Что такое кфк в крови у собаки

Синдром повышенной креатинфосфокиназы плазмы как диагностическая дилемма

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В обзоре проанализированы данные литературы и актуальные рекомендации экспертных международных сообществ о состояниях, сопровождающихся повышенным уровнем общей креатинфосфокиназы (КФК) и ее изоформ в плазме. Уделено внимание не только наиболее часто встречающимся причинам, таким так острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, паранеопластический синдром, но и иным, менее распространенным патологическим состояниям (прием ряда лекарственных препаратов, гипопаратиреоз, нервно-мышечные заболевания, синдром обструктивного апноэ сна и др.), с которыми может столкнуться врач любой специальности. Кроме того, даны рекомендации по интерпретации уровня КФК плазмы и ее изоформ в зависимости от лабораторных методов определения, расовых и половозрастных характеристик, физического развития пациента. Приведены возможные причины недостоверных результатов при определении КФК, ассоциированные с наличием макрокомплексов 1 и 2 типа, а также КФК-ВВ в сыворотке крови, идентификация которых возможна при применении метода электрофореза, а их обнаружение может являться отражением аутоиммунных и опухолевых процессов. Также на основе клинических рекомендаций в обзоре представлен алгоритм действий врача при подозрении на статин-ассоциированные мышечные симптомы и бессимптомную гиперкреатинфосфокиназемию.

Ключевые слова: креатинфосфокиназа, КФК, острый инфаркт миокарда, статин-ассоциированные мышечные симптомы, мышечные дистрофии, гипотиреоз, идиопатические воспалительные миопатии, паранеопластический синдром.

Для цитирования: Евдокимова Н.Е., Цыганкова О.В., Латынцева Л.Д. Синдром повышенной креатинфосфокиназы плазмы как диагностическая дилемма. РМЖ. 2021;2:18-25.

Evaluation of plasma creatine phosphokinase as a diagnostic dilemma

1 Institute of Internal and Preventive Medicine, the branch of the Federal Research Center «Institute of Cytology and Genetics of the Siberian Department of the Russian Academy of Sciences», Novosibirsk

2 Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

The article analyzes the literature data and current recommendations of international expert communities on conditions accompanied by an increased level of total creatine phosphokinase (CPK) and its isoforms in plasma. Attention is paid not only to the most common causes (such as acute myocardial infarction, acute stroke, dermatomyositis/polymyositis, hypothyroidism, paraneoplastic syndrome) but also to other less common pathological conditions (intake of a number of medications, hypoparathyroidism, neuromuscular diseases, obstructive sleep apnea syndrome, etc.), that a doctor of any specialty may encounter. Besides, there are reference points given for the interpretation of the plasma CPK level and its isoforms, depending on laboratory methods of determination, racial and gender-age characteristics, and physical development of the patient. The possible causes of unreliable results in the CPK dete rmination are associated with the presence of type 1 and 2 macrocomplexes, as well as CPK-BB in the blood serum, the identification of which is possible during electrophoresis. Their detection can be a reflection of autoimmune and tumor processes. Adding that, the review presents an algorithm of actions for doctors in case of suspected statin-associated muscle symptoms and asymptomatic hyperCKemia based on the clinical recommendations.

Keywords: creatine phosphokinase, CPK, acute myocardial infarction, statin-associated muscle symptoms, muscular dystrophy, hypothyroidism, idiopathic inflammatory myopathies, paraneoplastic syndrome.

For citation: Evdokimova N.E., Tsygankova O.V., Latyntseva L.D. Evaluation of plasma creatine phosphokinase as a diagnostic dilemma. RMJ. 2021;2:18–25.

Общие сведения

Выявление повышенного уровня креатинфосфокиназы (КФК) является актуальной клинической проблемой. Данное отклонение может быть отражением многих патологических процессов, в основе которых чаще лежат следующие заболевания: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, паранеопластический синдром. В то же время перечисленные состояния не исчерпывают весь перечень причин, и данный обзор литературы позволит обратить внимание на более редкие из них.

