блокада щитовидной железы что это

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник

Радиационная патология щитовидной железы лекция 2. Йодная блокада при авариях на атомном производстве

Полный текст:

Аннотация

В настоящее время на планете работает более 400 атомных электростанций (АЭС), строится еще более 100. Кроме того, действует большое число отдельных ядерных реакторов. К 1990 г. на территории бывшего СССР функционировало 46 энергоблоков на 15 АЭС, в США — 111 реакторов и строится еще 12.

В ядерные реакторы загружаются сотни тонн окиси урана. Поэтому при выработке атомной энергии в них накапливается огромное количество радиоактивных веществ (РВ), образующихся при физическом распаде ядер атомов топлива. Реакторы и являются в первую очередь потенциальным источником радиационной опасности и попадания содержащихся в них РВ в окружающую среду и организм человека.

Ключевые слова

Для цитирования:

Касаткина Э.П., Шилин Д.Е. Радиационная патология щитовидной железы лекция 2. Йодная блокада при авариях на атомном производстве. Проблемы Эндокринологии. 1997;43(5):23-27.

For citation:

Kasatkina E.P., Shilin D.E. Radiation pathology of the thyroid gland lecture 2. Iodine blockade in accidents at nuclear production. Problems of Endocrinology. 1997;43(5):23-27. (In Russ.)

Введение

В настоящее время на планете работает более 400 атомных электростанций (АЭС), строится еще более 100. Кроме того, действует большое число отдельных ядерных реакторов. К 1990 г. на территории бывшего СССР функционировало 46 энергоблоков на 15 АЭС, в США — 111 реакторов и строится еще 12.

В ядерные реакторы загружаются сотни тонн окиси урана. Поэтому при выработке атомной энергии в них накапливается огромное количество радиоактивных веществ (РВ), образующихся при физическом распаде ядер атомов топлива. Реакторы и являются в первую очередь потенциальным источником радиационной опасности и попадания содержащихся в них РВ в окружающую среду и организм человека.

К 1987 г. в мире зарегистрированы 284 серьезные атомные аварии на АЭС, которые сопровождались выбросом в окружающую среду РВ. Наиболее крупные среди них — в Северной Англии (Уиндскейл, 1957 г.), в США (Три-Майл-Айленд, 1979 г.) и в СССР (Чернобыль, 1986 г.).

Наряду с этим инциденты периодически возникают и в радиохимическом производстве, только на советских предприятиях их произошло более 250, а самые тяжелые из них — те, которые связаны с возникновением самоподдерживающейся цепной реакции. К 1994 г. в США было 9 таких происшествий, в России — 7 (наиболее значительные на производственном объединении «Маяк» в Челябинске-65, Сибирском химическом комбинате в Томске-7 и горно-химическом комбинате в Красноярске-26).

Сами катастрофы, как и количество жертв от них, заблаговременно непредсказуемы ни по месту, ни по времени. Это исключает возможность для учреждений организации здравоохранения, особенно в случаях массовой катастрофы, обеспечить плановую и полную подготовку к конкретному виду и размеру бедствия. Жизнь показывает, что определенную медицинскую готовность к радиационному поражению на случай возможной атомной аварии необходимо иметь не только на Ч государственном уровне, но и в регионах, на объектах народного хозяйства. Не вызывает сомнения актуальность индивидуальной подготовки врачей по вопросам радиационной безопасности населения.

Целью настоящей лекции является ознакомление широкого круга врачей с соответствующими рекомендациями по радиационной защите щитовидной железы человека, которые адаптированы к условиям отечественной практики здравоохранения и используют современный прогрессивный опыт ряда международных национальных организаций.

В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения аварии на атомном производстве относятся к катастрофам (наряду с метеорологическими, топологическими, теллургическими и тектоническими). С медико-биологических позиций радиационной аварией называется выброс за пределы ядерно-энергетического реактора РВ сверх установленных норм, в результате чего может создаться повышенная радиационная опасность, представляющая собой угрозу для жизни и здоровья людей. Такая неожиданная ситуация повлечет за собой внешнее воздействие излучения на персонал или часть населения, а также облучение поступления внутрь организма РВ в дозах, которые превышают предельно допустимые и определяют радиационный риск формирования ранних и отдаленных последствий, неблагоприятных для здоровья человека.

