бифуркация пгс что это

Бифуркация пгс что это

I. Ветви аорты и проксимальные артерии:

а) Внутримозговой феномен обкрадывания. Стеноз или окклюзия плечевой артерии (справа) или подключичной артерии (слева) вызывает возвратный кровоток из противоположной ПА. У пациентов развиваются признаки вертебро-ба-зиллярной недостаточности с головокружением, обычно усиливающимся при повышенной физической нагрузке ипсилатеральной верхней конечности.
1. Диагностика. Для диагностики могут быть использованы допплерография и ДСА. Фиксируется возвратный кровоток противоположной ПА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Стентирование ствола плечевой или подключичной артерии иногда возможно даже при окклюзии сосуда. Одним из хирургических вариантов является каротидно-подключичный анастомоз.
4. Осложнения. При эндоваскулярном лечении осложнения минимальны (диссекция, артериальный тромбоз с возможным инсультом), а в случае операции осложнения включают повреждения окружающих структур (нервов, лимфатических протоков) и окклюзии сосудов/шунтов.

б) Синдром грудной апертуры. Внешнее сдавление подключичной артерии и/или плечевого сплетения вызывает уменьшение кровотока в верхней конечности, боль, и, реже, симптомы сдавления плечевого сплетения. Сдавление может быть вызвано шейными ребрами, лестничными мышцами и т. д.
1. Диагностика. Плановая рентгенография, ДСА, УЗДГ.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Устранение давления путем резекции шейного ребра, рассечения лестничной мышцы и т.д.
4. Осложнения. Травмы окружающих структур (нервов, лимфатического протока).

II. Стеноз каротидной бифуркации/внутренней сонной артерии (ВСА). Наиболее типичные места атеросклеротического поражения. Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является третьей по частоте хирургической процедурой. Атеросклеротическая бляшка вызывает стеноз, но клинические симптомы вызваны фрагментацией бляшки и/или агрегацией крови на поверхности бляшки и дистальной эмболизацией. Гемодинамическое происхождение симптомов встречается крайне редко.

КЭ является средством вторичной профилактики, хирургическое вмешательство рассматривается в бессимптомной стадии, а также у пациентов с преходящим дефицитом или после малого инсульта. Пациенты после обширного инсульта являются кандидатами для хирургического лечения значительно реже.

1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.

2. Показания. Показания к лечению основаны на данных больших клинических многоцентровых рандомизированных исследований (NASCET, ECST, ACAS, ACST).

3. Рекомендации американской ассоциации кардиологов. Операция показана у симптомных пациентов со стенозом более 50% при изначальном уровне ММ ниже 6% и ожидаемой продолжительностью жизни не менее пяти лет. У бессимптомных пациентов со стенозом более 60% ММ ниже 3%, а средняя продолжительность жизни не менее пяти лет. У симптоматических пациентов операция не должна задерживаться (наилучший результат наблюдался у пациентов, перенесших операцию в пределах двух недель после последнего эпизода ишемии) если нет серьезных изменений миокарда.

При их наличии операция может быть отложена на шесть недель. Те же критерии применяются для стентирования сонных артерий (с дистальной защитой). КЭ превосходит стентирование в отношении надежности. Стентирование следует рассматривать как лечение у пациентов в плохом состоянии или у пожилых людей.

4. Лечение. Эндартерэктомия может быть выполнена под общей или регионарной анестезией. Необходимо внимательно следить за неврологическим статусом (ЭЭГ, стволовые вызванные потенциалы). Стентирование проводится под местной анестезией и/или мягкой седацией.

Разрез кожи проходит вдоль передней границы кивательной мышцы, выполняется диссекция бифуркации сонной артерии, сосуды временно перекрываются и бляшки удаляется из сосуда. Использование внутрипросветного шунта зависит от принятого в клинике протокола в диапазоне «всегда-никогда». Удаляют бляшку. Основное внимание концентрируется на дистальном конце сонной артерии, где нужно тщательно проверить интиму и при необходимости выполнить шов для предупреждения диссекции. Ушивание артериотомии осуществляется либо непосредственно, либо с использованием трансплантата.