КФК катализирует реакцию, обеспечивающую энергией мышечные сокращения: креатинфосфат + аденозиндифосфат → креатин + аденозинтрифосфат. В тканях человека КФК существует в виде трех разных изоформ: ММ, МВ, ВВ. М — субъединица от английского muscle — «мышца», B — субъединица от английского brain — «мозг». Изоформа ММ содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ — в основном в миокарде, ВВ — в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма [1]. В норме содержание изоферментов КФК в сыворотке крови составляет: КФК-ММ — 94–96%, КФК-МВ — 4–6%, КФК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [2].

В связи с интенсивным ростом и участием в этом процессе мышечной и нервной тканей, богатых КФК, в детском возрасте ее активность выше, чем у взрослых. У женщин активность КФК несколько ниже, чем у мужчин [3], причем на ранних сроках беременности она снижается, а на поздних сроках может резко увеличиваться за счет изофермента КФК-МВ [4]. Существуют и некоторые расовые и конституциональные отличия концентраций КФК в плазме. Так, у мужчин и женщин негроидной расы ее уровни выше, чем у европеоидов [5], у тренированных спортсменов активность КФК выше, чем у людей, не подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам [4, 6]. На уровень КФК и ее изоформ могут повлиять определенные манипуляции накануне исследования: интенсивная физическая нагрузка, оперативные вмешательства, травмы, внутримышечные инъекции [7, 8].

К основным методам лабораторного определения изоформ КФК относят иммуноингибирование, ионообменную хроматографию и электрофорез. Иммуноингибирование — широко применяемый во всех диагностических лабораториях метод, в ряде случаев имеет погрешности в виде завышения показателей, причины которых систематизированы в таблице 1 [2, 9, 10]. Избежать недостоверных результатов поможет использование более точных методик, например электрофореза.

Наиболее частые причины повышения уровня КФК в плазме

В основе дифференциального диагноза врача, выявившего повышенные значения КФК референтной методикой, прежде всего лежат следующие заболевания и состояния: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, идиопатические воспалительные миопатии, гипотиреоз, варианты паранеопластического синдрома [11].

Согласно Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда сердечные тропонины I и Т являются основными биомаркерами, используемыми для выявления повреждения миокарда. Другие биомаркеры менее чувствительны и специфичны, измерение КФК-МВ оправдано лишь при невозможности определения сердечных тропонинов. Уровень КФК-МB выше 99-го процентиля верхнего референсного предела может свидетельствовать о наличии инфаркта миокарда [12]. Ранее определение КФК-МВ использовалось для диагностики рецидива инфаркта миокарда, но в последних отечественных и зарубежных рекомендациях учитывается только повышение уровня сердечного тропонина на 20% и более от исходного [13]. Другим неотложным состоянием, сопровождающимся повышением общей КФК за счет КФК-МВ, является острый инсульт [14].

Идиопатические воспалительные миопатии представляют собой группу редких аутоиммунных заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением поперечно-полосатой мускулатуры с развитием прогрессирующей мышечной слабости и включающих следующие подтипы: полимиозит, дерматомиозит, аутоиммунная некротизирующая миопатия и миозит с включениями. Повышение уровня КФК-МВ входит в критерии диагностики данных заболеваний [15].

Клинические симптомы наиболее распространенных подтипов идиопатических воспалительных миопатий [15]:

полимиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок (дисфагия, дисфония), как правило, подострое начало;

дерматомиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок в сочетании с кожными изменениями: параорбитальной гелиотропной сыпью, эритемой / папулами Готтрона на разгибательных поверхностях конечностей, реже — кальцификацией мягких тканей.

Важно отметить, что 7–20% всех случаев идиопатических воспалительных миопатий составляет миозит, ассоциированный со злокачественными новообразованиями, чаще дерматомиозит (23,5%), чем полимиозит (3,8%) [15]. Есть данные о том, что терапия статинами может служить триггером метаболических миопатий [16].

Согласно научному заявлению Американской ассоциации сердца (2019), посвященному вопросам безопасности статинов, в случае неясной причины повышения уровня сывороточной КФК необходимо определить уровень тирео-тропного гормона (ТТГ), даже если нет клинических признаков гипотиреоза [17]. Действительно, по частоте встречаемости в структуре эндокринной патологии гипотиреоз занимает второе место, его распространенность увеличивается с возрастом и достигает 12% [18]. Также с возрастом возрастает и частота развития сопутствующей патологии, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, определяющей необходимость статинотерапии. В клинической практике нередко возникают вопросы о назначении статинов при установленном гипотиреозе и сопутствующем риске развития рабдомиолиза в зависимости от степени его компенсации [19]. Одним из общих механизмов развития мышечного поражения у пациентов, имеющих гипотиреоз, и у пациентов, принимающих статины, является нарушение митохондриальной функции и повреждение мембранных ионных каналов [18].