В последние десятилетия продолжается расширение контингента профессионалов, имеющих контакт с многообразными источниками излучения. В развитых странах их доля среди населения за 20 лет возросла в 5 раз (с 0,1% в 1972 г. до 0,5% в 1992 г.). А к началу 3-го тысячелетия прогнозируется удвоение их численности.

Вместе с тем накопленный в результате аварии на Чернобыльской АЭС опыт демонстрирует потенциальную опасность радиационных катастроф не только для узкого круга лиц из числа профессионального контингента, но и для многомиллионного населения, проживающего в окружении источников «мирного атома» (даже на расстоянии сотен километров от них). Поэтому при аварийной ситуации на атомном производстве особую значимость имеет готовность врачебных кадров к оказанию широкомасштабной квалифицированной медицинской помощи по радиационной защите людей.

Неотъемлемыми характеристиками радиационных аварий являются внезапность самого явления, потеря контроля над источником излучения (неуправляемая цепная реакция), возможное образование очагов радиоактивного загрязнения или дополнительное облучение различных категорий людей свыше установленных нормативов.

По границе распространения выделившихся РВ и радиационным последствиям атомные аварии делятся на 3 типа.

Степень загрязнения местности при аварии на АЭС зависит от количества выхода РВ из реактора, его типа (РБМК или ВВЭР), высоты выброса РВ в атмосферу, расстояния от места аварии (длины и ширины радиоактивного следа), категории устойчивости и скорости ветра, других метеорологических факторов («сухие/мокрые» выпадения радиоактивных осадков). Радиационные характеристики зон загрязнения местности приведены в табл. 1.

Щитовидная железа — критический орган для радиационного воздействия

Наибольшую опасность среди радиоактивных выбросов представляет короткоживущие изотопы йода ( 13, 1— 135 1). Поступая в организм, они быстро включаются в те же метаболические цепочки, что и стабильный J 27 I. При распаде радиак- тивного йода р-частицы непосредственно воздействуют на молекулы и клетки, оказывая на них повреждающее влияние и вызывая патологический процесс. Критическим органом для лучевого воздействия радиоизотопов йода является щитовидная железа. В этом небольшом по объему и массе органе (от 1 г у новорожденных до 25 г у взрослых мужчин), который к тому же богато васкуляризирован и интенсивно кровоснабжается, они накапливаются намного быстрее и в наибольшем количестве по сравнению со всеми другими тканями человеческого организма.

30% йода, поступившего в системную циркуляцию, поглощается именно тиреоидной тканью, которую он покидает в течение длительного времени — с биологическим периодом полувыведения 120 сут. В связи с коротким периодом полураспа-

Радиационные характеристики зон радиоактивного загрязнения местности при авариях на АЭС

Доза облучения за 1-й год после аварии, рад

Мощность дозы излучения через

1 ч после аварии мрад/ч

Зона радиационной опасности

Зона умеренного загрязнения

Зона сильного загрязнения

Зона опасного загрязнения

Зона чрезвычайно опасного загрязнения

да радиоактивного йода ( |3, 1— 135 1) — от 2 ч до 8 сут создается возможность его интенсивного воздействия на тиреоциты в короткий период времени. Оставшиеся 70% йода равномерно распределяются в остальных органах, преимущественно в ор- ганически-связанной форме, откуда исчезают в 10 раз быстрее — с периодом полуудержания 12 сут.