5. Рестеноз. Рестеноз встречается у 5% пациентов. При необходимости рестеноз предупреждается стентированием.

6. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и инфекции.

III. Каротидная псевдоокклюзия. В некоторых случаях ВСА не тромбируется, но просвет ее уменьшается. Остатки просвета могут быть обнаружены на ДСА.
1. Диагностика. ДСА.
2. Показания. Может быть рекомендована КЭ.
3. Лечение. Стандартная КЭ.
4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII) и монокулярная слепота.

IV. Каротидный кинкинг и патологическая извитость. Существует два типа извитости сонной артерии. Первый тип, вероятно, возникает на основании наследственного удлинения сосудов; второй наблюдается у пациентов с атеросклерозом. Симптомы (обычно ТИА) связаны либо с эмболией, либо с гемодинамическим эффектом окклюзии сосуда во время ипсилатерального вращения головы. Хирургическое лечение обычно показано только пациентам, у которых консервативное лечение (ТКМ) не в состоянии предотвратить дальнейшие ТИА.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Выделяется бифуркация сонной артерии, мобилизованные сосуды при незначительной извитости помещаются вниз и фиксируются к окружающим структурам. При наличии более широких петель пораженные сегменты сосуда удаляются и дистальная культя либо зашивается «конец в конец» либо подшивается к ОСА. В случае патологической извитости хирургический подход такой же. Обе операции могут быть выполнены во время рутинной КЭ.
4. Осложнения. Инсульт, окклюзия сонной артерии, ее диссекция, послеоперационная гематома, повреждение периферических нервов, травмы черепных нервов (VII, X, XII), и инфекции.

V. Синдром культи. Эмболы из культи сонной артерии могут проходить через естественные или искусственные (ЭИКМА) анастомозы и попадать либо в сетчатку, либо в сосуды мозга, результатом чего является слепота или ТИА. Решение об операции принимается только в случае повторных атак и отсутствия реакции на ВМТ.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные.
3. Лечение. Бифуркация сонной артерии рассекается и осуществляется артериотомия ОСА и НСА. После эндартерэктомии область окклюзии ВСА закрывается непрерывным швом. Кровоток по ВСА может быть восстановлен в некоторых случаях, даже если сосуд тромбирован. В случае достижения обратным кровотоком канала сонной артерии можно попытаться провести реканализацию. Катетер Фогарти продвигается в область сонного канала и раздувается. Тромб удаляется при осторожном потягивании катетера.
4. Осложнения. Повреждение периферических нервов (VII, X, XII), инсульт, инфекция, монокулярная слепота.

VI. Экстракраниальный отдел позвоночных артерий:

а) Сужение места отхождения позвоночной артерии (ПА). Место отхождения позвоночной артерии (ПА) является типичной локализацией ее стеноза. Стеноз обычно проявляется симптомами недостаточности ПА (головокружение и т.д.). Кроме того, можно увидеть симптомы поражения ЗМА (одноименная гемианопсия). Стеноз ПА также часто встречается при обследовании по поводу ишемических симптомов региона ВСА. Можно заподозрить и гемодинамическое происхождение симптомов у некоторых пациентов, например, с аплазией или гипоплазией противоположной ПА и недостаточно развитыми коллатералями.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Эмпирические, индивидуальные; считается, что лечение необходимо только при высокой степени стеноза.
3. Лечение. Эндоваскулярный подход является первой линией терапии. Может быть выполнено стентирование, но простая чрескожная транслюминальная ангиопластика предпочтительнее. Кроме того, может быть использован анастомоз ПА-ОСА. Подход к сосудам через разрез в нижней половине передней границы кивательной мышцы. ПА пересекается у места отхождения и подшивается к ОСА. Особая осторожность соблюдается в отношении возвратного нерва и лимфатических сосудов (левая сторона).
4. Осложнения. При эндоваскулярном леченим число осложнений минимально (диссекция артерии, артериальный тромбоз), при открытой операции происходит повреждение окружающих структур (нервов, лимфатических путей), окклюзии шунта, сосуда.