В инструкции к оригинальным и дженерическим статинам можно найти информацию о том, что розувастатин в дозе 40 мг противопоказан к применению при наличии гипотиреоза, а применять аторвастатин и питавастатин у данной категории пациентов необходимо с осторожностью [20]. При гипотиреозе замедляется катаболизм статинов, что может приводить к их кумуляции и усилению побочных эффектов. С другой стороны, статины могут снижать конверсию тироксина в трийодтиронин за счет нарушения синтеза селенопротеинов, усугубляя гипотиреоз независимо от наличия заместительной терапии [21].

Необходимо подчеркнуть, что в соответствующих российских и европейских рекомендациях по гипотиреозу [22], а также по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена [23] гипотиреоз обсуждается только с позиции причины вторичной дислипидемии, а информации, касающейся ведения пациентов с гипотиреозом, принимающих статины, не представлено. Соответственно, ведение пациента, принимающего статины, при наличии гипотиреоза ничем не отличается от ведения пациентов без гипотиреоза. В консенсусном заявлении Европейского общества атеросклероза (2015), посвященном статин-ассоциированным мышечным симптомам (САМС), написано, что при случайно выявленном повышении КФК в диапазоне до 4 верхних границ нормы (ВГН) у пациентов, принимающих статины и не имеющих мышечных симптомов, необходимо уточнить функцию щитовидной железы, а при эскалации КФК в том же диапазоне, но уже с наличием мышечных симптомов, подобной рекомендации нет [24].

Напротив, в исследовании Л.А. Луговой и соавт. (2017) было показано, что распространенность мышечных симптомов в группе пациентов с компенсированным гипотиреозом и статинотерапией в 2–2,5 раза выше, чем у пациентов без гипотиреоза, принимающих статины, а также у больных с тиреоидной недостаточностью, достигших медикаментозного эутиреоза, но не принимающих статины. При этом авторы исследования выявили достоверную связь между мышечной болью и длительностью приема статина у пациентов с гипотиреозом на статинотерапии. На основании проведенного ROC-анализа пациентам с гипотиреозом, принимающим статины, было предложено поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд/л с целью снижения риска развития САМС, что, безусловно, не всегда осуществимо из-за высокой частоты сердечно-сосудистых заболеваний [25]. Несомненно, данная рекомендация нуждается в изучении в рамках рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с целью определения эффективности предупреждения развития САМС у пациентов с гипотиреозом.

В клинических ситуациях, когда на долю КФК-МВ от общей концентрации КФК приходится более 25%, стоит задуматься о злокачественном новообразовании, т. к. различные опухоли способны продуцировать КФК-МВ [26]. С.С. Chang et al. (2015) изучали выборку пациентов с величиной соотношения КФК-МВ / общая КФК >1,0. Из 846 исследуемых у 339 (40,1%) были диагностированы злокачественные новообразования. Наиболее частыми являлись колоректальный рак (КФК-МВ / общая КФК — 1,42±0,28, 16,5%, n=56), рак легких (1,38±0,24, 15,9%, n=54) и гепатоцеллюлярная карцинома (1,3±0,27, 14,5%, n=49). Помимо этого, соотношение КФК-МВ / общая КФК было заметно выше при злокачественных ново-образованиях на поздней стадии, чем на ранних (1,37±0,26 против 1,29±0,31, p=0,014), и значительно выше при метастазах в печень, чем при метастазах другой локализации (1,48±0,30 против 1,30±0,21, р 4 ВГН инициация статинотерапии не рекомендуется, необходимо повторить исследование и выяснить возможные причины повышения КФК [23]. В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2019 г. разработан алгоритм ведения пациентов с мышечными симптомами на фоне терапии статинами, тактика действий в рамках которого в целом соответствует отечественным рекомендациям 2020 г. [33]. На рисунке 1 структурированы данные подходы.

