билирубинат кальция в желчи что это такое

Микроскопическое исследование желчи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нормальная жёлчь не содержит клеточных элементов; иногда присутствует незначительное количество кристаллов холестерина и билирубината кальция.

Слизь в виде мелких клочков свидетельствует о катаральном воспалении желчевыводящих путей, дуодените.

Эритроциты диагностического значения не имеют, так как они часто появляются в результате травмы при зондировании.

Лейкоциты. Диагностическое значение имеют лейкоциты, обнаруживаемые в мелких хлопьях слизи в сочетании с эпителием жёлчных ходов или жёлчного пузыря. Наличие лейкоцитов только в порции А наблюдают при дуоденитах и при воспалительных явлениях в крупных жёлчных протоках. Обнаружение лейкоцитов в основном в порции В, при меньшем их содержании в порциях А и С, указывает на локализацию воспалительного процесса в жёлчном пузыре. Преобладание лейкоцитов в порции С отмечают при холангитах. Значительное количество лейкоцитов во всех фракциях жёлчи наблюдают у ослабленных престарелых больных с септическим холангитом и абсцессами печени. Эозинофильные лейкоциты обнаруживают при аллергических холециститах, холангитах и глистных инвазиях.

Клетки злокачественных новообразований можно выявить в содержимом двенадцатиперстной кишки при новообразованиях.

В норме все кристаллические элементы отсутствуют, их наличие свидетельствует о нарушении нормальных коллоидальных свойств жёлчи, то есть о патологическом процессе холелитиаза.

Стерильность. Нормальная жёлчь стерильна. При паразитарных заболеваниях в жёлчи обнаруживают вегетативные формы лямблий, яйца гельминтов (при описторхозе, фасциолёзе, клонорхозе, дикроцелиозе, строн-гилоидозе, трихостронгилоидозе). Обнаружение в жёлчи кишечной угрицы и печёночной двуустки вызывает значительные трудности, поэтому при подозрении на стронгилоидоз и фасциолёз показаны многократные исследования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках. ЖКБ — одно из наиболее распространенных заболев

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.

ЖКБ — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Она занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета [8].

В развитых странах ЖКБ выявляется в среднем у 10–15% взрослого населения. В России среди различных контингентов обследованных распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3–12%.

У женщин ЖКБ встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин постепенно увеличивается с возрастом, достигая максимума к 60 годам. Среди детей частота выявления ЖКБ составляет около 5%. В зависимости от химического состава выделяют

3 типа желчных камней — холестериновые (содержание холестерина 70% и выше), черные пигментные и коричневые пигментные. Холестериновые и черные пигментные камни формируются преимущественно в желчном пузыре, а коричневые — в желчных протоках. Распространенность этих типов камней во многом зависит от страны. В Европе и в России в 80 — 90% у больных встречаются холестериновые камни.

Этиология

ЖКБ — многофакторное заболевание. Для формирования желчных камней и прогрессирования заболевания необходимым условием является одновременное существование и длительное действие 3 факторов: перенасыщение желчи холестерином, нарушение баланса между пронуклеирующими и антинуклеирующими факторами, снижение эвакуаторной функции желчного пузыря.

Перенасыщение желчи холестерином. Этот фактор обусловлен избыточной его продукцией или дефицитом желчных кислот. Имеет значение и наследственная предрасположенность. Риск образования желчных камней в 2–4 раза выше у лиц, родственники которых страдают ЖКБ. Важным фактором риска развития холелитиаза является избыточная масса тела. Ожирение сопровождается повышенным синтезом и экскрецией холестерина в желчь. Употребление пищи с высоким содержанием холестерина увеличивает его уровень в желчи. Пища с низким содержанием волокон замедляет кишечный транзит, это, в свою очередь, способствует повышенному всасыванию вторичных желчных кислот, в результате чего повышаются литогенные свойства желчи.