б) Сужение среднего сегмента позвоночной артерии (ПА) (С2-С6). Симптомы аналогичны описанным выше. Причиной также может являться внешнее сдавление ПА, вызванное гипертрофией унковертебральных суставов у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника, также может быть перегиб между двумя отверстиями.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Индивидуальны.
3. Лечение. Декомпрессия позвоночной артерии (ПА) может быть осуществлена с помощью рутинной передней дискэктомии у пациентов с унковертебральными остеофитами. Предпочтительный доступ, однако, боковой. Доступ к позвоночнику либо кпереди, либо кзади от кива-тельной мышцы, позади сонной артерии и яремной вены. Остеофиты можно выборочно удалить, ПА открывают до нужной длины (раздвигая два соседних отверстия и получая доступ к ПА на протяжении 40-50 мм) для извитой резекции или выпрямления.
Атеросклеротические изменения в этой области крайне редки. При необходимости проводится эндоваскулярное лечение.
4. Осложнения. Травма корешков, тромбоз, эмболия.

в) Сужение верхнего сегмента позвоночной артерии (ПА) (от С2 до слияния ПА). В этой области атеросклеротическое поражение встречается наиболее часто. При симптоматическом поражении определяется возможность эндоваскулярного или хирургического лечения.
1. Диагностика. УЗДГ, КТА, МРА и ДСА.
2. Показания. Редкие и строго индивидуальные.
3. Лечение. Эндартерэктомия не выполняется; раньше чаще накладывались обходные анастомозы (ОСА-ПА), но они теперь заменены на эндоваскулярные вмешательства (ангиопластика, стентирование).

г) Синдром лучника. При максимальном повороте головы (как при стрельбе из лука), противоположная ПА растягивается и таким образом стенозируется или окклюзируется. В редких случаях при гипоплазированной или аплазированной противоположной ПА и недостаточно развитых коллатералях можно выявить ПА-ЗМА ишемию. Эти симптомы могут быть временными или постоянными (одноименная гемианопсия). Было описано несколько смертельных случаев.
1. Диагностика. ДСА без и с максимальным поворотом головы.
2. Показания. Индивидуальные.
3. Лечение. При лечении используется фиксация С1-С2 или ПА. В случае сдавления ПА иссекают сформированное костное С1 позвоночное отверстие, и ПА освобождается от окружающих структур.
4. Осложнения. Травма окружающих нервных структур.

VII. Прямая реваскуляризация:

а) ЭИКМА. Анастомоз «конец-в-бок» между донором (поверхностная височная артерия) и акцептором (оперкулярная ветвь СМА) обеспечивает около 18 мл/мин. крови. Международной совместной исследовательской группе ECIC не удалось доказать пользу обходного анастомоза для профилактики инсульта (особенно у пациентов со стенозом СМА).
— Показания. Неизлечимые другими методами ВСА/СМА аневризмы или опухоли.
— Относительные показания. Окклюзия ВСА/СМА у пациентов с нарушенным цереброваскулярным резервом мощности (доказано ОФЭКТ, ПЭТ, перфузионной КТ) и отсутствующее/небольшое ишемическое поражение.
— Диагностика. Клинически, ДСА, КТ/МРТ и определение цереброваскулярного резерва мощности.
— Хирургическое лечение. Выделяется ветвь поверхностной височной артерии. Центром небольшой трепанации черепа является точка на 6 см выше козелка, твердая мозговая оболочка рассекается Y-образно. Акцептор артерии выделяется, между двумя временными клипсами выполняется линейная артериотомия, оба сосуда ушивают «конец-в-бок» с использованием шовного материала 10/0.
Особая осторожность должна быть направлена на закрытие раны, необходимо не допустить утечки спинномозговой жидкости, деформации сосудов или чрезмерного давления костного лоскута.

б) Анастомоз с использованием венозной/артериальной вставки. В случае недостаточно развитой поверхностной височной артерии для создания обходного анастомоза между ОСА/НСА и внутричерепным отделом ВСА или проксимальным СМА используются артериальные и венозные протезы. При окклюзирующих заболеваниях эта операция применяется редко, так как есть опасность разрыва.