Существенную важность имеют сведения о прямой зависимости интенсивности инкоропорации радиоизотопов йода от йодообеспечения человека, т. е. от исходного — до радиационной аварии — интратиреоидного содержания стабильного йода. В странах с достаточным потреблением йода (более 150 мкг/сут) захват 131 1 через 24 ч составляет 19—22%. А в государствах, относящихся к зонам легкого и умеренного йодде- фицита (йодообеспечение менее 100 и 50 мкг/сут соответственно), йод накопительная функция щитовидной железы, имеющей «истощенные” запасы микроэлемента, усилена в 2—3 раза; при этом показатель захвата радиоизотопа составляет 40— 60%. Следует обратить особое внимание на то, что большинство территорий Российской Федерации являются природными очагами йодной недостаточности, где в течение последних десятилетий надежное снабжение йодированными продуктами и профилактика антиструмином не проводятся.

Дозы облучения щитовидной железы выражаются в радах (или в сантигрэях), они во многом зависят от возраста пострадавшего, физиологического состояния организма и путей поступления изотопов радиоактивного йода.

У врослого человека (старше 18 лет) в момент перорального поступления 1мкКи 131 1 формируется доза облучения 1,8 рада, при ингаляционном — 1,1 рада. Суммарная доза при поглощении щитовидной железой такой активности (формируемая с момента поступления до полного выведения) составит примерно 6 рад. У беременных в связи с усиленным поглощением йода доза примерно в 1,5 раза выше. У детей и подростков доза при поступлении такого же количества изотопов будет больше из-за меньшей массы органа (у ребенка в возрасте до 1 года — в 7,5 раз, 1—3 лет — в 5,2 раза, 3—7 лет — в 3,2 раза, 7—9 лет — в 2,2 раза, 9—13 лет — в 1,6 раза, у подростков 13—15 лет — в 1,3 раза, 15—18 лет — в 1,2 раза). На пренатальном этапе развития (у плодов на 14—35-й неделе гестации) доза выше материнской в 1,5—3 раза.

Таким образом, независимо от плотности выпадения радиоактивных осадков в конкретной местности, среди населения, попадающего под воздействие облучения, выделяют критические группы лиц, которые способны сформировать максимально высокие дозы в щитовидной железе и поэтому имеют наибольший риск развития разнообразной тиреоидной патологии. Это внутриутробно облученные, дети и подростки до 18 лет, беременные женщины и кормящие матери. Такой радиобиологический подход обосновывает необходимость дифференцированных мероприятий по радиационной защите щитовидной железы у населения из разных критических (возрастных) групп. Для этих лиц предусматриваются особые предельно допустимые уровни облучения, предъявляются более жесткие критерии по нормированию содержания радионуклидов в продуктах питания и разработаны специальные рекомендации, касающиеся порядка эвакуации из очага загрязнения и медикаментозной блокады щитовидной железы, предупреждающей ее насыщение радиоактивным йодом.

Классификация радиационной патологии щитовидной железы

Специфическое воздействие радиоактивных изотопов йода на щитовидную железу может реализоваться в ранние сроки. т. е. в первые недели или месяцы после начала облучения (острое поражение), или позднее, на протяжении всей жизни (отдаленные последствия).

Острое поражение в виде манифестного первичного гипотиреоза ведет к радиационной гибели клеток щитовидной железы, которая возможна при поглощении очень большой дозы радиактивного йода, именуемой тиреоидэктомической. Она составляет несколько тысяч рад (25—30 Гр) и формируется при проживании населения в зонах В и Г радиоактивного загрязнения местности (зоны опасного и чрезвычайно опасного загрязнения; см. табл. 1).

Отдаленные последствия (в отдаленные после облучения сроки) проявляются двумя вариантами, что зависит от дозы ионизирующей радиации.

Радиационную опасность формирования отдаленных последствий для щитовидной железы представляет проживание в зонах М, А и Б (зоны радиационной опасности, умеренного и сильного загрязнения; см. табл. 1).

По последним сведениям, сроки клинического дебюта отдаленных последствий радиационного воздействия на щитовидную железу ориентировочно оцениваются 5—50 годами после инкорпорации радиоактивного йода.

Таким образом, воздействие на тиреоидные клетки радиоактивного йода может приводить даже в очень поздние сроки после аварии (до 50 лет и более) к развитию новообразований щитовидной железы (включая онкологические), аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза.

Радиационная защита щитовидной железы

Под радиозащитными препаратами, вводимыми в организм человека, понимают химические или биохимические препараты, предназначенные для снижения или блокады поступления или последующего отложения РВ в организме; ускорения выведения из организма поступивших в него радионуклидов; ослабления патологических последствий радиационного влияния на организм человека.

Наиболее приемлемым с практической точки зрения, патогенетически обоснованным в свете прогнозируемого риска и подлежащим планированию в качестве превентивной, экстренной или чрезвычайно экстренной мер защиты является применение препаратов стабильного йода. Радиозащитный эффект стабильного йода связывают с его конкурентным взаимодействием с радиоактивным йодом. Инкорпорация последнего блокируется в условиях максимального перенасыщения щитовидной железы фармакологическими дозами йодистых препаратов. Кроме того, профилактический прием этих средств уменьшает васкуляризацию тиреоидной ткани, снижает интенсивность кровотока по ее сосудам и конечном счете дополнительно ограничивает поступление в нее радиоактивного йода. Йодную блокаду проводят при потенциальном или реальном выбросе в атмосферу радиоактивного йода из ядер- но-энергетических реакторов.

При однократном (разовом) ингаляционном поступлении радиоактивного йода (за счет вдыхания) доза облучения щитовидной железы достигает максимума в течение 1—2 сут, причем половина такой дозы формируется в первые 6 ч. Поэтому

Эффективность однократного приема препаратов стабильного йода (130 мг KI или 170 мг К1О₃ эквивалентно 100 мг йода) в блокаде поступления радиоактивного йода в щитовидную железу взрослых (при разовом ингаляционном поступлении 131 1)

Условия применения препаратов стабильного йода

Снижение захвата 131 1,%

Заблаговременно до поступления

Одновременно с поступлением 131 1 После поступления 131 1 в организм:

важно, чтобы профилактический прием препаратов стабильного йода был осуществлен как можно раньше после выброса радиоактивного йода или (в идеальном варианте) до выброса. При этом обязательно учитываются возрастные и физиологические особенности конкретного человека.

Наиболее эффективным является заблаговременный (при потенциальной угрозе выброса) и ранний (сразу после начала аварии) прием йодистых препаратов (табл. 2). Заблаговременная (на протяжении суток до начала вдыхания радиоактивного йода) йодная блокада щитовидной железы снижает инкорпорацию радиоактивного йода на 95%, прием стабильного йода одновременно с поступлением радиоизотопов — на 97%, в течение 6 ч после начала облучения — на 50%. Принято считать, что прием стабильного йода позднее 12 ч дает незначительный эффект, а через 1 сут становится практически неэффективным.

При хроническом ингаляционном поступлении изотопов (табл. 3) ежедневный прием 100 мг йода в течение 7—10 сут снижает поглощение радиоактивного йода на 96%. Применение больших, чем 100 мг, суточных доз йода нецелесообразно из-за опасности побочных эффектов при аналогичном протекторном влиянии.

Рекомендованные международными экспертами МАГАТЭ схемы блокады щитовидной железы препаратами стабильного йода при выбросе радиоактивного йода в атмосферу приведены в табл. 4 (Серия изданий по безопасности. — 1981. — № 55; 1988 — № 88). При планировании этой меры защиты длительность приема йодистых препаратов ограничивается, исходя из условий, чтобы максимальная суммарная (курсовая) доза не превысила 1 г.

Таким образом, имеющиеся рекомендации подразумевают достижение достаточно надежной блокады щитовидной железы, защищающей ее от захвата даже при довольно длительном вдыхании радиоактивного йода, но эффективность этих мероприятий рассчитана лишь для ингаляционного поступления изотопов в организм.