После перенесенного статин-ассоциированного рабдомиолиза для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности могут применяться гиполипидемические средства, не относящиеся к классу статинов, или процедура плазмафереза [24].

Возможной причиной гиперКФКемии является миокардит. Специфичных только для него маркеров некроза не существует. Согласно актуальным российским рекомендациям 2020 г. определение в сыворотке крови содержания тропонина T и I при подозрении на острый миокардит целесообразнее, чем определение динамики уровня КФК-МВ, т. к. сердечные тропонины более чувствительны к повреждению кардиомиоцитов [34].

Другой причиной развития миопатии и повышения уровня КФК может явиться гипопаратиреоз с длительно некомпенсированной тяжелой гипокальциемией. Для установления диагноза гипопаратиреоза необходимо зарегистрировать сниженный уровень паратгормона и альбумин-скорректированного или ионизированного кальция крови [35].

В исследовании S. Lentini et al. (2006) у трети исследуемых (67 пациентов) с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) наблюдалось повышение уровня КФК. Средний исходный уровень КФК был значительно выше у пациентов с тяжелым СОАС (191,4±12,9 ЕД/л, n=89), чем у пациентов с СОАС легкой и средней степени тяжести (134,3±7,5 ЕД/л, n=93) и контрольной группы (107,1±7,9 ЕД/л, n=19, p Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Три существующих типа КФК называют изоферментами. Они различаются по структуре и основной локализации. К ним относятся:

· КФK-ММ – сконцентрирована в скелетных мышцах и сердце.

· Креатинкиназа-MB – для неё основным депо является сердечная мышца. Уровень фермента значительно повышается при её повреждении.

·КФК-BB – этот изофермент находится преимущественно в головном мозге.

Определение общего количества КФК может помочь выявить признаки массивного повреждения мышечных клеток в вашем организме. Дальнейшее определение концентраций изоферментов креатинкиназы позволяет уточнить область поражения (сердце или скелетные мышцы).

Норма и расшифровка

Верхний предел для нормального уровня фермента:

·У мужчин: до 171 Ед/л;

·Для женщин показатели считаются нормальными, если они составляют меньше 145 Ед/л;

·В подростковом возрасте и до 17 лет верхняя граница нормы приближается к 270-300 Ед/л у мальчиков и девочек.

Примечание! Серьезные физические нагрузки или внутримышечные инъекции могут вызвать кратковременное повышение концентрации КФК в крови.

Также повышение уровня креатинкиназы может стать показателем инфаркта или воспаления сердечной мышцы, дистрофии скелетных мышц или воспалительного процесса в них. Повышается фермент и после операций на сердце. Понижение уровня фермента бывает косвенным признаком коллагенозов, истощения на фоне онкологии, алкогольного повреждения печени или употребления кортикостероидов.

Данный анализ следует выполнять при:

·Симптомах сердечного приступа, таких как боль в груди;

·Наличии мышечной слабости, боли или воспаления в области мышц с подъёмом температуры или без него.

Врач может назначить анализ на креатинкиназу при уже диагностированной патологии мышц для наблюдения и контроля проводимого лечения в динамике.

Источник

VLANTI DELIMAR kennel with love to Golden retriever
Питомник ВЛАНТИ ДЕЛИМАР

Беларусь, Минск
goldenelisey@gmail.com
+37529 501 81 70
Владелец: Марина Захарова

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
нормы для собак и кошек, R.W. Kirk

Гемограмма собак различного возраста и пола (R.W. Kirk)

Гемограмма кошек различного возраста и пола (R.W. Kirk)

Ферменты. Ферменты – основные биологические катализаторы, т.е. вещества природного происхождения, ускоряющие химические реакции. Также, ферменты принимают участие в регуляции многих метаболических процессов, обеспечивая тем самым соответствие обмена веществ изменённым условиям. Почти все ферменты являются белками. В зависимости от реакционной и субстратной специфичности, различают шесть основных классов ферментов (оксиредуктазы, трансферазы, гидролазы, лиазы, изомеразы и лигазы). Всего, на настоящий момент, известно более 2000 ферментов.
Каталитическое действие фермента, т.е. его активность, определяют в стандартных условиях по увеличению скорости каталитической реакции по сравнению с некаталитической. Скорость реакции обычно указывают как изменение концентрации субстрата или продукта за единицу времени (ммоль/л в секунду). Другой единицей активности является Международная единица (Ед.) – количество фермента, превращающего 1 мкмоль субстрата в 1 минуту. Для клиники основное значение имеют следующие ферменты:
Аспартатаминотрасфераза (АСТ, АсАТ) Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Высвобождается при повреждении ткани.
Референтные интервалы: для собак – 11 – 42 Ед.; для кошек – 9 – 29 Ед. для лошадей – 130 – 300 Ед. Повышено: Некроз клеток печени любой этиологии, острые и хронические гепатиты, некроз сердечной мышцы, некроз или травма скелетных мышц, жировая дистрофия печени, поражение тканей мозга, почек; применение антикоагулянтов, витамина С
Понижено: Диагностического значения не имеет (редко при недостатке пиридоксина (Витамина В6).

АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛТ, АлАТ) Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, почках, В мышцах – в сердце и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.
Референтные интервалы: для собак – 9 – 52 Ед.; для кошек – 19 – 79 Ед. для лошадей – 2,7 – 20,0 ЕД; Повышено: Некроз клеток, острые и хронические гепатиты, холангит, жировая дистрофия печени, опухоли печени, применение антикоагулянтов
Понижено: Диагностического значения не имеет

Креатинфосфокиназа (КФК, КК) КФК состоит из трёх изоферментов, состоящих из двух субъединиц, М и В. Скелетная мускулатура представлена изоферментом ММ (КФК-ММ), мозг – изоферментом ВВ (КФК-ВВ), миокард содержит около 40% изофермента МВ (КФК-МВ).
Референтные интервалы: для собак – 32 – 157 Ед; для кошек – 150 – 798 Ед. для лошадей – 50 – 300 Ед. у молодняка в период роста активность ЛДГ увеличивается в 2 – 3 раза.
Повышено: Инфаркт миокарда (2-24 ч; высокоспецифична КФК-МВ). Травмы, операции, миокардит, мышечные дистрофии, полимиозит, судороги, инфекции, эмболии, тяжелая физическая нагрузка, повреждение тканей мозга, кровоизлияние в мозг, наркоз, отравление (в т.ч. снотворными), кома, синдром Рейе. Незначительное увеличение при застойной сердечной недостаточности, тахикардии, артритах.
Понижено: Диагностического значения не имеет. гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) ГГТ присутствует в печени, почках, поджелудочной железе. Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени. Установление высокого значения ГГТ используется для подтверждения печеночного происхождения активности сывороточной щелочной фосфатазы.

Референтные интервалы: для собак – 1 – 10 Ед.; для кошек – 1 – 10 Ед. для лошадей – 1 – 20 Ед.
Повышено: Гепатит, холестаз, опухоли и цирроз печени, поджелудочной железы, постинфарктный период; Понижено: Диагностического значения не имеет.

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) ЛДГ – фермент, катализирующий внутреннюю конверсию лактата и пирувата в присутствии НАД/НАДН. Широко распространен в клетках и жидких средах организма. Повышается при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5)
Референтные интервалы: для взрослых собак – 23 – 164 Ед.; для взрослых кошек – 55 – 155 Ед. для взрослых лошадей – 100 – 400 Ед. у молодняка в период роста активность ЛДГ увеличивается в 2 – 3 раза.
Повышено: Повреждение ткани миокарда (2 – 7 сутки после развития инфаркта миокарда), лейкозы, некротические процессы, опухоли, гепатиты, панкреатиты, нефриты, мышечные дистрофии, повреждения скелетной мускулатуры, гемолитическая анемия, недостаточность кровообращения, лептоспироз, инфекционный перитонит кошек.
Понижено: Диагностического значения не имеет

фосфатаза щелочная (ЩФ) Щелочная фосфатаза содержится в печени, костях, кишечнике и плаценте. Для дифференциации активности ЩФ (печень или кости) используется определение ГГТ (увеличено при заболеваниях печени, и без изменений при заболеваниях костей).
Референтные интервалы: для взрослых собак – 18 – 70 Ед; для взрослых кошек – 39 – 55 Ед. для взрослых лошадей – 70 – 250 Ед у молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.
Повышено: Заживление переломов, остеомаляция, опухоли костей, холангит, синдром Кушинга, обтурация желчных протоков, опухоли желчного пузыря; абсцесс, цирроз, рак печени, гепатит, бактериальные инфекции ЖКТ, жирный корм, беременность.
Понижено: Гипотиреоз, анемия, гиповитаминоз С, применение кортикостероидов.

фосфатаза Кислая (кф) У самцов 50% содержащейся в сыворотке КФ поступает из предстательной железы, а остальная часть – из печени и разрушающихся тромбоцитов и эритроцитов. У самок КФ вырабатывается печенью, эритроцитами и тромбоцитами.
Референтные интервалы: собаки- 1-6 Е/л кошки – 1-6 Е/л
Повышено: Карцинома предстательной железы (в начальной стадии рака простаты активность КФ может быть в пределах нормы). При метастазах карциномы предстательной железы в костную ткань нарастает и ЩФ. Массаж предстательной железы, катетеризация, цистоскопия, ректальные исследования приводят к повышению КФ, поэтому кровь для анализа рекомендуется брать не ранее, чем через 48 часов после указанных процедур.
Понижено: Диагностического значения не имеет.

Субстраты и жиры
Билирубин общий Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина, конъюгируется в печени с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронидов, выделяемых с желчью (прямой билирубин). Уровень билирубина в сыворотке увеличивается при заболеваниях печени, обструкции желчных путей или гемолизе. При гемолизе образуется неконъюгированный (непрямой) билирубин, следовательно, будет наблюдаться высокий общий билирубин при нормальном прямом.
Референтные интервалы: для собак – 3,0 – 13,5 ммоль/л; для кошек – 3,0 – 12,0 ммоль/л. для лошадей – 5,4 – 51,4 ммоль/л.
Повышено: Повреждение клеток печени различного характера, обтурация желчных протоков, гемолиз Понижено: Заболевания костного мозга, анемия, гипоплазия, фиброз

Билирубин прямой
Референтные интервалы: для собак – 0,0 – 5,5 ммоль/л; для кошек – 0,0 – 5,5 ммоль/л. для лошадей – 0,0 – 10,0 ммоль/л.
Повышено: обтурация желчных протоков, холестаз, абсцесс печени, лептоспироз, хронический гепатит Понижено: диагностического значения не имеет.

Мочевина
Мочевина образуется в печени в результате обезвреживания высокотоксичного аммиака, образуемого в результате бактериального брожения в желудочно-кишечном тракте, дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и проч. Выделяется почками.
Референтные интервалы: для собак – 3,5 – 9,2 ммоль/л; для кошек – 5,4 – 12,1 ммоль/л. для лошадей – 3,5 – 8,8 ммоль/л;
Повышено: Нарушение функции почек (почечная недостаточность), богатое белком питание, острая гемолитическая анемия, шок, стресс, рвота, понос, острый инфаркт миокарда
Понижено: Низкое поступление белка в организм, тяжелые заболевания печени

Креатинин Креатинин представляет собой конечный продукт метаболизма креатина, синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина). Креатинин полностью выделяется из организма почками путём клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Это свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина в моче и сыворотке крови.
Референтные интервалы: для собак – 26,0 – 120,0 мкмоль/л; для кошек – 70,0 – 165,0 мкмоль/л. для лошадей – 80,0 – 180,0 мкмоль/л.
Повышено: Нарушение функции почек (почечная недостаточность), гипертиреоз, применение фуросемида, витамина С., глюкозы, индометацина, маннита. Пациенты с диабетическим кетоацидозом могут иметь ложно завышенный уровень креатинина.
Понижено: Беременность, возрастные уменьшения мышечной массы

Общий белок Общий белок сыворотки состоит, главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина. Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком. Концентрация белка сыворотки / плазмы определяется состоянием питания, функцией печени, почек, гидратацией и различными патологическими процессами. Концентрация белка определяет коллоидное осмотическое (онкотическое) давление.
Референтные интервалы: для собак – 40,0 – 73,0 г/л; для кошек – 54,0 – 77,0 г/л. для лошадей – 47,0 – 75,0 г/л; Повышено: Дегидратация, венозный стаз. Опухоли, воспалительные процессы, инфекции, гипериммуноглобулинемия
Понижено: Потери белка при гастроэнтеропатиях, нефротический синдром, снижение синтеза белка, хронические гепатиты, гепатозы, нарушение всасывания белка