Использование пероральных контрацептивов приводит к усилению литогенных свойств желчи. У женщин, использующих противозачаточные средства, желчные камни возникают в 2 раза чаще. Прием эстрогенсодержащих препаратов в период менопаузы увеличивает риск образования желчных камней в 2,5 раза. На литогенные свойства желчи влияет прием и других препаратов. Так, клофибрат увеличивает экскрецию холестерина и повышает литогенные свойства желчи. Лечение октреотидом (сандостатином) у больных акромегалией приводит к перенасыщению желчи холестерином, снижению двигательной активности желчного пузыря и формированию желчных камней у 13–60% пациентов [1, 2].

Течение ряда заболеваний сопровождается холелитиазом. При циррозах печени желчные камни выявляют у 30% больных. При ПБЦ камни желчных протоков (чаще пигментные) встречаются у 39% больных. Высказывается мнение, что лица с HbsAg имеют повышенный риск образования желчных камней. Заболевания тонкой кишки с локализацией патологического процесса в терминальном отделе приводят к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот и, как следствие, к дисхолии. Так, при болезни Крона с преимущественной локализацией в терминальном отделе тонкой кишки частота камнеобразования достигает 26,4%. При этом нет различия в частоте формирования желчных камней между мужчинами и женщинами, а также характерной для ЖКБ возрастной зависимости [14]. На степень риска камнеобразования влияют локализация и обширность резекции тонкой кишки по поводу различных заболеваний. Субтотальная и тотальная гемиколэктомия также увеличивает риск образования желчных камней. При синдроме нарушенного всасывания тяжелой степени (глютеновая энтеропатия, резекции тонкой кишки, болезнь Крона и др.) изменяются все основные виды обмена, в том числе и всасывание желчных кислот, что способствует камнеобразованию.

Факторы, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации. Матрицей для камнеобразования являются белки желчи, кристаллы холестерина или билирубина. Одним из наиболее значимых и идентифицированных пронуклеаторов является муцин-гликопротеиновый гель. Следует отметить, что в норме муцин постоянно секретируется слизистой оболочкой желчного пузыря, однако его секреция повышается при наличии литогенной желчи. К белкам, ускоряющим осаждение холестерина, кроме муцина относят N-аминопептидазу, кислый α1-гликопротеин, иммуноглобулины, фосфолипазу С; к антинуклеаторам — аспирин и другие НПВС. Аполипопротеины А1 и А2 замедляют осаждение холестерина. При этом похудание сопровождается увеличением содержания муцина и кальция в пузырной желчи и тем самым способствует образованию желчных камней.

Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция и др.). В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания слизистой оболочкой Na+, Cl-, HCO-. В то же время стенка желчного пузыря фактически непроницаема для билирубина, холестерина и желчных кислот, в результате чего происходит сгущение желчи и концентрация ее основных компонентов увеличивается в 5–10 раз. При сохраненной сократительной функции желчного пузыря осуществляется постоянное опорожнение его содержимого, в том числе и от билиарного сладжа (БС), способного спровоцировать образование желчных камней. Застой желчи в желчном пузыре при сохраненной его концентрационной функции значительно увеличивает риск камнеобразования. Опорожнение желчного пузыря затрудняется при метеоризме, беременности, а также уменьшении чувствительности и числа рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам двигательной активности, что отмечается при хроническом и ксантогранулематозном холецистите, холестерозе желчного пузыря. С возрастом снижается чувствительность рецепторного аппарата желчного пузыря к различным стимуляторам, в том числе и к холецистокинину.

Патогенез формирования холестериновых камней

Перенасыщение желчи холестерином — результат нарушения сложных биохимических процессов, основными из которых является усиление активности гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА- редуктаза), приводящее к увеличению синтеза холестерина, или снижение активности холестерин-7α-гидроксилазы, приводящее к уменьшению синтеза желчных кислот. Эти 2 фермента считаются ключевыми в билиарном литогенезе. Холестерин не растворим в водной среде и выводится из печени в виде смешанных мицелл (в соединении с желчными кислотами и фосфолипидами), которые являются водорастворимыми. Смешанные мицеллы способны удерживать холестерин в стабильном состоянии. При перенасыщении желчи холестерином весь холестерин не может быть транспортирован в виде смешанных мицелл. Его избыток транспортируется в фосфолипидных пузырьках, которые нестабильны, легко агрегируются, и такая желчь называется литогенной. При этом образуются крупные многослойные пузырьки, из которых осаждаются кристаллы моногидрата холестерина [11], создавая основу для формирования различных вариантов БС. В состав БС кроме кристаллов моногидрата холестерина могут входить соли кальция — билирубинат кальция, карбонат и фосфат кальция, муцин-гликопротеиновый гель и другие компоненты. При сохранении условий для холелитиаза со временем формируются желчные камни. Темпы роста конкрементов составляют 3–5 мм в год, а в отдельных случаях и больше.