в) Анастомозы в задней циркуляции. Анастомозы задней циркуляции накладываются в случаях ишемии в ВББ. Они состоят из анастомоза между поверхностной височной — верхней мозжечковой артериями, и между поверхностной височной/затылочной артериями — задней нижней мозжечковой артерией.
— Диагностика. Клинические данные, ДСА, КТ/МРТ, определение цереброваскулярного резерва мощности.
— Показания. Редкие и индивидуальные, в последнее время часто заменяется эндоваскулярной ангиопластикой и стентированием.

г) ВСА-ВСА анастомоз. В основном это анастомоз между ПМА, например, при веретенообразной аневризме А2 сегмента.
— Показания. Показания индивидуальны. Описано много вариантов, с низко- и высокопотоковым анастомозом (например, ELANA техника). До сих пор ни одно рандомизированное исследование не выявило преимуществ анастомоза в любой подгруппе пациентов.
— Осложнения. Инсульт, гиперперфузионные осложнения и проблемы с заживлением раны.

VIII. Непрямая реваскуляризация:

а) Энцефалодуроартериомиосинангиоз. Энцефалодуроартериомиосинангиоз (EDAMS) и его вариации (EMS, EDAS) заключаются в укладке изолированной височной мышцы с невыделенными ветвями поверхностной артерии на поверхность мозга с открытыми сосудами. Неоваскуляризация с развитием НСА-ВСА коллатералей при болезни моя-моя может быть доказана при ангиографии.
— Показания. Индивидуальны, в основном—болезнь моя-моя.
— Осложнения. Инфекции, долгое заживление раны.

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Бессимптомный стеноз каротидной бифуркации, сопровождающийся шумом

Содержание

Бессимптомный стеноз каротидной бифуркации, сопровождающийся шумом

Причиной и источником происхождения шумов, прослушиваемых при атеросклеротическом поражении каротидной бифуркации (место дальнейшего разделения общей сонной артерии на её внутреннюю и наружную ветви), ещё не приведшем к возникновению транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) или инсульта головного мозга, неизвестен. Согласно публикациям, в проведённых исследованиях анализировались малые популяции, и в большинстве из них не удалось установить локализации и степени выраженности стеноза (сужения просвета артерии) каротидной бифуркации.

Обследования больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами, направляемых на обширные сосудистые хирургические операции, характеризуются сходными недостатками. В большинстве работ отмечено, что у больных с шейными шумами повышен риск болезней сердца, инсульта и смерти. Между тем инсульт (инфаркт головного мозга) необязательно развивается в бассейне того сосуда, от которого исходит шум. Учитывая это, проводить операции на сонной артерии у больных с бессимптомным её стенозом (сужением внутреннего просвета артерии) не всегда целесообразно.

Однако у больных с грубым стенозирующим поражением в начале внутренней сонной артерии (когда остаётся 1,5 мм и менее от исходного просвета сосуда при его сужении), уменьшающим приток крови к головному мозгу в дистальные (вышележащие) участки внутренней сонной артерии, повышен риск тромботической окклюзии (закупорки просвета артерии).

Хотя у этих больных наблюдается уменьшение кровотока в верхнем отделе внутренней сонной артерии, поражение остаётся у них бессимптомным благодаря достаточному ипсилатеральному (с противоположной стороны) кровотоку через переднюю часть виллизиева круга в ипсилатеральные среднюю и переднюю мозговые артерии. Поэтому инсульт (инфаркт головного мозга) может развиться позже в связи с артериоартериальными эмболиями. Шум, сопутствующий выраженному стенозу (сужению просвета) в начале внутренней сонной артерии, высокий по звучанию и длительный, часто прослушивается при аускультации и во время диастолы. По мере прогрессирования стеноза сосуда, кровоснабжающего головной мозг, и замедления кровотока в нём шум ослабевает и при наступлении окклюзии (полной закупорки просвета артерии) исчезает.

