блокаторы дгт что это

Блокаторы дгт что это

Дигидротестостерон – это один из наиболее активных андрогенов (как у мужчин, так и у женщин), образующийся из тестостерона непосредственно в «органах-мишенях» с участием специального фермента (5-альфа-редуктазы).

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Дигидротестостерон (ДГТ) присутствует в организме и мужчин, и женщин. Он образуется из тестостерона только с помощью специального фермента – 5-альфа-редуктазы. У мужчин его продуцируют яички и в меньшей степени надпочечники, у женщин же, наоборот, в большей степени надпочечники и незначительно яичники.

До 70 % ДГТ у мужчин образуется в периферических тканях из свободного тестостерона под действием 5-альфа-редуктазы, остальная часть – непосредственно в яичках. У женщин он в основном синтезируется из андростендиона.

ДГТ гораздо сильнее связывается с андрогенными рецепторами тканей, чем его предшественник тестостерон, так что, несмотря на меньшую концентрацию, обладает более выраженным андрогенным эффектом. Например, ДГТ стимулирует пролиферацию клеток предстательной железы гораздо сильнее, чем тестостерон, что является одной из главных причин развития гиперплазии предстательной железы (именно поэтому в настоящее время для ее лечения успешно используют ингибиторы 5-альфа-редуктазы). Таким образом, чрезмерное повышение уровня ДГТ, в том числе связанное с применением препаратов тестостерона, приводит к прогрессирующему росту предстательной железы. Во время курса лечения ингибиторами 5-альфа-редуктазы необходимо контролировать содержание ДГТ, которое взаимозависимо с размерами железы.

У мужчин ДГТ влияет и на другие «органы-мишени»: волосяные фолликулы, наружные половые органы, скелетную мускулатуру. Снижение секреции ДГТ, связанное с недостаточным синтезом как тестостерона (например, при гипогонадизме), так и 5-альфа-редуктазы, приводит к нарушениям полового развития у мальчиков: к отсутствию волос на лице, лобке, под мышками, к уменьшенным размерам полового члена и яичек, аномалии строения полового члена, недостаточной мышечной массе. С возрастом низкий уровень ДГТ вызывает нарушения эректильной функции и снижение либидо.
Избыток дигидротестостерона у обоих полов угнетает рост волос на голове и вызывает их усиленное выпадение. У женщин такое облысение относится к синдрому гиперандрогенной дермопатии (СГА) – серьезному нарушению гормонального фона, приводящему к отклонениям менструального цикла и даже бесплодию. Поскольку облысение, акне могут быть одними из первых признаков СГА, определение уровня ДГТ целесообразно для комплексной оценки гормонального статуса и ранней диагностики гиперандрогении у женщин.

В геноме человека содержится два гена, кодирующих разные изоформы 5-альфа-редуктазы: SRD5A1 и SRD5A2. Они расположены на пятой и второй хромосомах соответственно. Мутации гена SRD5A2 вызывают псевдовагинальную перинеоскротальную гипоспадию (гениталии мальчика при рождении развиваются по типу женских), так как дигидротестостерон влияет на формирование гениталий эмбриона.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Ингибиторы 5-альфа-редуктазы в современной урологической практике

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Урология», 2011, № 4, с. 10-17

Е.И. Велиев, В.Е. Охриц
РМАПО, кафедра урологии и оперативной андрологии

Симптомы нижних мочевых путей (СНМП) широко распространены у пожилых мужчин. В последние годы становится очевидным, что в возникновении СНМП играют роль различные патофизиологические механизмы, но доминирующей причиной по-прежнему остается доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ). Известно, что ДГПЖ негативно влияет на качество жизни большинства пожилых мужчин, у некоторых пациентов ДГПЖ принимает осложненное течение. Данные популяционных исследований свидетельствуют о том, что ДШЖ является прогрессирующим заболеванием. Прогрессирование выражается в ухудшении симптомов, острой задержке мочи (ОЗМ), что приводит к необходимости хирургического вмешательства. В повседневной практике лечение ДШЖ обычно начинают с медикаментозной терапии; в случае ее неэффективности используют разные варианты хирургического лечения. Препаратами первого выбора при ДГПЖ являются алъфа-адреноблокаторы и ингибиторы 5-альфа-редуктазы. В данной статье представлены данные о механизме действия, метаболических эффектах, аспектах применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы.