Классификация ЖКБ

Широкое распространение ультразвукового метода исследования (УЗИ) способствовало выявлению ЖКБ на ранней, предкаменной, стадии. Однако практического применения эти достижения клинической гастроэнтерологии, к сожалению, не нашли. Одной из причин является отсутствие клинической классификации, в которой выделялись бы начальные стадии заболевания.

Первая, наиболее значимая попытка выделить начальные стадии заболевания была предпринята в классификации ЖКБ, предложенной еще в 1974 г. D. M. Small, в которой 3 из 5 стадий можно было обозначить как предкаменные [5]. Однако классификация из-за своей сложности не получила применения в клинике и имела больше теоретическое, чем практическое значение.

Более удобная для клинического применения классификация ЖКБ была предложена Х. Х. Мансуровым в 1982 г. [4]. В клиническом периоде ЖКБ, в котором автор выделил 3 стадии, ее начальная стадия обозначена автором как физико-химическая. Однако для выявления этой стадии необходимо проведение биохимического и микроскопического исследования желчи.

Другие, заслуживающие внимания классификации ЖКБ отражали лишь особенности клинического течения заболевания [2, 3].

В 2002 г. Съездом научного общества гастроэнтерологов России была принята новая классификация ЖКБ, в которой выделены 4 стадии заболевания [5].

I стадия — начальная, или предкаменная:

II стадия — формирование желчных камней:

III стадия — стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV стадия — стадия осложнения.

Выявление ЖКБ на ее начальной стадии — формирования БС — предоставляет широкие возможности для первичной профилактики холелитиаза. II стадия позволяет более четко определить показания для различных видов консервативной терапии или хирургического лечения. На III стадии в виде хронического рецидивирующего калькулезного холецистита основным методом лечения является оперативное вмешательство (при отсутствии к нему противопоказаний).

Согласно предложенной классификации, могут быть сформулированы следующие варианты диагнозов: желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (замазкообразная желчь в желчном пузыре), дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди; желчнокаменная болезнь, холецистолитиаз (одиночный конкремент в желчном пузыре), латентное течение; желчнокаменная болезнь, хронический рецидивирующий калькулезный холецистит (множественные конкременты желчного пузыря) с приступами желчных колик; желчнокаменная болезнь, хронический рецидивирующий калькулезный холецистит (множественные конкременты желчного пузыря), отключенный желчный пузырь, билиарный панкреатит.

Клиника

Около 80% больных ЖКБ не предъявляют жалоб. В ряде случаев заболевание сопровождается различными диспепсическими расстройствами. Классическим симптомом ЖКБ является желчная колика. Приступы желчных колик обычно связаны с погрешностью в диете и развиваются после обильного приема жирной, жареной или острой пищи.

В настоящее время принята следующая характеристика желчной колики [8]:

Заболевание может протекать медленно или характеризоваться быстрым прогрессирующим течением с различными осложнениями.

Диагностика

Для диагностики ЖКБ применяют лабораторные и инструментальные методы исследования.

Лабораторные показатели при неосложненном течении ЖКБ, как правило, не изменены. После приступа желчной колики в 40% случаев выявляется повышение активности сывороточных трансаминаз, в 23–25% — ЩФ, ГГТП, в 45–50% повышение уровня билирубина. Через неделю после приступа показатели, как правило, приходят в норму. Если течение заболевания осложняется развитием острого холецистита, то отмечаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Инструментальные методы исследования играют ведущую роль в диагностике ЖКБ. Основным из них является УЗИ, позволяющее выявить заболевание на стадии формирования БС [7]. Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование (ТУС) выявляет конкременты в желчном пузыре в 90–98% и холедохолитиаз в 40–70% случаев. С помощью УЗИ определяют размеры камней, их количество, локализацию, подвижность, в определенной мере и структуру. УЗИ позволяет судить и о двигательной активности желчного пузыря. Для этого изучают объем пузыря натощак и после желчегонного завтрака. Ультрасонография дает возможность оценить состояние стенки желчного пузыря, например установить наличие или отсутствие воспалительного процесса, холестероза, внутристеночных абсцессов. При осложненном течении ЖКБ с помощью УЗИ оценивают степень деструкции стенки желчного пузыря и состояние околопузырного пространства.

