зависимости от поражения.

Источник

Рациональная глюкокортикоидная терапия бронхиальной астмы

Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания), являются ингаляционные глюкокортикоиды

Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания), являются ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) [1–3]. Первый из них — беклометазона дипропионат был внедрен в клиническую практику в 1972 г. и до сих пор находит широкое применение благодаря низкой стоимости и безопасности.

В настоящее время в лечении БА используют еще четыре препарата из группы ИГК: флютиказона пропионат, будесонид, триамцинолона ацетонид, флунизолид.

Несмотря на довольно длительную историю клинического применения глюкокортикоидов (ГК), терапия БА по-прежнему вызывает немало вопросов, в том числе:

В настоящем обзоре мы попытаемся провести анализ литературных данных и основных рекомендаций по назначению ГК больным БА.

В начале коротко о том, каковы современные представления о механизмах действия ГК при БА. Доказано, что ГК влияют на иммунные и воспалительные процессы дыхательных путей посредством индукции экспрессии различных генов. ГК также снижают количество и/или активность клеток воспаления (лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, эозинофилов), влияют на сосудистую проницаемость, отек слизистой оболочки, субэпителиальный фиброз, уменьшают продукцию слизи в бронхах, способствуют восстановлению поврежденного эпителия и т. д.

Маловероятно, чтобы при остром приступе БА эффект ГК был связан с супрессией образовавшихся цитокинов и клеток воспаления, инфильтрирующих дыхательные пути, поскольку для проявления таких механизмов действия требуется как минимум 6–72 ч [4, 5]. Скорее всего, высокая терапевтическая эффективность стероидов связана с восстановлением чувствительности β-адренорецепторов дыхательных путей, количество которых снижается в результате приема β₂-агонистов и развития самого процесса воспаления [4, 5]. Показано, что однократное введение преднизолона в/в и даже ингалирование беклометазона предотвращает десенситизацию β₂-адренорецепторов [5], хотя следует учесть также протективный эффект самих β-агонистов на тучные клетки и плазменную экссудацию сосудов [4, 5].

Комплементарность действия при комбинации ГК и b₂-агонистов доказана на экспериментальном («эффект Эйкелберга»: β₂-агонисты активируют глюкокортикоидные рецепторы, а стероиды повышают экспрессию гена β₂-адренорецептора) [6], а также клиническом уровнях (при приеме комбинированного препарата симбикорта отмечено более быстрое наступление бронходилатации и улучшение шкалы симптомов БА, по сравнению с терапией будесонидом и формотеролом через отдельные ингаляторы) [7].

Показания к назначению ГК при бронхиальной астме

Назначение ГК показано в тех случаях, когда пациент испытывает потребность в ингаляционном β₂-агонисте короткого действия один раз в день (Британское руководство по БА) [2] или 3 раза в нед (GINA) [1]. Терапию целесообразнее начинать с высоких доз ИГК, чтобы достичь адекватного контроля над астмой (минимум приступов, снижение тяжести заболевания, достижение нормальных/почти нормальных показателей функции легких с минимумом побочных эффектов лекарственных средств), с последующим снижением их дозы (принцип «step down») [1, 8].

Доказано, что раннее начало лечения ГК более эффективно предотвращает развитие воспалительного процесса и структурных изменений дыхательных путей, особенно у детей [9]. При приеме даже малых доз будесонида (100 мкг 2 раза в сут) у детей заметно улучшались показатели пикфлоуметрии, клиническая симптоматика, снижалась потребность в β-агонистах короткого действия, хотя для предотвращения постнагрузочного бронхоспазма им требовалась более высокая доза ИГК (400 мкг в сут) [9]. По последним данным, флютиказон способен приостанавливать воспалительный процесс, но при этом не влияет на структурные изменения дыхательных путей, т. е. на ремоделирование [10].

Важную роль при тяжелой форме БА играют не только подбор адекватной дозы необходимых антиастматических средств, но и правильное назначение системных ГК.

Назначение ГК per os показано:

Больным БА преднизолон следует назначать из расчета 1–2 мг/кг веса в сут сроком не более 10 дней, с постепенным снижением суточной дозы на фоне приема ИГК [11, 12].

По мнению американских экспертов (EPR-2), пероральный преднизолон в дозе 50 мг целесообразно назначать взрослым больным БА однократно в течение 15 ч: тем самым количество эозинофилов в бронхолегочной лаважной жидкости супрессируется более эффективно, чем при приеме препарата в другие часы (в 8 или 20 ч) [3].

При купировании тяжелого приступа БА доказана эквивалентность терапевтического действия ГК, назначаемых больным в/в и перорально [12–15]. Установлено, кроме того, что различий в изменении ОФВ1 у больных с острым тяжелым приступом БА, которым вводили метилпреднизолон в/в в дозах 60, 160 и 500 мг в сут, не существует; не удалось выявить также влияния на уровень ОФВ1 низких и высоких доз преднизолона (1 и 6 мг/кг веса), вводимых в/в каждые 6 ч больным БА, поступившим в отделение неотложной медицины [13–15].