Альбумин Альбумины – наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находятся в плазме, остальные – в межклеточной жидкости. Основные функции альбуминов – поддержание онкотического давления, а также участие в транспорте мелких эндо- и экзогенных веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, магния, кальция, лекарственных веществ, и проч.).
Референтные интервалы: для собак – 22,0 – 39,0 г/л; для кошек – 25,0 – 37,0 г/л. для лошадей – 27,0 – 37,0 г/л. Повышено: Состояние дегидратации;
Понижено: Дистрофия алиментарная, острые и хронические гепатиты, цирроз печени, заболевания ЖКТ, нефротический синдром, хронический пиелонефрит, синдром Кушинга, кахексия, тяжелые инфекции, панкреатит, экземы, экссудативные дерматопатии.

Глюкоза Уровень глюкозы крови – основной показатель углеводного обмена. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять как в цельной крови, так и в сыворотке и плазме.
Референтные интервалы: для собак – 4,3 – 7,3 ммоль/л; для кошек – 3,3 – 6,3 ммоль/л. для лошадей – 3,0 – 7,0 ммоль/л.
Повышено: сахарный диабет, синдром Кушинга, стресс, шок, инсульт, инфаркт миокарда, физическая нагрузка, хронические заболевания печени и почек, феохромацитома, глюкангиома, панкреатит, применение кортикостероидов, никотиновой кислоты, витамина С, диуретиков.
Понижено: Заболевания поджелудочной железы, рак желудка, фибросаркома, поражение паренхимы печени, инсулиновый шок

Холестерин Уровень холестерина определяется метаболизмом жиров, который, в свою очередь зависит от наследственности, диеты, функции печени, почек, щитовидной железы и других эндокринных органов.

Общий холестерин состоит из липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и, приблизительно, пятой части триглицеридов.
Референтные интервалы: для собак – 2,9 – 6,5 ммоль/л; для кошек – 1.6 – 3,7 ммоль/л. для лошадей – 2,3 – 3,6 ммоль/л.
Повышено: Гиперлипопротеинемия, заболевания печени, холестаз, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, опухоли поджелудочной железы, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, применение кортикостероидов, сульфаниламидов, тиазидных диуретиков
Понижено: Дефицит ЛПВП, гипопротеинемия, опухоли и цирроз печени, гипертиреоз, острая и хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность (терминальные стадии), ревматоидный артрит, недостаточность питания и всасывания, острые инфекции триглицериды
Жиры корма гидролизуются в тонком кишечнике, абсорбируются и ресинтезируются клетками слизистой, после чего секретируются в лимфатические сосуды в виде хиломикронов.

Триглицериды хиломикронов выводятся из крови тканевой липопротеинлипазой. В печени происходит эндогенная продукция триглицеридов. Эти триглицериды транспортируются в ассоциации с b-липопротеинами в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Референтные интервалы: для собак – 0,24 – 0,98 ммоль/л; для кошек – 0,38 – 1,10 ммоль/л. для лошадей – 0,1 – 0,4 ммоль/л.
Повышено: Гиперлипопротеинемия, сахарный диабет, гепатит, цирроз, обтурационная желтуха, острый и хронический панкреатит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, беременность, стресс; прием кортикостероидов, эстрогенов, бета-блокаторов, диуретиков, диета с высоким содержанием жира, углеводов;
Понижено: Голодание, гипертиреоз, острые инфекции, хронические обструктивные заболевания легких, гипертиреоз; прием аскорбиновой кислоты, гепарина;

Электролиты
Калий (К) Калий является основным внутриклеточным катионом, концентрация которого в сыворотке регулируется его выделением с мочой, и другими механизмами. Концентрация калия в сыворотке определяет нервно-мышечную возбудимость. Сниженный или повышенный уровень калия в крови влияет на мышечную сократимость
Референтные интервалы: для собак – 4,3 – 6,2 ммоль/л; для кошек – 4,1 – 5,4 ммоль/л для лошадей – 2,2 – 4,5 ммоль/л
Повышено: Гемолиз, повреждение тканей, голодание, диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность с анурией, олигурией, ацидозом, прием калий сберегающих диуретиков (спиронолактон, триамтерен), бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, высоких доз сульфадиметоксина (Ко-тримоксазола).
Понижено: Голодание, рвота, понос, почечный канальцевый ацидоз, альдостеронизм, мышечная атрофия, применение фуросемида, стероидов, инсулина, глюкозы.