Ультразвуковым критерием диагностики камней в желчном пузыре является триада признаков: наличие плотных эхоструктур, ультразвуковая тень позади камня (при мягких холестериновых камнях тень может быть слабой или отсутствовать), подвижность камня.

Рентгеновские методы отошли на второй план, однако не утратили своего значения. Диагностическая ценность пероральной холеграфии в выявлении холелитиаза не превышает 80–85%, а внутривенной — 50–60%.

Компьютерная томография (КТ) применяется как дополнительный метод, с целью оценки состояния тканей, окружающих желчный пузырь и желчные пути, а также для обнаружения обызвествления в желчных камнях при решении вопроса о литолитической терапии.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является во многих странах «золотым» стандартом в диагностике холедохолитиаза. Однако этот метод играет довольно скромную роль в выявлении холецистолитиаза (ХЛ). Важно отметить, что ЭРХПГ может применяться не только с диагностическими, но и с лечебными целями (папиллосфинктеротомия, экстракция и дробление камней, назобилиарное дренирование при билиарной гипертензии и др.). ЭРХПГ показана, в первую очередь, в ситуациях, когда имеется подозрение на холедохолитиаз, а другие методы диагностики, в том числе и ТУС, не позволяют его исключить.

Диагностическая ценность ЭРХПГ в выявлении холедохолитиаза составляет 79–98%. Ложноотрицательные результаты обусловлены небольшими по размеру конкрементами, а также рентгенонегативными камнями.

При ЭРХПГ в ряде случаев развиваются осложнения, такие, как острый панкреатит, острый холецистит, гнойный холангит, нагноение кисты поджелудочной железы, кровотечения, травмы холедоха, попадание контрастного вещества в ретродуоденальную клетчатку. ЭРХПГ в 15% случаев не выявляет мелкие (

А. А. Ильченко, доктор медицинских наук
НИИ гастроэнтерологии, Москва

Источник

Современный взгляд на причины образования камней в желчном пузыре

Желчный пузырь является резервуаром для накопления и сгущения желчи, которая представляет сложную по составу жидкость, состоящую на 85% из воды. В желчи содержатся органические и неорганические вещества: желчные кислоты; холестерин; билирубин; фосфолипиды; иммуноглобулины; ионы неметаллов; металлы и другие вещества. Желчные камни представляют собой затвердевшие образования, состоящие из веществ, содержащихся в желчи.

В зависимости от вещества преобладающего в составе желчных камней их разделяют на два типа. Наиболее распространенным типом являются холестериновые желчные камни желто-серого цвета(до 80%). Они состоят в основном из нерастворенного холестерина, но могут содержать и другие компоненты. Второй тип – пигментные желчные камни, коричневые или черные камни с преобладанием билирубина.

Точная причина образования камней в желчном пузыре еще устанавливается, по имеющимся данным они появляются, когда в желчном пузыре возникает избыточная концентрация желчи и дисбаланс содержащихся в ней веществ.

Причины образования желчных камней

Когда в желчи слишком много холестерина

Обычно желчь содержит достаточное количество химических веществ, растворяющих выделяемый печенью холестерин. Но если ваша печень выделяет больше холестерина, чем может быть растворено желчью, избыток холестерина может преобразовываться в кристаллы и в конечном итоге в холестериновые камни.

Когда в желчи слишком много билирубина

Когда есть нарушения опорожнения желчного пузыря и застой желчи

Если желчный пузырь не опорожняется полностью или достаточно часто, желчь может стать очень концентрированной, что способствует выпадению осадка и образованию желчных камней.