По данным Nana и соавт. [16], через 1 нед после лечения тяжелых астматиков ингаляционным будесонидом в дозе 1600 мкг 2 раза в день (I группа) и таблетированным преднизолоном 40 мг (II группа) уровень ОФВ1 повысился в обеих группах в одинаковой степени — в среднем на 17%. Однако в группе пациентов, которым ГК назначали перорально, обострения болезни наблюдались в два раза чаще. В то же время лечение больного БА таблетированным преднизолоном обходится в 70 раз дешевле терапии таким современным ИГК, как флютиказон.

Показана эквивалентность терапевтической эффективности 1600 мкг будесонида и 5 мг таблетированного преднизолона у пациентов с БА [17].

Хотя при БА может быть достигнут доза-ответ на лечение ИГК, наращивание дозы стероида, как правило, не приводит к дальнейшему улучшению функции легких [18]. Более того, парадоксальным кажется полученное доказательство равной эффективности высоких и низких доз флютиказона (1000 и 100 мкг в сут) при 8-недельном лечении больных со впервые диагностированной легкой и средней степенью БА [19]. Тяжелая форма БА, как правило, требует применения высоких доз ИГК с самого начала терапии [20, 21].

Недопустимо использование в лечении больных БА депонированных ГК (дексаметазон, кеналог, полькортолон) из-за вызываемой ими выраженной супрессии надпочечниковой функции и невозможности назначения этих препаратов по альтернирующей схеме.

В англоязычной литературе последних лет появился термин «brittle asthma», при которой более выраженный, по сравнению с применением ГК, терапевтический эффект отмечается после подкожного введения таким больным тербуталина [20].

Продолжительность приема ГК

У больных БА такие проявления, как кашель, свистящее и затрудненное дыхание, уменьшаются через несколько дней после приема ИГК [21, 22]; значительное облегчение течения заболевания наблюдается спустя недели [14, 23], но для максимального улучшения бронхиальной гиперреактивности ИГК требуется принимать регулярно на протяжении нескольких месяцев и лет [24, 25].

У большинства пациентов с БА снижение дозы ИГК через несколько месяцев терапии, как правило, не приводит к ухудшению течения заболевания [24–26]. Однако уже спустя несколько недель после полной отмены ИГК могут появиться симптомы неконтролируемой БА [25, 26]. Поскольку улучшение бронхиальной гиперреактивности может быть достигнуто примерно через 6–8 нед после начала приема беклометазона (в суточной дозе 400–2000 мкг), чтобы избежать возникновения побочных эффектов, дозу ИГК в дальнейшем следует снижать [26, 27].

Стероид-резистентность

Стероид-резистентная астма (СРА) — это астма, при которой после 1–2-недельного приема преднизолона в дозе

40 мг в сут объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) не повышается более чем на 15% в ответ на вдыхание β₂-агониста [28].

Как правило, СРА страдают пациенты с тяжелой формой заболевания. Этиопатогенез СРА обусловлен различными факторами: снижение количества глюкокортикоидных рецепторов дыхательных путей и/или повышение концентрации альтернативной им формы типа β, изменение супрессии транскрипционных факторов, преобладание относительно резистентных к ГК нейтрофилов в бронхиальном пространстве, резко выраженные структурные изменения дыхательных путей и т. д. [29, 30]. Возможно, играет также роль инфицирование таких больных Chlamidia pneumoniae или вирусами [31].

Прежде чем БА считать стероид-резистентной, следует:

Альтернатива глюкокостероидной терапии

На фоне приема ряда препаратов возможно снижение дозы системных и ингаляционных форм ГК. Не доказан стероидсберегающий эффект кромонов и кетотифена.

Назначение ингаляционных глюкокортикоидов довольно часто (

78%) позволяет уменьшить дозу системных стероидов и даже полностью отменить их прием. Исследование Meijer et al. показало, что высокая доза флютиказона более эффективна в отношении улучшения бронхиальной гиперчувствительности, чем преднизолон, принимаемый перорально [34]. Стероидсберегающий эффект пульмикорта-турбухалера был подтвержден в ходе проведенного нами исследования [35]: у детей, находящихся в отделение интенсивной терапии, более ранний клинический и бронходилатирующий эффект (в течение первых 4 ч) был выявлен в случае использования будесонида в дозе 1600 мкг и тербуталина, по сравнению с группой больных, получавших лечение таблетированным преднизолоном в дозе 2 мг/кг веса и β₂-агонистом.

У больных СРА уменьшение дозы или полное прекращение приема пероральных ГК становится возможным также благодаря назначению суспензии пульмикорта, вдыхаемого через небулайзер. Небулизированный пульмикорт — уникальный стероид, влияющий на функциональные показатели легких значительно быстрее других ГК, вводимых парентерально или перорально [35, 36]. В многоцентровом исследовании T. Higgenbottam и соавт. у 23 больных из 43 после 12 нед терапии небулизированным пульмикортом в дозе 2 мг в сут удалось снизить дозу таблетированного преднизолона на 59% от исходной дозы (p

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102, Москва

Источник

Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник