билирубин общий повышен что это значит у ребенка 13 лет
Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Краткое содержание статьи — в видео:
Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.
По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.
Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.
К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:
Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.
Симптомы синдрома Жильбера
Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.
До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:
Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.
Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.
Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.
Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:
В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.
При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.
Патогенез синдрома Жильбера
В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).
У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.
Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.
В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.
При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.
В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.
Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.
Классификация и стадии развития синдрома Жильбера
Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.
Нарушения обмена билирубина, желтуха
Гипербилирубинемии — патологические состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между образованием и выделением билирубина, основным клиническим признаком которых является желтуха (иктеричность) — желтая пигментация кожи или склер билирубином, обусловленная повышением содержания общего билирубина в сыворотке крови.
Хотя точный уровень билирубина в крови, при котором желтуха становится клинически явной, варьирует, ее легко можно обнаружить при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль/л (норма 8,5—20,5 мкмоль/л). Анализ крови на биохимию, детская поликлиника «Маркушка».
Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер
Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер. Желтая окраска склер объясняется большим количеством в этой ткани эластина, обладающего особым сродством к билирубину, поэтому именно по иктеричности склер часто определяется желтуха.
При выраженной желтухе кожа может приобрести зеленоватый оттенок из-за превращения билирубина в биливердин, продукт окисления билирубина.
Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи)
Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи), вызываемой другими причинами, такими как каротинемия (при избыточном употреблении пищи, содержащей каротин: тыквы, моркови и красного перца, в особенности при повреждении печени, когда каротин не может быть переработан в витамин А), которая сопровождается желтоватым окрашиванием кожи, но не склер и слизистых оболочек.
Гипербилирубинемия у детей
Гипербилирубинемия возникает вследствие: повышения продукции пигмента; снижения поглощения билирубина печенью; нарушения конъюгации билирубина; снижения экскреции конъюгированного пигмента из печени в желчь.
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, обусловленного внутри- или внеэритроцитарными факторами: гемолитические анемии, дефекты эритроцитарных ферментов, гемолитическая болезнь.
Кожа при этом обычно лимонно-желтого оттенка (больные скорее бледны, чем желтушны). Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемия, ретикулоцитоз, гемоглобинурия), отмечается повышение в крови содержания непрямого билирубина.
Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином
Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином, наблюдается также при нарушении транспорта билирубина (без усиленного гемолиза). Процесс поглощения клеткой печени билирубина включает в себя отщепление пигмента от альбумина и последующее связывание его с лигандином. Уменьшение накопления неконъюгированного билирубина в цитозоле из-за снижения активности Y- и Z-протеинов (конкурентное ингибирование, лихорадочное состояние) приводит к накоплению неконъюгированного билирубина в крови. Анализ крови ребенка — детский медицинский центр «Маркушка».
У некоторых новорожденных, вскармливаемых грудью, развивается выраженная желтуха — синдром Ариаса — за счет накопления в крови непрямого билирубина, уровень которого прогрессивно повышается до 4-го дня жизни и достигает максимума к 10—15-му дню (до 250—300 мкмоль/л), а затем медленно снижается до нормы к 3—12-й неделе жизни.
Гипербилирубинемия выше 12 мкмоль/л встречается у 30 % новорожденных, вскармливаемых грудью. Причиной ее возникновения может быть повышенная активность р-глюкуронидазы грудного молока, вызывающая повышение содержания неконъюгированного билирубина в кишечнике с его последующим всасыванием. Если вскармливание грудью на какой-то период прекратить, то уровень билирубина снижается до нормы в ближайшие 4-8 дн.
Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных
Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных отмечается в некоторых семьях, проявляется массивной гипербилирубинемией, развивающейся у всех детей, рожденных от одной матери, страдающей этим заболеванием, в первые 4 года их жизни. Желтуха при этом более интенсивная, сохраняется дольше, чем физиологическая, и связана с наличием ингибирующих субстанций стероидной природы в плазме и моче матери и новорожденного.
Интермиттирующая юношеская желтуха
Интермиттирующая желтуха, чаще возникающая в пубертатном периоде и имеющая доброкачественное течение. Билирубинемия выражена в умеренной степени (уровень билирубина в пределах 17—85 мкмоль/л) и не сопровождается нарушением биохимических показателей функции печени и ее гистологической картины.
Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина
Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина (снижение активности билирубинглюкоронилтрансферазы). Почти у каждого новорожденного на 2—5-й день жизни определяется незначительная преходящая неконъюгированная билирубинемия (не выше 150 мг/л) – «физиологическая» желтуха. Она обусловлена возрастной незрелостью глюкоронилтрансферазной системы и исчезает обычно к 7-10-му дню. Степень желтушности у недоношенных детей обычно более значительна, держится дольше (до 4 нед.). Повышение концентрации билирубина может достигать более 200 мкмоль/л, что создает опасность поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия).
Длительная и значительно выраженная желтуха при врожденном гипотиреозе
Длительная и значительно выраженная желтуха (до 2-4 мес) наблюдается при врожденном гипотиреозе. У девочек гипотиреоз встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Гипотиреоз препятствует нормальному созреванию глюкоронилтрансферазы, уровень билирубина повышается до 220-340 мкмоль/л.
Врожденные и приобретенные нарушения связывания билирубина
Могут встречаться также как врожденные, так и приобретенные нарушения связывания билирубина, обусловленные нарушением активности глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера—Найяра, ингибирование глюкуронизации лекарственными средствами).
Приобретенные нарушения активности глюкоронилтрансферазы могут быть вызваны действием лекарственных средств (например, угнетение фермента) или заболеванием печени. Однако при повреждении клеток печени экскреторная способность печени нарушается в большей степени, чем ее способность к связыванию билирубина глюкуроновой кислотой. Поэтому при большинстве гепатоцеллюлярных заболеваний гипербилирубинемия связана в основном с конъюгированным билирубином.
Гипербилирубинемия на фоне преобладания в крови прямого билирубина
Нарушение экскреции билирубина в желчные протоки, независимо от того, обусловлено оно механическими или функциональными факторами, приводит к преимущественному развитию гипербилирубинемии и билирубинурии, связанной с повышением уровня прямого билирубина. Билирубин в моче является важнейшим признаком гипербилирубинемии, связанной с прямым билирубином.
Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия
Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия проявляется умеренно выраженной желтухой, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. При ней нарушается транспорт билирубина и других органических анионов из печени в желчь. Заболевание проявляется с 2-летнего возраста.
При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина
При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина — его поглощение печенью, связывание и экскреция. Причем экскреция представляет собой этап, ограничивающий скорость обмена билирубина, и обычно именно он нарушается в большей степени. В результате при этих заболеваниях преобладает гипербилирубинемия, обусловленная главным образом прямым билирубином. Вакцинация детей от гепатита В в детской поликлинике «Маркушка».
Паренхиматозная желтуха
Паренхиматозная желтуха чаще возникает при остром вирусном и токсическом гепатитах, хроническом гепатите, циррозе печени, реже — при вторичных гепатитах, развивающихся при различных инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, инфекции Коксаки, лептоспирозе), бактериальных заболеваниях (сепсисе, тифе, бруцеллезе и др.).
При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие печеночные клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Нарушаются метаболизм и функции печеночных клеток. Билирубинемия обусловлена преимущественно конъюгированным билирубином. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с мочой и калом (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи обусловлен повышенным содержанием в ней конъюгированного билирубина (билирубинурия) и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (уробилинурия).
Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи
Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи (обтурационная или механическая) из-за атрезии желчных путей, обтурации их камнем, сдавления желчных путей опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или сгущением желчи. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Желтуха нарастает постепенно (за счет конъюгированного билирубина).
Холестаз: семейный доброкачественный возвратный, злокачественный семейный, чолестатический синдром, внутриклеточный холестаз
Семейный доброкачественный возвратный холестаз. В патогенезе его имеет значение гипоплазия лимфатических сосудов печени и других органов. Клинически заболевание проявляется признаками холестаза уже в неонатальном периоде. Затем холестаз самостоятельно уменьшается, рецидивирует у взрослых.
Злокачественный семейный холестаз проявляется на первом году жизни желтухой, которая самостоятельно разрешается через несколько недель или месяцев. Затем интенсивность желтухи нарастает, присоединяется сильный зуд. Печень и селезенка существенно увеличиваются.
Холестатический синдром может наблюдаться у детей при холангиохолитах, когда к признакам нарушения оттока желчи присоединяются симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ). У детей раннего возраста холангиохолит может быть осложнением тяжелых энтеритов, оперативных вмешательств на кишечнике, механических препятствий оттоку желчи.
При внутриклеточном холестазе в отличие от внепеченочного отсутствуют боли в области печени; расширение желчных ходов, увеличение органа незначительные.
Почему повышен билирубин в крови, и что это значит?
Роль билирубина в крови, его виды и норма
Он показывает состояние здоровья человека. Анализы назначаются в случае, когда необходимо понять, насколько больна печень, ведь именно она производит очистку крови от токсинов, а билирубин как раз и является этим токсином (переработанный гемоглобин).
Билирубином называют пигмент, который образуется благодаря расщеплению эритроцитов в крови, помогает выработке гемоглобина. Так получается, что он довольно токсичен, и из печени должен выводиться быстро, но если работа органа нарушена, он повышается и приводит к желтухе.
Снизить билирубин стоит только при его повышении, поскольку токсичность, является опасной для тканей внутренних органов.
Простыми словами: когда эритроциты погибают, то распадаются на составляющие гемоглобина, который распадается, образуя билирубин, а утилизацией его занимается печень, и что в нее попасть, транспортом служит белок альбумин. Все для того, что бы токсин принял нужную форму, дабы вывестись из организма естественными путями. Если его вывод запущен, значит, что почки, кишечник, желчный пузырь не могут его вывести, в итоге пострадает самый слабый орган.
Расщепление эритроцитов
Виды билирубина и норма:
Примечание: общий уровень билирубина колеблется от 8 до 20,5мкмоль/л.Возможны небольшие отклонения от нормы у всех трех видов. Все зависит от пола, условий проведения процедур и сбора анализа.
Нормальная работа печени, позволяет легко выводить пигмент из организма, при патологиях может проявиться желтуха. У новорожденных болезнь часто распространена, и обычно пройдет спустя месяц, при замечании желтухи, ребенка стоит держать под присмотром врачей.
Исследования проводят при:
Забор анализов проводят с локтевого сгиба, но если это ребенок, тогда берут с пятки или вены на голове, затем результаты сопоставляют с нормой, и делают выводы. Взрослые сдают анализы натощак, за сутки, исключив алкоголь и жиры, кофеин, а для детей условий нет.
Симптомы
При нарушении метаболизма билирубина его количественные показатели в кровяном русле могут становиться большими. Выражается это желтухой, или окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов в желтый цвет.
В зависимости от вида желтухи ее проявления носят разный характер. Кожа может приобретать ярко-желтый, зеленый или шафраново-желтый оттенок. Кроме того, при повышенном билирубине отмечается потемнение мочи (она становится цвета темного пива), сильный зуд кожи.
Прочие признаки могут включать в себя:
Синдром Жильбера
Как лечить повышенный билирубин?
Хорошо вы чувствуете собственный организм? Присмотритесь, если вы ощущаете следующие симптомы, вам стоит всерьез заняться проблемой:
Все эти проявления, могут говорить о том, что билирубин плохо выводится, и требуют немедленного посещения врача. Вот вы и увидели, что он повышен. Несвязанный билирубин может быть проявлением печеночной недостаточности. Повышение прямого пигмента может говорить о проблемах с желчными путями, нарушением оттока желчи.
Первые результаты покажут значение в сумме, предполагать по которому невозможно. Тут важно, в курсе ли вы своего заболевания, при котором пигмент повышен, или нет. Это у вас впервые? Тогда не пытайтесь самостоятельно понизить билирубин в крови, избежите, таким образом, дурных последствий. Лучше в таком случае поговорить с врачом для углубленного исследования
Иной случай, когда вы в курсе о своей болезни, при которой пигмент повышается, в там случае следует:
Важно: если вы не знаете, как снизить билирубин, то самолечение может быть опасно, и если вы не уверены — отправляйтесь к врачу.
Причины повышения билирубина:
Повышение прямого:
Повышение непрямого:
Примечание: повышение билирубина является нормальным у женщин во время овуляций и резкой смене климата.
Дополнительные исследования
Когда меняются показатели общего билирубина и его фракций, назначаются дополнительные исследования. Помимо клинического анализа крови, необходимо определить уровни печеночных трансаминаз — АЛТ и АСТ. Они указывают, повреждены ли клетки печени.
Необходим анализ активности щелочной фосфатазы. Это особый фермент, который позволяет проанализировать нарушение выведения желчи в двенадцатиперстную кишку из органов гепатобилиарной системы. Имеет смысл обследовать печень посредством УЗИ. С помощью ультразвука должны быть определены морфологические особенности паренхима органа. В редких случаях приходится прибегать к пункции костного мозга. Стандартным обследованием является анализ мочи, который необходим для определения креатинина и анализа функции почек.
Уровень билирубина у мужчин и женщин не сильно отличается, но у первых наблюдается отклонение от нормальных показателей. Это объясняется тем, что они часто игнорируют основы здорового образа жизни и правильного питания.