Механизм действия ингибиторов 5-альфа-редуктазы

Таблица 1. Фармакокинетические и фармакодинамические отличия дутастерида и финастерида

Морфологические и метаболические эффекты ингибиторов 5-альфа-редуктазы

Дигидротестостерон, основной фактор экзокринной секреции простатических эпителиальных клеток, является ключевым веществом для образования интрапростатического и сывороточного ПСА. В течение 6-12 месяцев приема ингибиторов 5-альфа-редуктазы уровень сывороточного ПСА снижается на 50%. Это необходимо учитывать при принятии решения о необходимости проведения биопсии простаты. Считается, что критерием для проведения биопсии простаты при приеме ингибиторов 5-альфа-редуктазы является повышение сывороточного уровня ПСА более 0,3 нг/мл от уровня надира. В большом количестве экспериментальных и клинических исследований показано, что ингибиторы 5-альфа-редуктазы уменьшают объем простаты и индуцируют атрофию и апоптоз клеток эпителия при ДГПЖ. Появляется все больше данных о том, что сходные эффекты наблюдаются и при раке простаты. Финастерид дозозависимо уменьшал пролиферацию раковых клеток в клеточных линиях LNCaP. Эти данные индуцировали большое число исследований по применению ингибиторов 5-альфа-редуктазы при РП. Важно, что финастерид снижает экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), ингибируя ангиогенез и значительно уменьшая микрососудистую плотность в простатической субуретральной ткани, что объясняет эффективность финастерида при ДГПЖ, осложненной гематурией, и меньшую кровопотерю при ТУР простаты после терапии препаратом [2].

Эффективность монотерапии ингибиторами 5-альфа-редуктазы в лечении и предотвращении прогрессии ДГПЖ

Эффективность комбинированной терапии ингибиторами 5-альфа-редуктазы в лечении и предотвращении прогрессии ДГПЖ

Назначение комбинированной терапии ингибитором 5-альфа-редуктазы и альфа-адреноблокатором, которые отличаются по механизму действия и дополняют друг друга, является патогенетически обоснованным. Тем не менее в первых рандомизированных исследованиях при 12-месячном наблюдении не было продемонстрировано преимуществ комбинированной терапии по сравнению с монотерапией альфа-адреноблокатором. В исследованиях PREDICT (доксазозин и финастерид) и Veterans Affairs Cooperative Studies Benign Prostatic Hyperplasia Study (теразозин и финастерид) комбинированная терапия превосходила монотерапию ингибитором 5-альфа-редуктазы, но не показала преимуществ по сравнению с монотерапией альфа-адреноблокатором. Это можно объяснить недолгосрочностью терапии в данном исследовании. Результаты уже упоминавшегося исследования MTOPS, включавшего 3047 пациентов, подтвердили преимущество длительной (более 4 лет) комбинированной терапии. Несмотря на то что основной целью исследования являлось изучение прогрессирования ДГПЖ на фоне лечения, оказалось, что долгосрочная комбинированная терапия превосходит монотерапию и в уменьшении СНМП, и в улучшении скорости мочеиспускания. За 4 года лечения число баллов по шкале IPSS уменьшилось в среднем на 4,9; 6,6; 5,6; 7,4 в группах плацебо, доксазозина, финастерида и комбинированной терапии соответственно. Скорость мочеиспускания улучшилась на 2,8; 4,0; 3,2 и 5,1 мл/с соответственно.

В 4-летнем исследовании Comb AT [1] изучалось влияние дутастерида, тамсулозина и комбинированной терапии на СНМП и прогрессию ДГПЖ. Также были продемонстрированы преимущества комбинированной терапии по сравнению с монотерапией. В таблице 2 представлены сводные данные по эффективности различных комбинаций препаратов в терапии СНМП и прогрессии ДГПЖ [1].

Таблица 2. Данные многоцентровых исследований по эффективности медикаментозной терапии и предотвращении прогрессии ДГПЖ

Возможность перехода на монотерапию ингибитором 5-альфа-редуктазы у пациентов с СНМП

Ингибиторы 5-альфа-редуктазы должны назначаться в течение длительного времени для достижения клинического эффекта, в то время как максимальная эффективность альфа-адреноблокаторов наступает в течение нескольких недель. В исследовании SMART (Symptom Management After Reducing Therapy) изучались эффективность комбинированной терапии дутастеридом и тамсулозином и влияние на СНМП отмены тамсулозина через 6 месяцев лечения. После отмены альфа-блокатора почти три четверти пациентов не жаловались на усиление СНМП. Однако при исходных тяжелых нарушениях мочеиспускания (IPSS > 20) требовался длительный курс комбинированной терапии. В недавно проведенном открытом многоцентровом исследовании оценивали эффективность комбинированного лечения финастеридом и альфа-блокатором в течение 9 месяцев с последующей отменой альфа-блокатора и терапией финастеридом в течение 3 или 9 месяцев. Ни в одной из групп не было зарегистрировано выраженного ухудшения СНМП после прекращения приема альфа-адреноблокатора. Таким образом, у пациентов с легкими и умеренными СНМП через 6-9 месяцев лечения возможен переход на монотерапию ингибитором 5-альфа-редуктазы, в то время как у пациентов с тяжелыми СНМП целесообразно продолжать длительную комбинированную терапию.

Ингибиторы 5-альфа-редуктазы для химиопрофилактики РП

Заключение

Источник

Дигидротестостерон и выпадение волос — какая взаимосвязь?

Головна » Дигидротестостерон и выпадение волос — какая взаимосвязь?

Posted at 16:41h in Полезное by devenup

Тестостерон вырабатывается у обоих полов, только в мужском организме он превращается в гормон дигидротестостерон. Он самый важный для полового созревания и общего развития мужчины, но кроме того он влияет и на волосяные фолликулы. При повышенном содержании может начаться выпадение волос.

Особенности дигидротестостерона

Он представляет собой активную форму тестостерона, который образуется под действием фермента 5α-редуктазы в клетках органов-мишеней.

Большая часть тестостерона – около 90% находится в связанном белком виде, синтезирующимся в печени. Такой тестостерон стенки капилляров не пропускают, и только 10% от этого гормона оказывает действительное влияние на организм.

Оставшаяся часть гормона конвертируется на эстрадиол и дигидротестостерон. Последний вырабатывается в яичниках, он способствует нормальному развитию юноши, на него возложены следующие функции:

Влияние дигидротестостерона на здоровье волос

Стероид наделен сильным андрогенным действием, он намного сильнее тестостерона. Больше всего его сосредоточено в волосяных фолликулах и эпидермисе половых органов. По жизни его значение может меняться.

Часто дигидротестостерон и выпадение волос связаны. Этот гормон способен проникнуть в клетки фолликул и вызвать их дистрофию в результате недостатка питания. После такого лишения волосок выпадает. Волоски слабеют, теряют свой окрас, уменьшаются в длину и со временем массово выпадают, что приводит к лысине.

От повышения дигидротестостерона и алопеции страдают мужчины, которые достигли 40 – летнего возврата. Но не только количество лет и генетика замешаны в поредении шевелюры. Этот процесс зависит также от чувствительности к дигидротестостерону волосяных луковиц, которая обусловлена наличием гена Sox21. Он признан главным геном облысения.

Дигидротестостерон приводит к облысению не всех участков головы. Практически всегда потеря волос начинается с темени и лба. А вот на висках и затылке они чаще всего остаются в нормальном состоянии.

Как понизить концентрацию дигидротестостерона?