Неинвазивные методы исследования сонных артерий, к числу которых относятся В-сканирование, ультразвуковой допплеровское исследование кровотока (УЗДГ) непосредственно дистальнее (выше) участка стеноза (сужения) просвета сосуда, количественный спектральный анализ шума и определение окуло-систолического давления с помощью окулоплетизмографии, позволяют идентифицировать участки выраженного стенозирования.

Нет данных изучения эффективности операции эндартерэктомии по сравнению с антиагрегационной терапией (аспирин, трентал и т.д.) при бессимптомном стенозе каротидной бифуркации, поэтому врач может выбрать любой из этих методов лечения пациента. Чаще при стенозе (сужении просвета) на уровне бифуркации сонной артерии назначают антиагреганты (аспирин, трентал и т.д.). Если же признаки прогрессирующего сужения документированы (УЗДГ, КТ ангиография, МРТ ангиография) и диаметр резидуального (оставшегося) просвета сосуда (артерии) составляет 1,5 мм и менее от исходного просвета сосуда при его сужении, то методом выбора при лечении пациента считается хирургическое вмешательство — операция эндартерэктомия.

Частота осложнений операции эндартерэктомии не должна превышать 2%. Однако пока нет подтверждений того, что хирургическое лечение больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами эффективнее консервативной терапии, в связи с чем необходимо проведение дальнейшего сбора статистики.

Источник

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Атероматозная каротидная бляшка (АБ) распространяется по крайней мере на 0,5 мм в просвет артерии и/или составляет более 50% от окружающего значения IMT и/или имеет IMT> 1,5 мм.

На рисунке 1 схематично показано измерение IMT и три способа определения CP.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

При наличии контралатеральной окклюзии ВСА скорость на ипсилатеральной ВСА может быть увеличена. Чтобы избежать переоценки стеноза ВСА, были предложены новые критерии скорости. PSV более 140 см/сек используются для стеноза >50% и EDV более 155 см/сек для стеноза более 80%.

Важно. Хирургическое лечение (эндартериоэктомия) показано при стенозе более 60-70%.

Фото. PSV в левой ОСА составляет 86 см/сек. На левой ВСА максимальный PSV 462 см/сек, EDV 128 см/сек. Отношение PSV ВСА/ОСА — 5,4. Стеноз левой ВСА 70-79%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз левой ВСА — близко к окклюзии.

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Важное значение имеет различие между окклюзией и почти окклюзией: при сильном сужение может помочь хирургическое лечение, а при полной окклюзии – нет.

При почти или полной окклюзии ОCA изменяется направление потока в НCA. Аппарат должен быть настроен, чтобы обнаружить низкие скорости потока. Для этого следует обеспечить соответствующую частоту повторения импульсов (PRF). При почти окклюзии на ЦДК определяют «строковый знак» или «поток струйки».

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ

При окклюзии ВCA НCA становится обходным путем для внутричерепного кровообращения и может демонстрировать низкую устойчивость и проявляться как ВCA (интернализация НCA). Единственным надежным параметром для дифференциации является наличие ветвей НCA в области шеи. Также постукивание по поверхностной теменной артерии отражается на спектре НСА. Хотя, отраженный поток от поверхностной височной артерии также может быть обнаружен в ВCA и ОCA.

Изолированный стеноз НСА клинически не значим. Однако НСА является важной коллатералью. Реваскуляризация стенозированной НСА показана у пациентов с ипсилатеральной окклюзией ВСА.

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Диссекция обычно появляется вследствие травмы. При повреждении стенка сосуда может расслаиваться, а между ее слоями скапливается кровь — интрамуральная гематома. Диссекция может ограничиться небольшим участком сосуда или распространяется проксимально или дистально. Если интрамуральная гематома вызывает гемодинамически значимый стеноз, то появляются неврологические симптомы. Диссекция ОСА встречается в 1% случаев диссекции сосудов шеи. Это связано с тем, что стенка ОСА эластического типа. Мышечного типа стенка ВСА более склонна расслаиваться и кровоточить. После диссекции реканализация вследствие рассасывания гематомы происходит в течение нескольких недель.