Диета при повышенном билирубине
Полезные продукты
Правильно питание играет важную роль в терапии данной патологии. Ведь печень и желчные пузыри удаляют вредные вещества, попадающие к нам в организм через продукты питания. Предлагаем облегчить труд своей печени, и исключить некоторые блюда. Диета при повышении билирубина бывает разрешенной, ограниченной и запрещенной.
Продукты, которые нужно целиком исключить:
Враги печени – жир и кислоты. Ограничьте употребление соли, специй и пряностей до умеренного количества. Сладости, особенно магазинные, тоже стоит употреблять редко.
Принципы диеты:
Снижение билирубина в домашних условиях не сложное, но лучше, когда вы придерживаете его в норме. Просто соблюдайте здоровое питание, не ложитесь спать с полным желудком, откажитесь от алкоголя, искусственных добавок и красителей в пищи. Раз в год проходите полное медицинское обследование.
Факторы, приводящие к снижению
Когда желчный пигмент опускается ниже допустимых уровней, тревожиться не стоит. Но недавно проведенные исследования продемонстрировали, что понижение билирубина может возникать как результат ишемической болезни сердца, поэтому при обнаружении увеличения пигмента желчи, не помешает обратиться за консультацией к кардиологу. Билирубин уменьшается иногда в таких ситуациях:
Получается, что психологическое и физическое состояние тесно переплетаются между собой. Билирубин выступает в роли показателя, которым не стоит пренебрегать. Желчный пигмент следует регулярно проверять и регулировать его уровень.
Как снизить уровень билирубина в крови
В первую очередь, стоит обратиться к лечащему врачу, но если такой возможности пока что нет, можно прибегнуть к другим вариантам, правильному питанию и народным методам. Это будет временным решением, но осмотр у специалистов откладывать в долгий ящик не стоит.
Снижение билирубина в крови с помощью лекарственных препаратов может, как улучшить ваше состояние, так и навредить, и тут следует, опять же, обратится к лечащему врачу. Если вы знаете свое заболевание, тогда вам помогут желчегонные препараты при нарушении оттока желчи (вывода билирубина).
Повышение показателей может быть связано с инфекцией в организме и последующим воспалительным процессом, борьбой с такими проявлениями занимаются противовирусные и противовоспалительные препараты. В аптеках провизоры могут проконсультировать и подсказать некоторые лекарства.
В периоды повышения, часто страдает именно печень, поэтому такие препараты как гепатопротекторы смогут нормализовать работу органа, что и вызовет снижение билирубина. Но если у человека гепатит, тогда стоит поговорить с врачом, так как прием таких лекарств может привести к циррозу.
Не обойдем стороной антиоксиданты и сорбенты, помогающие не только понизить билирубин, а и улучшить его вывод из организма. Если интоксикация зашла далеко, может понадобиться внутривенное введение препаратов.
Как снизить билирубин в крови с помощью питания? Довольно просто, к таким продуктам относятся:
Возможно, вы задавались вопросом: как снизить билирубин народными средствами? Спешим вас оповестить, что такая методика недостоверна, и не доказана научно, одним это может помочь, другим нет. Такой подход может сработать в качестве психологической установки (плацебо), но шансы очень малы.
Считают, что такие дары природы: кора дуба, шиповник, ромашка и зверобой способны вывести пигмент, употреблять их нужно в качестве отвара (можно все вместе) регулярно, дважды в день, за 30 минут до приема пищи. В помощь свекольный сок или календула. Принимать так же, по половину чаши (стакана).
Профилактика
Свежие овощи и фрукты помогут держать билирубин в норме!
Чем понизить билирубин, вы уже знаете, но важнее всего, поддерживать норму, и в этом помогут следующие советы:
Видео на тему: Повышенный уровень билирубина в крови
Причины повышения
Если после обследования было выявлено превышение допустимой нормы прямого билирубина, это указывает на присутствие патологии. Чаще приходится иметь дело с наследственной желтухой, повреждением тканей печени, в том числе циррозом. Вызвать такое явление могут гепатиты, желчнокаменная болезнь и заражение глистами.
Когда увеличен непрямой билирубин, это может говорить о наличии у мужчины врождённой патологии эритроцитов либо приобретенных вариантов системных заболеваний, таких как волчанка и лимфогранулематоз. Способствуют повышению уровня этого соединения кровоизлияние внутренних органов, заражение крови, сифилис. Это может быть результатом приёма определенных лекарств. Если представитель сильного пола принимает инсулин, либо злоупотребляет аспирином и левомицетином, в качестве побочного эффекта у него может увеличиться билирубин.