Увеличение этого гормона влечет за собой серьезные проблемы, которые могут быть решены иногда только радикальными методами. При первых признаках усиленного выпадения волос необходимо сразу же посетить врача. После сдачи анализов устанавливается, на сколько действительное значение гормона вышло за пределы нормы. Исходя из этого и площади облысения, назначается один из препаратов, которые прошли официальные исследования и давно используются в Европе и США:

Среди методов лечения алопеции выделяют лазерное излучение. Только вот процедуру нужно проходить в стенах клиники, в не дома. Рекламируемые лазерные расчески и другие приборы практически не дают особых результатов. А вот клинические излучатели даже после прохождения короткого курса могут восстановить часть шевелюры.

Усиленное повышение дигидротестостерона и выпадение волос могут привести к радикальному методу исправления ситуации – трансплантации. При ее выборе донором выступает сам пациент. Освободившиеся от волос места заполняют новыми фолликулами, взятыми с других участков скальпа: обычно из затылочной части или висков.

Гуманными народными средствами вылечить алопецию не удастся, но вот укрепить волосы вполне возможно. Снизить дигидротестостерон может частое употребление льняного масла, зеленого чая и тыквенных семечек. При выпадении прядей пополняют запасы витамина В6 и С.

Плотным мужчинам, у которых выпадение могло появиться в результат появления лишнего веса, стоит нормализовать состояние гормонов за счет диеты. Это особенный рацион, в котором придерживаются низкого содержания углеводов.

Своевременное обращение к специалисту поможет быстро снизить дигидротестостерон и остановить утрату шевелюры.

Источник

Дигидротестостерон – гормональная причина выпадения волос

Гормональный фон воздействует на организм человека комплексно. Если он находится в пределах нормы, то, как правило, проблем не возникает. А вот перекос в сторону выше или ниже естественного продуцирования тех или иных гормонов способен оказать отнюдь не самое позитивное влияние на наше здоровье и нашу внешность. В частности именно гормональные сдвиги являются достаточно частой причиной выпадения волос или так называемой алопеции. В случае, если речь идет о женском организме данное состояние называется андрогенной алопецией.

Распространено мнение, что именно повышенное содержание в организме на постоянной основе главного мужского полового гормона – тестостерона, является причиной облысения не только у представителей сильной половины человечества, но и у женщин, и соответственно поводом обращаться за пересадкой волос к специалистам. Тем не менее, это утверждение будет верным лишь отчасти. С точки зрения медицины и биохимии дело обстоит несколько по-другому.

Что препятствует восстановлению волос? Гормон, который «не виден».

При подозрении на андрогенную алопецию чаще всего главным диагностическим методом является анализ крови на определение уровня общего и свободного тестостерона. Особенно, если речь идет о женской проблеме. В то же время уровень тестостерона может быть вполне нормальным, но человек продолжает терять волосы. И тогда нередко мысль об андрогенной алопеции отвергается и начинается поиск других причин.

На самом же деле виновником является тот же гормон, но в преобразованном виде, поэтому анализ крови его и не определяет. Дигидротестостерон – производный от тестостерона считается основной причиной обращения пациентов в клиники для трансплантации волос. Но едва ли процедура даст желаемый эффект, если не устранить первопричину заболевания.

Дигидротестостерон синтезируется организмом в ответ на выработку избыточного количества тестостерона, чтобы нормализовать уровень «чистого» гормона.

Негативное действие дигидротестостерона на рост волос заключается в следующем: вещество как бы стягивает волосяной фолликул и не дает волосу полноценно расти. И чем более выражено это воздействие, тем сильнее сжатие, и в какой-то момент рост волоса становится просто невозможным.

Процедура HFE способна решить эту проблему, но эффект сохранится лишь в том случае, если препятствие – избыток дигидротестостерона, будет устранен.

Квалификация

В 2016 году окончила Воронежский Государственный Медицинский Университет им. Н.Н. Бурденко.

2014-2016 гг посещает хирургический кружок на базе кафедры «Оперативная хирургия» Воронежского Государственного Медицинского Университета.

В 2017 году Клиническая ординатура на базе Российского Университета Дружбы народов по специальности «дерматовенерология».

Дипломированный специалист, постоянный участник международных и российских тематических профессиональных семинаров, форумов, конгрессов по вопросам эстетической медицины, косметологии и дерматовенерологии.

Источник

Новый взгляд на патогенез и лечение андрогенетической алопеции

Евгений КАРАСЕВ, к. м. н., врач-трихолог, Москва

Татьяна ВИННИК, PhD, врач-дерматовенеролог, трихолог, Астана

Андрогенетическая алопеция (АГА) – сложное мультифакториальное состояние, основным проявлением которого являются истончение и поредение волос в лобно-теменной зоне скальпа как у мужчин, так и у женщин.

АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения. Рассматривается как неизбежное следствие, так как генетически обусловлена и проявляется у любого человека, как правило, после 30 лет.

«Виновным» геном в данном случае считается ген андрогенного рецептора (AR), который находится на хромосоме X. «Сидит» он латентно, никак себя не проявляя до поры до времени. У каждого индивидуума эта пора своя. Однако, если взглянуть в целом на мужскую половину человечества, в зависимости от активности этого гена их можно разделить на две довольно большие группы: мужчины с высокой активностью АГА-гена и мужчины с невысокой активностью того же гена. У представителей первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда на лбу появляются ползущие на темя «андрогенетические заливы», формирующие примерно к 30–35 годам отчетливо проглядывающую букву «М». У представителей второй группы происходит то же самое (только с меньшей скоростью!), начинает формироваться примерно в 45 лет. Но финал у всех более или менее одинаковый – лобно-теменное облысение, если не принимать специальных лечебно-профилактических мер. Эволюция клинической картины развивается по сценарию, предложенному в 70-х годах прошлого века Норвудом–Гамильтоном.

Итак, при АГА у мужчин никогда не редуцируются только волосы, образующие узкую кайму на висках и затылке.

Что же касается женской половины человечества, то она в зависимости от активности данного гена распадается на три довольно большие группы: лица с высокой активностью АГА-гена, со средней и с невысокой активностью того же гена. У представительниц первой группы первые признаки облысения регистрируются в 18–20 лет, когда в лобно-теменной зоне начинается постадийный процесс, описанный в 1977 году Людвигом (рис. 2).

У представительниц второй группы то же самое, только с меньшей скоростью, начинает формироваться в 35–40, а у третьей – при наступлении менопаузы, то есть в 50–55 лет.

В редких случаях чрезвычайно тяжелая АГА или ее раннее начало может быть симптомом сложного генетического заболевания, например трихоринофалангеального синдрома, прогерии, синдрома Ларона, миотонической дистрофии Куршмана – Штейнерта – Баттена и пр.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АГА

В основе развития АГА – генетически обусловленные особенности метаболизма андрогенов в волосяном фолликуле.

Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5α-редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

Помимо аналогичных с мужскими локальных метаморфоз андрогенов у женщин в патогенезе АГА, как правило, также большую роль играет снижение активности ароматазы, которая преобразует

циркулирующий в крови тестостерон яичников в 17 бета-эстрадиол.

Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анагена за счет более длительной фазы телогена (рис. 3) и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией волосяных фолликулов. Последняя осуществляется за счет относительно резких сокращений количества клеток дермального сосочка и дермальной оболочки.

В дополнение к андрогензависимым изменениям в патогенезе АГА доказано вовлечение фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, спровоцированного присутствующей бактериальной флорой, токсинами и окислительным стрессом.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение АГА прежде всего нацелено на увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение истончения и поредения волос в будущем. На ранних стадиях оно эффективнее, поскольку изменения волосяных фолликулов не носят необратимого характера.

Существуют как терапевтические, так и хирургические методы восстановления роста волос при АГА: прием модификаторов биологических реакций, гормональных и негормональных антиандрогенов, блокаторов 5α-редуктазы и трансплантация волос.

Так, примером патогенетических средств лечения АГА являются препараты растительного происхождения, получаемые из листьев оливкового дерева, вытяжки из корня лопуха, крапивы двудомной, у женщин – некоторые оральные контрацептивы и спиронолактон.