Для предупреждения поступления радиоактивного йода и по другому не менее опасному — пероральному пути (через пищеварительные органы) предпринимается целый комплекс немедикаментозных ограничительных мероприятий, направлен-

Зависимость эффективности 7-дневного приема KI от его суточной дозы в блокаде поступления радиоактивного йода в щитовидную железу взрослых (при хроническом ингаляционном поступлении 13 *1 в течение 14 сут)

Суточная доза KI в течение 7 дней, мг

Снижение захвата 131 1, %

Рекомендуемые дозы приема препаратов йода (130 мг KI или 170 мг К1О₃ эквивалентно 100 мг йода) при выбросе радиоактивного йода в атмосферу 1

1-е сутки после начала аварии

2—10-е сутки после начала аварии

Взрослые и дети старше 1 года

Дети младше 1 года

1 Планирование защитных мер за пределами площадки в случаях радиационных аварий на ядерных установках. Серия изданий по безопасности. Вена: МАГАТЭ. — 1981. № 55.

ных на временный запрет потребления отдельных категорий загрязненных продуктов питания (главным образом молочных, растительных и др.) или воды из отдельных источников водоснабжения наряду с реорганизацией системы обеспечения населения продовольствием и питьевой водой. Решение о введении таких запретительных мероприятий относится к компетенции соответствующих немедицинских комиссий и принимается в соответствии с действующим в аварийной ситуации регламентом по критериям временно допустимых уровней загрязнения продовольственных продуктов.

Следовательно, на медицинские службы возлагается ответственность по организации своевременной рациональной ра- диозащитной профилактики среди различных групп населения путем блокады щитовидной железы препаратами стабильного йода. При этом следует иметь в виду, что в случае быстрой эвакуации (в течение 6 ч после начала аварии) применение йодной блокады необязательно, так как сама эвакуация является наилучшим способом радиационной защиты человека. Однако проведение эвакуации реально для довольно ограниченного контингента пострадавших и охватит лишь лиц, проживающих в зоне Г (зона чрезвычайно опасного загрязнения). В остальных зонах выпадения радиоактивных осадков избежать облучения щитовидной железы можно только с помощью йодной блокады органа.

При осуществлении данной программы особое внимание следует уделить беременным женщинам, поскольку столь высокие дозы йода, хотя и безопасны для остального населения, в гестационном периоде могут принести вред развитию плода в целом и его щитовидной железе в частности. Беспрепятственно проникая через плаценту, йод в большом количестве поглощается фетальной щитовидной железой, в результате чего оказывается способным значительно подавить ее функцию и дальнейшее развитие (эффект Wolff— Chaikoff). Фармакологические дозы неорганического йода существенно тормозят в тиреоцитах плода окисление йода, ингибируют его органифи- кацию и блокируют освобождение из железы тиреоидных гормонов. В связи с этим радиационная защита беременных включает наряду с введением блокирующей дозы йода дополнительный прием перхлората калия. Это соединение вмешивается в процесс аккумуляции йода, конкурентно тормозит «йо- дидную помпу», снижает захват любых изотопов йода (в том числе стабильного), что обеспечивает в последующем ускоренное его выведение.

Конкретные действия медиков и населения по проведению радиозащитных мероприятий должны начинаться после принятия соответствующими службами по чрезвычайным ситуациям и гражданской обороне решения об угрозе в связи с аварийной ситуацией в атомном производстве.

Основной способ оповещения населения о действиях при возникновении опасных ситуаций — передача сигнального сообщения по сетям проводного вещания (через квартирные и наружные громкоговорители), а также через местные радиовещательные станции и по телевидению. Для привлечения внимания населения в экстренных случаях перед передачей информации включаются звуковые сирены и другие сигнальные средства.

После такого специального оповещения органам и учреждениям здравоохранения следует начинать йодную профилактику в экстренном порядке.

Алгоритм йодной профилактики в аварийной ситуации

Используют таблетированные препараты йодида калия (KI). Для аварийной ситуации предусмотрена стандартная укладка из резервов гражданской обороны АИ-2 (аптечка инди-

Рис. 1. Аптечка индивидуальная АИ-2. Порядок приема радиозащитного средства № 2.