Когда есть бактериальная инфекция в желчном пузыре

Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре приводит к нарушениям в его работе и изменению состава желчи и образованию пигментных желчных камней.

Факторы риска образования желчных камней

Существуют факторы, которые повышают риск образования желчных камней, они различаются в зависимости от типа камней.

Факторы риска образования холестериновых желчных камней

Факторы риска образования пигментных желчных камней

Как уменьшить риск образования желчных камней?

Вы можете уменьшить свой риск образования желчных камней с помощью простых средств как самостоятельно, так и с помощью врача.

Не пропускайте приемы пищи. Старайтесь придерживаться своих обычных приемов пищи каждый день. Пропуск приема пищи или голодание может увеличить риск желчных камней.

Худейте медленно. Если вам нужно похудеть, не торопитесь. Быстрая потеря веса может увеличить риск образования желчных камней. Стремитесь сбросить 0,5-1 килограмма в неделю.

Поддерживайте здоровый вес. Чтобы похудеть используйте диету со сниженным количеством калорий и увеличивайте физическую нагрузку. Как только вы снизите свой вес, продолжайте соблюдать принципы здорового питания и не отказывайтесь от физической активности.

Обращайтесь за медицинской помощью. При наличии предрасположенности к развитию желчнокаменной болезни наблюдение гастроэнтеролога и проведение профилактической терапии в большинстве случаев поможет избежать образования камней в желчном пузыре.

Источник

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].

Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.

При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.

Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.

Диагностика хронических холециститов

Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:

Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

Второй этап — «время закрытого сфинктера Одди». Начинается с момента открытия зонда до появления желчи. При отсутствии патологических изменений в системе желчевыводящих путей это время для указанного раздражителя равно 3–6 мин. Если «время закрытого сфинктера Одди» больше 6 мин, то предполагают спазм сфинктера Одди, а если меньше 3 мин — его гипотонию.

Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

Пятый этап — время выделения желчи порции С. После опорожнения желчного пузыря (истечения темной желчи) выделяется желчь порции С (более светлая, чем желчь А), которую собирают с 5-минутными интервалами в течение 15 мин. В норме желчь порции С секретируется со скоростью 1-1,5 мл/мин. Для проверки степени опорожнения желчного пузыря повторно вводят раздражитель, и если снова «идет» темная желчь (порция В), то, значит, пузырь сократился не полностью, что свидетельствует о гипертонической дискинезии сфинктерного аппарата.

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.

Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.

Дополнительно к представленным выше выделяют следующие факторы риска развития холецистита: наследственность; перенесенные вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания; ожирение, тучность; малоподвижный образ жизни, сочетающийся с нерациональным питанием (в частности, злоупотреблением жирной пищей, консервированными продуктами промышленного изготовления); гемолитические анемии; связь болей в правом подреберье с приемом жареной, жирной пищи; сохраняющиеся в течение года и более клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о дискинезии желчевыводящих путей (особенно диагностированной как единственная патология); стойкий неясного генеза субфебрилитет (при исключении других очагов хронической инфекции в носоглотке, легких, почках, а также туберкулеза, гельминтозов). Обнаружение у больного типичных «пузырных симптомов» в комбинации с 3-4 перечисленными выше факторами риска позволяет диагностировать холецистопатию, холецистит или дискинезию и без дуоденального зондирования. УЗИ подтверждает диагноз.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.

Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.

Инструментально-лабораторные данные

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.

При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лечение

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).

Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.

Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.

М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.

Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.

Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)

Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.

Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.

Холекинетики не следует назначать больным калькулезным холециститом, они показаны больным некалькулезным холециститом с гипомоторной дискинезией желчного пузыря. Эффективны у больных некалькулезным холециститом лечебные дуоденальные зондирования, 5-6 раз через день, особенно при гипомоторной дискинезии. В фазе ремиссии таким больным следует рекомендовать «слепые дуоденальные зондирования» 1 раз в неделю или 2 нед. Для их проведения лучше использовать ксилит и сорбит. Больным калькулезным холециститом дуоденальные зондирования противопоказаны из-за опасности развития механической желтухи.

Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).

Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
Е. В. Полунина
«Гута-Клиник», Москва

Источник