При диссекции сонных артерий на УЗИ определяют двойной просвет сосуда, рассекающую мембрану (отслоившаяся интима). При ЦДК чаще удается различить гипоэхогенную интрамуральную гематому от суженого просвета. Но иногда в «ложном» просвете кровь может пульсировать. Для уточнения диагноза может потребоваться МРТ или КТ-ангиография.

Фото. Диссекция ОСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией. В «ложном» просвете пульсирует кровь. Диссекция ОСА продолжается в луковицу и проксимальный отдел ВСА, где заметна неоднородная АБ с гиперэхогенным включением с акустической тенью — кальцификация.

Фото. Диссекция ВСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией.

Фото. Диссекция позвоночной артерии: гипоэхогенное утолщение стенки сосуда (звездочки), представляющие внутреннюю гематому в сегменте V1 (А) и в сегменте V2 (В). Нормальный сегмент V3 (С) и двойной просвет в рассеченном контралатеральном сегменте V3 (D).

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Аневризма определяется как постоянная фокальная дилатация артериального сегмента, превышающая 50% от диаметра нормального сосуда. Аневризмы экстракраниальной сонной артерии редки. Несколько десятилетий назад такие аневризмы часто приписывались сифилитическому артерииту и перитонзиллярному абсцессу. В настоящее время наиболее распространенными причинами являются травма, кистозный медиальный некроз, фибромускулярная дисплазия и атеросклероз.

Неврологические проявления при аневризме сонных артерий

Часто пациенты с экстракраниальной аневризмой сонной артерии обращаются с жалобами на образованиев области шеи. Иногда ничего не подозревающий врач выполняет биопсию, за которой следует значительное кровотечение и образование гематомы. Не спутайте аневризму сонной артерии с большой каротидной луковицы.

Фото. Пациент с аневризмой ВСА.

Синдром обкрадывания или стил-синдром на УЗИ

Следует изучать направление кровотока, PSV, EDV и форму спектра ОСА с обеих сторон. Разность скоростей более 20 см/сек указывает на асимметричный поток. Это характерно для проксимального (подключичного) или дистального (внутричерепного) поражения.

При стенозирующих процессах в ПГС, достигающих гемодинамической значимости, изменяется кровоток как в ПКА и ПА, так и в сонных артериях. В таких ситуациях кровоснабжение правой гемисферы и правой верхней конечности осуществляется через сосудистую систему левого полушария за счет формирования различных вариантов синдрома обкрадывания головного мозга.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в проксимальном сегменте ПКА, до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипсилатеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, обкрадывая ВБС. При упражнении ипсилатеральной руки у пациента появляются признаки вертебробазилярнй недостаточности.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания чаще встречается слева, так как по неизвестным причинам атеросклероз левой ПКА встречается в 3-5 раз чаще, чем правой. Ишемия рук у этих пациентов встречается редко, хотя между двумя руками часто существует значительное различие в кровяном давлении. Уменьшенный пульс лучевой артерии в сочетании с симптомами вертебробазилярной недостаточности, усугубляемой упражнением на руки, является патогномоничным.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания часто бессимптомный, так как неповрежденный круг Уиллиса позволяет адекватно кровоснабжать задние отделы мозга, несмотря на изменение потока в позвоночной артерии.

Различают постоянную, преходящую и латентную формы стил-синдрома.

Постоянная форма стил-синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%)

Этот чередующийся шаблон может перейти к полному разворачиванию потока с использованием ипсилатеральной верхней конечности или после проведения реактивной гиперемии и может быть продемонстрирован путем наблюдения доплеровского сигнала позвоночной артерии после тренировки или высвобождения манжеты кровяного давления, которая была завышена до супрасистолической крови давление в течение примерно 3 минут.

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%)

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания — магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.
Стандартная транскраниальная допплеровская оценка с уделением особого внимания направлению кровотока и скоростям в позвоночных артериях и базилярной артерии также может быть полезна. Кровоток обычно находится вдали от датчика (субоципитальный подход) в вертебробазилярной системе. Если поток движется к покоящемуся датчику или с провокационными маневрами, есть свидетельство кражи.

Фото. Синдром обкрадывания головного мозга при окклюзии плече-головного ствола: А — каротидно-позвоночно-подключичный синдром обкрадывания, Б — позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии.