Натрий (Na) Натрий – преобладающий внеклеточный катион. Уровень натрия, в первую очередь, определяется волемическим статусом организма.
Референтные интервалы: для собак – 138 – 164 ммоль/л; для кошек – 143 – 165 ммоль/л. для лошадей – 130 – 143 ммоль/л.
Повышено: дегидратация, полиурия, сахарный и несахарный диабет, хронический гломерулонефрит, гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, опухоли костей, остеолиз, остеодистрофия, гипервитаминоз Д, прием фуросемида, тетрациклина, стероидных гормонов.
Понижено: Дефицит витамина Д, остеомаляция, мальадсорбция, гиперинсулинизм, прием анальгетиков, противосудорожных, инсулина. Ложная гипонатриемия может иметь место при тяжелой липемии или гиперпротеинемии, если анализ делается с разведением пробы.

Кальций общий (Са) Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в т.ч. связанного с белками (в основном, с альбумином). Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином Д. Референтные интервалы: для собак – 2,3 – 3,3 ммоль/л; для кошек – 2,0 – 2,7 ммоль/л. для лошадей – 2,6 – 4,0 ммоль/л.
Повышено: Гиперпаратиреоз, опухоли костей, лимфома, лейкоз, саркоидоз, передозировка витамина Д Понижено: Гипопаратиреоз, гиповитаминоз Д, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, панкреатит, остеомаляция, применение противосудорожных препаратов.

Железо (Fe)
Концентрация железа в сыворотке определяется его всасыванием в кишечнике; депонированием в кишечнике, печени, костном мозге; степенью распада или потерей гемоглобина; объемом биосинтеза гемоглобина. Референтные интервалы: для собак – 20,0 – 30,0 мкмоль/л; для кошек – 20,0 – 30,0 мкмоль/л. для лошадей – 13,0 – 23,0 мкмоль/л.
Повышено: гемосидероз, апластическая и гемолитическая анемия, острый (вирусный) гепатит, цирроз, жировая дистрофия печени, нефрит, отравление свинцом; приём эстрогенов.
Понижено: Железодефицитная анемия, нефротический синдром, злокачественные опухоли, инфекции, послеоперационный период.

Магний (Mg)
Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях); он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем, особенно АТФаз. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью. Референтные интервалы: для собак – 0,8 – 1,4 ммоль/л; для кошек – 0,9 – 1,6 ммоль/л. для лошадей – 0,6 – 1,5 ммоль/л.
Повышено: Дегидратация, почечная недостаточность, травма тканей, гипокортицизм; прием ацетилсалицилата (длительное), триамтерена, солей магния, прогестерона.
Понижено: Недостаток магния, тетания, острый панкреатит, беременность, понос, рвота, применение диуретиков, солей кальция, цитратов (при гемотрансфузии).
Хлор (Cl)
Хлор – важнейший неорганический анион внеклеточной жидкости, важен в поддержании нормального кислотно-щелочного равновесия и нормальной осмоляльности. При потере хлоридов (в виде HCl или NH4Cl) наступает алкалоз, при приёме внутрь или инъекции хлоридов возникает ацидоз.
Референтные интервалы: для собак – 96,0 – 118,0 ммоль/л; для кошек – 107,0 – 122,0 ммоль/л. для лошадей – 94,0 – 106,0 ммоль/л.
Повышено: Гипогидратация, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз, гипофункция надпочечников, черепно-мозговые травмы, приём кортикостероидов, салицилатов (интоксикации).
Понижено: Алкалоз гипохлоремический, после пункций при асците, длительная рвота, понос, респираторный ацидоз, нефриты, прием слабительных, диуретиков, кортикостероидов (длительно).

Кислотность (pH)
Референтные интервалы: для собак – 7,35 – 7,45 ; для кошек – 7,35 – 7,45; для лошадей – 7,35 – 7,45. Повышено: Алкалоз (респираторный, нереспираторный) Понижено: Ацидоз (респираторный, метаболический)

© Vlanti Delimar Design: При перепечатке, активная ссылка на сайт обязательна.

Источник