Радикальным методом восстановления волос при АГА является трансплантация собственных волосяных фолликулов. Принцип хирургического лечения заключается в перемещении андрогеннезависимых терминальных волосяных фолликулов из не подверженной облысению затылочной зоны в участки андрогензависимого поредения. Пересадка волос – это успешный метод лечения АГА с долговременным эффектом. Тем не менее естественное прогрессирование облысения будет продолжаться, и могут потребоваться последующие пересадки, чтобы трансплантированный участок не оказался окруженным кожей, лишенной волос.

Среди наружных методов коррекции АГА упомянем классический миноксидил и ставшие популярными в последнее десятилетие трехфазные комплексы, содержащие «золотую троицу»: вазодилататор эпигенин, трипептидный фактор роста волос и олеаноловую кислоту. Последняя особенно важна при АГА, так как ингибирует 5α-редуктазу. Применяются эти средства по разным схемам в зависимости от стадии процесса. Одним из наиболее терапевтически успешных представителей этого класса препаратов является ДЕКОПИЛЛ™/DEKOPILL™ от медицинской компании Charismo (Даллас, США).

ЭФФЕКТИВНОЕ СРЕДСТВО КОРРЕКЦИИ АЛОПЕЦИЙ

ДЕКОПИЛЛ™ – это новейший запатентованный натуральный биоактивный пептидный комплекс с витаминами, аминокислотами и озонидами, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос, прошедший испытания и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшения структуры и здоровья волоса.

ДЕКОПИЛЛ™ предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию ДГТ, а также в увеличении кровообращения, усилении витаминизированного питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего замедляется процесс старения фолликулов.

Создатели препарата потратили 10 лет на разработку и клинические испытания, которые показали, что эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30–90 дней от момента начала комплексного лечения.

Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).

Активизация латентно существующих волос (от 0 до 3 мм после 90-дневного курса).

АКТИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА:

Доказано, что для эффективного лечебного воздействия при алопециях необходимо стимулировать кровообращение кожи головы не менее 8 часов в сутки. (Для сравнения: перец, горчица, имбирь стимулируют кровообращение не более 1 часа!) Именно этот эффект в препарате достигается с помощью эпигенина неэфиромасличного генеза, что предотвращает любые аллергические реакции.

Возможны покраснения (так как происходит поверхностное расширение сосудов) при протекании на кожу лица или утром при споласкивании волос, которые исчезают через 5–10 минут.

Противопоказания: беременность, онкология в активной форме, частые эпилептические припадки.

ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА:

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА

Каждый вечер наносите от 5 до 9 полных пипеток лосьона на сухую поверхность кожи головы, мягко промассируйте голову и затем вымойте руки. Оставьте нанесенный лосьон как минимум на 8 часов. На следующее утро допустимо мытье или ополаскивание головы водой.

Минимальный курс применения – 30 дней, наиболее часто рекомендуемый курс применения – 90 дней.

1 упаковка рассчитана на 30-дневный курс – 120 мл (4 флакона х 30 мл).

Для наиболее быстрого и стойкого лечебного эффекта возможно применение лосьона ДЕКОПИЛЛ™ с другими терапевтическими методами:

ЭПИЛОГ

В заключение хотелось бы сделать особый акцент на двух аспектах.

Во-первых, применение всех вышеперечисленных методов лечения не меняет генетическую программу волосяных фолликулов, поэтому терапевтические успехи данных мероприятий носят временный характер и их следует регулярно повторять в течение всей жизни пациента. Также необходимо исключать внутренние факторы (например, железодефицитную анемию, эндокринные заболевания и пр.), совместно с АГА ухудшающие состояние волос и приводящие к их хроническому диффузному поредению.

Во-вторых, для скептиков отметим, что инновационный ДЕКОПИЛЛ прошел строгий дерматологический контроль в клиниках Европы и США, показав при этом свою эффективность и безопасность в результате клинических тестов, которые объективно выявили:

Источник