видуальная): в гнезде № 6 размещен пластмассовый пенал,содержащий «Радиозащитное средство № 2» — таблетки KI в дозе 125 мг (рис. 1). При отсутствии аптечки допустима замена 1 таблетки этого средства на 125 таблеток антиструмина (по 1 мг) либо на эквивалентное по дозе количество йода в виде водных растворов K.I, а в крайнем случае — спиртовых настоек йода.

Детям до 2 лет на 1 прием рекомендуется 1/3 таблетки (40 мг) радиозащитного средства №2, растворенной в 100 мл молока (заведомо чистого) или питательной смеси, 1 раз в сутки, либо 1—2 капли 5% йодной настойки 3 раза в день. Для детей до 1 года на это время желателен отказ от грудного вскармливания, поскольку в материнском молоке легко концентрируется радиоактивный йод.

Детям старте 2 лет и взрослым показаны однократный в течение суток прием целой таблетки радиозащитного препарата либо его замена на троекратный прием 3—5 капель 5% йодной настойки после еды; йодную настойку запивают сладким чаем, киселем, молоком.

Беременным рекомендуется «взрослая » схема в комбинации с дополнительным приемом перхлората калия в дозе 750 мг 1 раз в день.

Йодную профилактику проводят до устранения прямой угрозы поступления в организм радиоактивных изотопов йода (но не более 7 сут).

Побочное действие препаратов стабильного йода

Риск для здоровья населения, связанный с приемом препаратов стабильного йода, в целом невелик. Тем не менее невозможно исключить отдельные нежелательные реакции у небольшой части населения, проявляющей повышенную чувствительность к йоду или страдающей заболеваниями, при которых стабильный йод может вызвать их обострение.

Существует 2 типа побочных реакций на йодистые препараты: 1) интратиреоидные — эффекты, проявляющиеся в самой щитовидной железе. Потенциально возможно формирование аутоиммунного тиреоидита (или манифестация его до этого скрытых, субклинических форм), токсической аденомы щитовидной железы (феномен «Йод-Базедов» при узловом зобе или тиреоидной автономии, особенно у лиц старшего возраста при длительном проживании до аварии в условиях йоддефи- цитной эндемии) либо рецидива диффузного токсического зоба; 2) экстратиреоидные — эффекты, развивающиеся со стороны других органов. Как показал уникальный за всю историю современной радиобиологии опыт проведения йодной блокады щитовидной железы среди населения Польши, их частота не превышает 5% (табл. 5).

При специальном исследовании, нацеленном на выявление побочных эффектов после приема блокирующей дозы KI, в ходе которого было опрошено 17 100 респондентов разного возраста и пола, отмечена одинаковая частота нежелательных реакций у детей и взрослых. Характер симптомов был также аналогичным. Но у детей чаще других осложнений и чаще, чем у взрослых, отмечались побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, абдоменалгия, диарея). Взрослые чаще отмечали сыпь на коже (по типу «йодизма»), цефалгии и затруднения дыхания. Побочное действие препаратов йода обнаруживалось главным образом при дозах, которые значительно превышали рекомендуемые.

Экстратиреоидные побочные эффекты профилактической йодной блокады, проведенной в Польше 29 апреля — 2 мая 1986 г.

со стороны желудочно-кишечного тракта

Как правило, все побочные реакции протекали нетяжело и не требовали медицинской помощи. Лишь 1/5 часть лиц, имевших осложнения, обратились к врачам за консультацией. Из-за обострения бронхолегочной обструкции были госпитализированы только 2 из 5000 опрошенных взрослых: они добровольно провели профилактику, несмотря на отягощенный аллергологический анамнез (гиперчувствительность к йоду). Таким образом, радиозащитную блокаду щитовидной железы препаратами стабильного йода в целом следует признать безопасной.

Сведения об эффективности и отдаленных последствиях йодной блокады щитовидной железы в связи с аварией на Чернобыльской АЭС.