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию, при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Опухоли каротидных тел, также называемые хемодектомами (происходят от клеток хеморецепторов), представляют собой сосудистые опухоли, которые возникают из параганглионарных клеток во внешнем слое сонной артерии на уровне бифуркации.

Опухоли определяются как безболезненная пульсирующая масса в верхней части шеи, при большом размере может вызвать трудности при глотании. Десять процентов этих опухолей происходят по обе стороны сонной артерии. Эти опухоли обычно доброкачественны; Только около 5-10% являются злокачественными. Лечение включает хирургию и иногда лучевую терапию.

Фото. Цветное дуплексное изображение опухоли сонной артерии. Обратите внимание на типичное распределение бифуркационных сосудов, вторичное по отношению к месту расположения опухоли между ВCA и НCA, которые обозначены зелеными стрелками. Гиперсосудистость при ЦДК.

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Фибромускулярная дисплазия — это неатеросклеротическое заболевание, которое обычно поражает интиму артериальной стенки из-за аномального клеточного развития, которое вызывает стеноз почечных артерий, сонных артерий и реже других артерий брюшной полости и конечностей. Это заболевание может вызывать гипертонию, инсульты и артериальную аневризму и рассечение.
В каротидной системе она преимущественно встречается в среднем сегменте МКА, она является двусторонней примерно в 65% случаев. ЦДК может выявить картину турбулентного течения, прилегающую к артериальной стенке, с отсутствием атеросклеротической бляшки в проксимальном и дистальном сегментах ВCA.
Ангиография покажет характерную морфологию «струны бусин» в пораженном сосуде. Эта картина вызвана множественными артериальными дилатациями, разделенными концентрическим стенозом. До 75% всех пациентов с ящуром будут иметь заболевания в почечных артериях. Второй наиболее распространенной артерией является сонная артерия.
Фото. Ангиографическое представление фибромускулярной дисплазии. Обратите внимание на классический вид «струны бусин» в дистальном сегменте экстракраниальной внутренней сонной артерии (ВCA).

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Неонатальная гиперплазия объясняет большинство повторных стенозов, возникающих в течение первых 2 лет после сосудистого вмешательства. Развитие неоинтимального гиперпластического поражения связано с миграцией гладких мышечных клеток из среды в неоинтиму, их пролиферацией и их матричной секрецией и осаждением. Таким образом, механизмы миграции клеток гладких мышц являются ключевыми для формирования неоинтимы, раннего повторного стеноза, окклюзии сосудов и окончательной недостаточности сосудистых вмешательств. Это часто является фактором у пациентов, которые испытывают повторный стеноз после каротидной эндартерэктомии.

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Нарушение кровотока в ПА может быть вызвано атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще сочетанием различных факторов.

Так как ПА расположена глубоко в области шеи, увеличение ЦДК усиления может помочь визуализации. В ПА в норме антеградный (к мозгу) монофазный ток крови, с высокой скоростью в диастолу и низким сопротивлением. Если в ПА ретроградный (от мозга) ток крови, спектр периферического типа с реверсивной фазой и низкой диастолической скоростью, исключите гипоплазию ПА и стеноз ПКА, чтобы исключить подключичный синдром обкрадывания.

Атеросклероз ПА

Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье ПА, однако, не исключено их развитие на всем протяжении. Чаще всего бляшки гомогенные и фиброзные.

Аномалии развития ПА

Ассиметрия диаметра ПА является почти правилом, обычно просвет левой ПА больше правой ПА. Если ПА отходит не от подключичной артерии, а от дуги аоры или щито-шейного ствола, то это сопровождается уменьшением ее диаметра. Малый диаметр ПА (2,0-2,5 мм) сопровождается асимметрией кровотока — т. н. «гемодинамическое преобладание» большей по диаметру артерии. Диагноз гипоплазия ПА правомерен при диаметре менее 2 мм, а также если одна из артерий в 2-2,5 раза меньше другой.

Аномалии входа ПА в канал поперечных отростков: С6-С7 — норма, С5-С6 — вариант нормы, С4-С5 — позднее вхождение.