Изложенные выше рекомендации имеют серьезное радиобиологическое обоснование, они базируются на материалах глубокого научного изучения. Но вплоть до недавнего времени мы не знали, насколько эти экспериментально-теоретические представления реализуются при их практическом применении. Лишь события, связанные с аварией в Чернобыле, послужили поводом для проведения в отдельных регионах крупномасштабных мероприятий по радиационной защите, включая йодную блокаду. Анализ ее результатов (ранних и отдаленных), сведения об эффективности и ошибки этого опыта, несомненно, должны стать уроком для всего человечества на случай радиационной аварии в будущем.

Несмотря на то что радиационному загрязнению весной 1986 г. подверглись территории многих европейских государств, профилактические меры по защите щитовидной железы были выполнены только в 2 странах. По официальным заявлениям, в отдельных областях 3 республик бывшего СССР (Беларуси, Украины, России), которые окружают АЭС, йодной профилактикой было охвачено 5,4 млн человек (в том числе 1,7 млн детей). В более широком объеме эта программа была выполнена в Польше, где стабильный йод получили 17,5 млн жителей (95% детского населения и 23% взрослых). В настоящее время сведения о радиопротекторном влиянии этих мер на формирование суммарной дозы в щитовидной железе накоплены только польскими учеными. Их опыт показал, что даже более мягкий режим йодной профилактики (по сравнению с рекомендуемым МАГАТЭ) является достаточно эффективным средством защиты от воздействия радиоактивного йода. Так, однократный прием KI в довольно поздние сроки (на 4—7-е сутки) после начала аварии, причем даже в половинной дозе от вышеназванной формулы, позволил сократить инкорпорацию радиоактивного йода 29.04, 30.04 и 01.05.86 на 40, 25 и 12% по сравнению с лицами, не получившими радиопротекторного средства. В результате у 90% детей дозовая нагрузка на щитовидную железу не превысила 5 рад.

Через 4 года после описанных событий у 12 тыс. детей-поляков в рамках пилотного исследования был оценен тиреоидный статус на основании надежных гормональных маркеров. Оказалось, что функциональные параметры щитовидной железы у детей, получивших блокаду, и у тех, кто остался без нее, практически не различались. В то же время не установлено из-

1 — йодная блокада; 2 — контроль.

а — частота зоба; б — ультразвуковой объем; в — уровень тиреотропного гормона; г — уровень тиреоглобулина; д — антитела к тиреоглобулину.

менений и в структуре тиреоидной патологии у взрослых жителей Польши, причем независимо от радиопротекторной тактики в период аварии. Иными словами, польский опыт позволил на огромной популяции людей установить по крайней мере 2 очень важных факта: I) стабильный йод действительно уменьшает тиреоидное поглощение радиоактивного йода, за счет чего доза облучения железы существенно снижается; эффективность блокады тем выше, чем раньше после начала аварии она проводится; 2) однократный прием большого количества йода очень редко вызывает незначительные побочные реакции вне щитовидной железы, а со стороны самой тиреоидной системы в ближайшие после блокады годы нежелательных реакций, которые можно было бы связать с воздействием избыточного поступления стабильного элемента, не установлено.

Отечественный опыт изучения последствий йодной блокады у населения России, к сожалению, намного скромнее. Весьма примечательна уточненная информация о реальном объеме выполненных медикаментозных мероприятий: результаты специального интервьюирования населения наиболее загрязненных районов позволяют предполагать, что только небольшое число их жителей (5—20%) действительно принимали йод. С другой стороны, мы располагаем собственными наблюдениями о тиреоидном статусе детей, прошедших курс йодной профилактики, по сравнению с земляками-ровесниками, которые йод не получали. Эти материалы доложены нами на III Всероссийском съезде эндокринологов. Дополняя данные польских ученых, наши сведения в связи с более длительным катамнезом — 9 лет после аварии на Чернобыльской АЭС — представляют особый интерес.

Оказалось, что хотя сроки фармакологической защиты населения России были еще более неадекватными (через 1 мес после начала аварии), а оценить через 10 лет зависимость дозы от проведенной блокады практически невозможно, тем не менее некоторые результаты привлекают особое внимание (рис. 2).

Заключение

Источник