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Петлеобразная (койлинг) деформация хода ПА 1 сегмент, S-образная деформация 1 сегмента.

При остеохондрозе и деформирующем спондилезе остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут случаться в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6 позвонками, несколько реже — между С4 и С5, С6 и С7, а еще реже — в других местах. При остеохондрозе шейного отдела смотрим кровоток в соседних сегментах и по разнице можем предположить вертеброгенную компрессию.

У детей чаще всего отмечается нарушение регуляции сосудистого тонуса, реже встречаются васкулиты, возможна экстравазальная компрессия. Встречаются врожденные аномалии хода, строения и расположения.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста нередки нарушения прямолинейности хода ВСА и ПА. К 12-13 годам рост ребенка в высоту способствует вытягиванию и расправлению большей части изгибов.

Деформации сосудов шеи у детей старше 12 лет расправляются редко и, как правило, сочетаются с другими признаками дисплазии соединительной ткани.

Таким образом, о патологической извитости можно говорить только у детей старше 12 лет, до того нарушение хода можно рассматривать как необходимостью в резерве длины сосуда, который предохраняет его от перерастяжения в период интенсивного роста тела в длину.

Нарушение прямолинейности хода может быть в виде волнообразной извитости без нарушения гемодинамики, С- или S-образного изгиба ВСА с нарушением гемодинамики при наличие острого угла, петлеобразной извитости — гемодинамика может быть нарушена при тугой петли с малым радиусом.

Наибольшее значение имеют деформации сосудов приводящие к образованию перегиба с образованием угла сосудистой стенки, направленного в просвет сосуда — септальный стеноз, что приводит к стойкому или временному нарушению проходимости артерии.

При формировании септального стеноза возникает локальное нарушение гемодинамики в месте максимального изгиба: двунаправленный турбулентный поток, Vps и TAMX увеличивается на 30-40% по сравнению с проксимальным отрезком.

Наиболее выраженные нарушения кровотока наблюдаются при S- или петлеобразной деформации ВСА. Нарушение гемодинамики при односторонней деформации ВСА проявляется снижением Vps на средней мозговой артерии на стороне деформации.

Извитость ПА чаще в сегментах V1 и V2. Чем сильнее выражена деформация, тем больше вероятностьвыраженного снижения Vps по направлению к дистальным отделам. Если извитость не сопровождается стенозом ПА, скорость снижается только при поворотах головы. В этих условиях может возникнуть преходящее расстройство мозгового кровообращения.

Нарушение кровотока в экстракраниальных сегментах не всегда ведет к нарушению кровотока в интракраниальном отделе. Компенсация в этом случае идет из НСА через затылочную артерию и мышечные ветви ПА.

Аплазия сосуда чаще ПА — на УЗИ артерия отсутствует полностью или выявляется гиперэхогенный тяж 1-2 мм без признаков кровотока. Контрлатеральный кровоток в норме или усилен.

Гипоплазия — уменьшение диаметра сосуда вследствие нарушения развития. Гипоплазия ПА встречается часто — диаметр менее 2 мм на всем протяжении, Vps снижена, индексы могут быть повышены. Заостренный систолический пик и повышенные IR до 1,0 свидетельствуют об истинной гипоплазии ПА. В этих случаях интракраниальные сегменты ПА как правило не определяются, так как ПА заканчивается задней нижней мозжечковой артерией или экстракраниальными мышечными ветвями. В 62% случаев гипоплазии ПА ее интракраниальные сегменты видны, форма спектра в норме, асимметрия 30-40%. В отдельных случаях дилятация контрлатеральной ПА — более 5,5 мм.

При гипоплазии ВСА просвет ее ствола на всем протяжении не превышает 3 мм; как правило сочетается c гипоплазией ОСА — менее 4 мм на всем протяжении. Все скорости снижаются асимметрия 30-50%. Контрлатерально увеличение скорости на 15-20%. При гипоплазии ВСА коллатеральное кровообращение обычно недостаточное для компенсации дефекта, что приводит к ишемии мозга и церебральной гемиатрофии еще до рождения.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник