Что такое киста верге в головном мозге
Киста прозрачной перегородки
Причины
Киста прозрачной перегородки классифицируется на:
А относительно места локализации делится на:
Симптомы
При небольших размерах киста прозрачной перегородки головного мозга никак не влияет на общее состояние организма. Когда количество скапливаемой жидкости приводит к увеличению ее размеров, киста начинает давить на ткани и сосуды, время от времени перекрывать отверстия Монро. В этот период пациент может жаловаться на:
Диагностика
Наиболее информативным и достоверным методом диагностики кисты прозрачной перегородки головного мозга является:
Обе процедуры, также как и консультации, проводятся врачом неврологом или же нейрохирургом.
Дополнительно могут быть назначены:
Лечение
В большинстве случаев кисты прозрачной перегородки не нуждаются в лечении: нейрохирург или невролог рекомендует дважды в год проходит проходить осмотр, МРТ или КТ.
Если киста увеличивается в размерах, назначают консервативное лечение. Дляулучшение оттока жидкости и снижения внутричерепного давления используют осмотические диуретики и лекарственные препараты, улучшающие кровообращение.
Если консервативное лечение не дает нужной динамики, прибегают к хирургическому вмешательству. Основная цель оперативного лечения – это отток ликвора.
Операция проводится нейрохирургом. В полость регионального с кистой желудочка вводят зонд, а в стенках капсулы (кисты) делают отверстия. Через эти отверстия происходит отток ликвора.
Эта операция эффективна только в случае однокамерной кисты. Если образование многослойное, в 20% возникает рецидив: стенки смыкаются и жидкость накапливается снова.
Для избегания рецидива проводят повторное вмешательство: в желудочки мозга вводят дренажные трубки.
Профилактика
Пациентам, у которых обнаружена киста прозрачной перегородки, необходимо 1 раз в 6-12 месяцев посещать невролога, проходить МРТ или КТ.
Пациентам, перенесшим операцию по удалению кисты, консультации нейрохирурга и невролога нужны каждые 4-6 месяцев. Для предотвращения развития кисты прозрачной перегородки головного мозга стоит избегать травмоопасных ситуаций, видов спорта, вовремя лечить инфекционные заболевания, воспалительные процессы мозга.
Киста головного мозга ( Церебральная киста )
Киста головного мозга — объемное внутричерепное образование, представляющее собой наполненную жидкостью полость. Часто имеет скрытое субклиническое течение без увеличения размеров. Проявляется в основном симптомами внутричерепной гипертензии и эпилептическими пароксизмами. Возможна очаговая симптоматика, соответствующая расположению кисты. Диагностируется по результатам МРТ и КТ мозга, у детей грудного возраста — по данным нейросонографии. Лечение проводится при прогрессирующем росте кисты и развитии осложнений, состоит в хирургическом удалении или аспирации кисты.
МКБ-10
Общие сведения
Киста головного мозга — локальное скопление жидкости в оболочках или веществе головного мозга. Киста малого объема, как правило, имеет субклиническое течение, выявляется случайно при нейровизуализирующем обследовании мозга. Киста большого объема из-за ограниченности внутричерепного (интракраниального) пространства приводит к внутричерепной гипертензии и сдавлению окружающих ее мозговых структур. Клинически значимый размер кист значительно варьирует в зависимости от их локализации и компенсаторных возможностей. Так, у детей раннего возраста, за счет податливости костей черепа зачастую наблюдается длительное латентное течение кист без признаков выраженной ликворной гипертензии.
Киста головного мозга может обнаруживаться в различные возрастные периоды: от новорожденности до пожилого возраста. Следует отметить, что врожденные кисты чаще проявляются в среднем возрасте (обычно в 30-50 лет), чем в детстве. Согласно общепринятой в клинической неврологии практике в отношении замерших или медленно прогрессирующих кист малого объема применяется наблюдательно-выжидательная тактика ведения.
Классификация кисты головного мозга
В зависимости от места расположения выделяют арахноидальную и внутримозговую (церебральную) кисту. Первая локализуется в мозговых оболочках и образуется за счет скопления цереброспинальной жидкости в местах их врожденной дупликатуры или спаек, сформировавшихся в результате различных воспалительных процессов. Вторая располагается во внутренних структурах головного мозга и формируется на участке погибшей в результате различных патологических процессов мозговой ткани. Отдельно выделяют также кисту шишковидной железы, кисту сосудистого сплетения, коллоидную и дермоидную кисты.
Все мозговые кисты по своему генезу классифицируются на врожденные и приобретенные. К исключительно врожденным относятся дермоидная и коллоидная киста головного мозга. В соответствии с этиологией среди приобретенных кист различают посттравматические, постинфекционные, эхинококковые, постинсультные.
Причины кисты головного мозга
Факторами, провоцирующими формирование врожденной кисты мозга, являются любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. К ним относят фетоплацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной лекарственных средств с тератогенным эффектом, резус-конфликт, гипоксию плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть, если развитие плода происходит в условиях внутриутробной интоксикации при наркомании, алкоголизме, никотиновой зависимости будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.
Приобретенная киста формируется вследствие черепно-мозговой травмы, родовой травмы новорожденного, воспалительных заболеваний (менингита, арахноидита, абсцесса головного мозга, энцефалита), острых нарушений мозгового кровообращения (ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). Она может иметь паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе Киста ятрогенного происхождения может сформироваться как осложнение операций на головном мозге. В ряде случаев различные дистрофические и дегенеративные процессы в головном мозге также сопровождаются замещением церебральных тканей кистой.
Отдельную группу составляют факторы, способные спровоцировать увеличение размеров уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Подобными триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения (инсульты, затруднение венозного оттока из полости черепа), гидроцефалия.
Симптомы кисты головного мозга
Наиболее характерна манифестация мозговой кисты с симптомов интракраниальной гипертензии. Пациенты жалуются на практически постоянную цефалгию, ощущение подташнивания, не связанное с едой, чувство давления на глазные яблоки, понижение работоспособности. Могут отмечаться нарушения сна, шум или ощущение пульсации в голове, расстройства зрения (падение остроты зрения, двоение, сужение зрительных полей, появление фотопсий или зрительных галлюцинаций), легкая тугоухость, атаксия (головокружения, шаткость, дискоординация движений), мелкоразмашистый тремор, обмороки. При высокой внутричерепной гипертензии наблюдается повторяющаяся рвота.
В ряде случаев киста головного мозга дебютирует впервые возникшим эпилептическим пароксизмом, за которым следуют повторные эпиприступы. Пароксизмы могут носить первично-генерализованный характер, иметь вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Очаговая симптоматика наблюдается гораздо реже общемозговых проявлений. В соответствии с локализацией кистозного образования она включает геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, нарушение глотания, дизартрию и др.).
Осложнения
Осложнением кисты может являться ее разрыв, окклюзионная гидроцефалия, сдавление головного мозга, разрыв сосуда с кровоизлиянием в кисту, формирование стойкого эпилептогенного очага. У детей кисты, сопровождающиеся выраженной внутричерепной гипертензией или эписиндромом, могут обуславливать задержку психического развития с формированием олигофрении.
Отдельные виды кист головного мозга
Арахноидальная киста чаще имеет врожденный или посттравматический характер. Расположена в мозговых оболочках на поверхности мозга. Наполнена цереброспинальной жидкостью. По некоторым данным, до 4% населения имеют арахноидальные кисты головного мозга. Однако клинические проявления наблюдаются лишь в случае большого скопления жидкости в кисте, что может быть связано с продукцией ликвора выстилающими полость кисты клетками. Резкое увеличение размеров кисты угрожает ее разрывом, приводящим к смертельному исходу.
Киста шишковидной железы (пинеальная киста) — кистозное образование эпифиза. Отдельные данные свидетельствуют о том, что до 10 % людей имеют малые бессимптомные пинеальные кисты. Кисты диаметром более 1 см отмечаются намного реже и могут давать клиническую симптоматику. При достижении значительных размеров, киста шишковидной железы способна перекрывать вход в водопровод мозга и блокировать ликвороциркуляцию, обуславливая окклюзионную гидроцефалию.
Коллоидная киста составляет около 15-20% внутрижелудочковых образований. В большинстве случаев располагается в передней области III желудочка, над отверстием Монро; в отдельных случаях — в IV желудочке и в районе прозрачной перегородки. Наполнение коллоидной кисты отличается большой вязкостью. Основу клинических проявлений составляют симптомы гидроцефалии с приступообразным нарастанием цефалгии при определенных положениях головы. Возможны поведенческие расстройства, снижение памяти. Описаны случаи возникновения слабости в конечностях.
Киста сосудистого сплетения образуется при заполнении цереброспинальной жидкостью пространства между отдельными сосудами сплетения. Диагностируется в различном возрасте. Клинически проявляется редко, в отдельных случаях может давать симптоматику внутричерепной гипертензии или эпилепсии. Зачастую кисты сосудистых сплетений выявляются по данным акушерского УЗИ на 20-й неделе беременности, затем они самостоятельно рассасываются и примерно к 28-й неделе внутриутробного развития уже не обнаруживаются на УЗИ.
Дермоидная киста (эпидермоид) является аномалией эмбрионального развития, при которой клетки, дающие начало коже и ее придаткам (волосам, ногтям), остаются внутри головного мозга. Содержимое кисты наряду с жидкостью представлено элементами эктодермы (волосяными фолликулами, сальными железами и т. п.). Отличается происходящим после рождения быстрым увеличением в размерах, в связи с чем подлежит удалению.
Диагностика
Клиническая симптоматика и данные неврологического статуса позволяют неврологу заподозрить наличие интракраниального объемного образования. Для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога; проводится аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление можно диагностировать при помощи эхо-энцефалографии. Наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Однако, опираясь лишь на клинические данные, невозможно верифицировать кисту от гематомы, абсцесса или опухоли головного мозга. Поэтому при подозрении на объемное образование мозга необходимо применение нейровизуализирующих методов диагностики.
Использование УЗИ позволяет выявить некоторые врожденные кисты еще в период внутриутробного развития, после рождения ребенка и до закрытия его большого родничка диагностика возможна при помощи нейросонографии. В дальнейшем визуализировать кисту можно посредством КТ или МРТ головного мозга. Для дифференцировки кистозного образования от опухоли мозга эти исследования проводят с контрастированием, поскольку в отличие от опухоли, киста не накапливает в себе контрастное вещество. Для лучшей визуализации кистозной полости возможно введение в нее контраста путем пункции кисты. В отличие от МРТ, КТ головного мозга дает возможность судить о вязкости содержимого кисты по плотности ее изображения, что учитывается при планировании хирургического лечения. Основополагающее значение имеет не только установление диагноза, но и непрерывное наблюдение за кистозным образованием для оценки изменения его объема в динамике. При постинсультном генезе кисты дополнительно прибегают к сосудистым обследованиям: дуплексному сканированию, УЗДГ, КТ или МРТ сосудов головного мозга.
Лечение кист головного мозга
Консервативная терапия малоэффективна. Лечение возможно только хирургическим путем. Однако большинство кист не нуждаются в активном лечении, поскольку имеют малый размер и не прогрессируют в размере. В отношении их проводится регулярное динамическое наблюдение при помощи МРТ- или КТ-контроля. Нейрохирургическому лечению подлежат кисты, клинически проявляющиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размере, осложненные разрывом, кровотечением, сдавлением мозга. Выбор метода операции и хирургического подхода осуществляется на консультации нейрохирурга.
В случаях тяжелого состояния пациента с расстройством сознания (сопор, кома) в экстренном порядке показано наружное вентрикулярное дренирование для уменьшения внутричерепного давления и сдавления мозга. В случае развития осложнений в виде разрыва кисты или кровоизлияния, а также при паразитарной этиологии кисты хирургическое вмешательство выполняется с целью радикального иссечения кистозного образования; хирургическим доступом является трепанация черепа.
В остальных случаях операция носит плановый характер и осуществляется преимущественно эндоскопическим способом. Преимуществом последнего является малая травматичность и укороченный восстановительный период. Для его осуществления необходимо лишь фрезевое отверстие в черепе, через которое выполняется аспирация содержимого кисты. С целью предупреждения повторного скопления жидкости в кистозной полости производится ряд отверстий, соединяющих ее с ликворными пространствами мозга, или осуществляется кистоперитонеальное шунтирование. Последнее предполагает имплантацию специального шунта, по которому жидкость из кисты поступает в брюшную полость.
В послеоперационном периоде проводится комплексная реабилитационная терапия, в которой при необходимости принимают участие нейропсихолог, врач ЛФК, массажист, рефлексотерапевт. Медикаментозная составляющая включает рассасывающие средства, препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм головного мозга, противоотечные и симптоматические медикаменты. Параллельно с целью восстановления мышечной силы и чувствительной функции, адаптации пациента к физическим нагрузкам, проводится физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия.
Прогноз
Клинически незначимая замершая киста головного мозга в большинстве случаев сохраняет свой непрогрессирующий статус и никак не беспокоит пациента в течение жизни. Своевременно и адекватно проведенное хирургическое лечение клинически значимых кист обуславливает их относительно благоприятный исход. Возможен остаточный умеренно выраженный ликворно-гипертензионный синдром. В случае формирования очагового неврологического дефицита он может иметь стойкий резидуальный характер и сохраняться после проведенного лечения. Эпилептические пароксизмы зачастую проходит после удаления кисты, но затем часто возобновляются, что обусловлено формированием спаек и другими изменениями прооперированной области мозга. При этом вторичная эпилепсия отличается резистентностью к проводимой антиконвульсантной терапии.
Профилактика
Поскольку приобретенная киста головного мозга зачастую является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматических интракраниальных процессов, то ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний с применением нейропротекторной и рассасывающей терапии. В отношении врожденных кист профилактикой служит охранение беременной и плода от влияния различных вредоносных факторов, корректное ведение беременности и родов.
Ультразвуковая идентификация срединных кистозных структур мозга плода: полость верге и полость промежуточного паруса
Введение
Сложность оценки головного мозга плода обусловливается как многообразием различных патологий, так и вариабельностью нормы развития отдельных его структур. Современные ультразвуковые технологии позволяют существенно расширить возможности пренатальной дифференциации нормы и патологии мозга плода. Особое место современным эхографическим методикам отводится при оценке анатомии срединных структур мозга. Данная работа посвящена ультразвуковой идентификации естественных срединно расположенных кистозных структур головного мозга плода: полости Верге (ПВ) и полости промежуточного паруса. В связи с одинаковой пространственной локализацией считается, что эти полости сложно дифференцировать [1].
Полость vergae (син.: полость Верге, Verga’s ventricle, the sixth ventricle, the ventricle of Strambio, ventriculus fornicis, ventriculus triangularis, canal aqueduct) определяется в основном в период внутриутробного развития и у новорожденных. По данным литературы, во взрослой человеческой популяции эта полость встречается с частотой 1-9 % [2].
Дать однозначное анатомическое описание полости vergae сложно, так как ее картина вариабельна и зависит от вариантов анатомического соотношения мозолистого тела (МТ) и структур свода мозга 5.
В большинстве случаев (81 %) ПВ представлена в виде отдельной полости, расположенной кзади от полости прозрачной перегородки (ППП), что отмечается при прикреплении тела свода к корпусу МТ примерно на уровне его перешейка (77 %), не достигая валика или средней трети (4 %) (рис. 1, а, б).
б) На уровне перешейка.
в) На уровне валика.
г) Схематическая картина уровней прикрепления свода мозга к мозолистому телу и их встречаемость (%).
При другом варианте, когда прикрепление свода происходит на уровне валика МТ (19 %) (рис. 1в), ПВ и полость ПП представлены одной каудально удлиненной и расширенной субкаллозальной полостью. Некоторые авторы отмечают, что при таком варианте развития было бы корректней все пространство называть «полостью ПП и Верге», но на практике обычно ее называют просто полость ПП [8].
Рис. 2. Сагиттальный ультразвуковой срез головного мозга плода с областью проекции полости промежуточного паруса (пунктирные линии).
Ранее мы описывали отдельную картину этих образований [11, 12], но полагаем, что важность дифференциальной диагностики образований мозга плода требует сравнительной характеристики ультразвуковой картины данных структур.
Материал и методы
УЗИ проводилось с использованием трансабдоминального, а при необходимости и трансвагинального подходов. Применялись методики трехмерного реконструирования изображения, объемного контрастного изображения, мультиплоскостного анализа и цветового допплеровского картирования (ЦДК).
Оценка структур головного мозга плода в нашей практике всегда проводится по расширенному протоколу с изучением и аксиальных, и корональных, и сагиттальных сечений.
Клинический случай 1
При УЗИ один живой плод женского пола, с параметрами фетометрии, находящимися в пределах 33-34 нед беременности. Исследование вод, плаценты и пуповины патологии не выявило.
Рис. 3. Аксиальный срез головного мозга, показывающий дополнительное межполушарное жидкостное образование (звездочка).
При анализе забранных объемных изображений в режиме 3D сравнительная оценка аксиальных сечений на различных уровнях при ультразвуковой томографии (TUI) наглядно демонстрировала, что дополнительное кистозное образование локализовалось несколько выше желудочкового среза, а ППП и третий желудочек являлись нормальными и интактными (рис. 4).
Рис. 4. Томографический ультразвуковой режим, позволяющий оценить на ряде стандартных аксиальных срезов соотношение ППП, третьего желудочка и полученного образования.
Эта ультразвуковая картина позволила предположить, что описанная дополнительная «черная дыра» в проекции М-эхо мозга плода в данном наблюдении является отражением ПВ. Проведена объяснительная консультация, что данная картина отражает вариант нормального развития головного мозга плода.
В 38-39 нед беременности пациентка пришла на повторное УЗИ, в ходе которого отмечено нормальное развитие беременности, отсутствие патологии со стороны плода и уменьшение размеров описанной выше дополнительной полости (ПВ) в проекции срединных структур головного мозга плода до 6,1×4,3 мм.
В 39-40 нед произошли роды плодом женского пола массой 3360 г и оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. На момент написания данной статьи развитие ребенка нормальное.
Клинический случай 2
При УЗИ один живой плод женского пола, с параметрами фетометрии, находящимися в пределах 23-24 нед беременности. Констатировано невыраженное расширение затылочного рога одного бокового желудочка (6,3 мм /9,4 мм). Других отклонений не выявлено.
Рис. 7. Объемная реконструкция среднесагиттального среза головного мозга плода позволяет оценить, что ниже валика мозолистого тела, не достигая червя мозжечка, визуализируется дополнительная жидкостная полость (полость промежуточного паруса).
Рис. 8. Среднесагиттальный срез с цветовым допплеровским картированием показывает, что внутренняя мозговая вена проходит по нижней границе диагностированной кистозной полости (полость промежуточного паруса).
Эта ультразвуковая картина позволила предположить, что описанная дополнительная «черная дыра» в проекции М-эхо мозга плода в данном наблюдении является отражением расширенной полости промежуточного паруса головного мозга плода.
В 40 нед произошли нормальные роды плодом женского пола с массой 3 900 г, развитие ребенка без особенностей.
Обсуждение
Любое дополнительное образование головного мозга плода, выявленное при пренатальной эхографии, требует проведения дифференциальной диагностики с целью определения его нозологической формы, что необходимо для проведения объективной прогностической консультации.
По расположению выявленных нами дополнительных жидкостных образований дифференциальный ряд может (или должен) включать: 1) полость Верге; 2) аневризму вены Галена; 3) субарахноидальную кисту цистерны четверохолмия; 4) кисту шишковидного тела; 5) расширенную полость промежуточного паруса [1, 13].
Рассмотрим представленные нами случаи.
Локализация описываемых межполушарных кистозных образований выше крыши четверохолмия, как показано на рисунке 2, исключала субарахноидальную кисту цистерны четверохолмия. Это подтверждает и расположение выявленного образования выше внутренних мозговых вен, тогда как киста цистерны четверохолмия должна располагаться под ними [14].
Эти же доводы позволили исключить и кисту шишковидного тела. Кроме того, форма последней предполагает наличие правильного овала, в отличие от полости промежуточного паруса, форма которой ближе к треугольной или трапециевидной [10].
Отсутствие потоков при ЦДК в кистозных образованиях в наших наблюдениях исключило аневризму вены Галена [15].
После этих рассуждений в ряду дифференциальной диагностики у нас остались две нозологии: ПВ и расширенная полость промежуточного паруса (киста сосудистой оболочки третьего желудочка). Одинаковая пространственная локализация усложняет дифференцировку этих образований при наличии только одной из них.
Среднесагиттальное ультразвуковое сечение головного мозга плода позволяет провести окончательную дифференцировку представленных нами образований, что основано на возможности оценки границ и анатомии полости ПП, ПВ и полости промежуточного паруса, крыши четверохолмия. Если ПВ ограничена сзади валиком МТ, то полость промежуточного паруса находится ниже уровня последнего.
Итак, мы убедились, что имеем дело с полостью vergae в первом наблюдении и полостью промежуточного паруса во втором.
В литературе, посвященной ультразвуковой пренатальной диагностике, четких ответов на эти вопросы мы не нашли. В анатомии наличие полости vergae приводится как вариация развития головного мозга плода и новорожденного, которая впоследствии в большинстве случаев подвергается регрессу. Но в то же время есть описания синдромов (Cavum septum pellucidum-Cavum vergae-macrocephalyseizuresmental retardation syndrome и Hall-Riggs syndrome) с выраженной задержкой развития детей, при которых в ряду описанных признаков есть полость ПП и ПВ [16].
Что же касается полости промежуточного паруса, то у большинства плодов она также является сомкнутой и не отражается при УЗИ, но в ряде случаев она может быть расширена и визуализируется как межполушарное кистозное образование [17].
В литературе нет четких критериев для идентификации визуальной картины расширения полости от истинного кистозного образования промежуточного паруса. Некоторые авторы предлагают при расширении более 10 мм в поперечном размере на аксиальном срезе оценивать как кисту промежуточного паруса (cyst of the cavum veli interpositi) [10]. Р. Vergani и соавт. [18] сделали вывод, что межполушарные физиологические полости могут быть внутриутробно дифференцированы от патологических образований на основе местоположения, размера кисты, изменения размера в динамике и наличия или отсутствия сопутствующих аномалий.
Анализ пренатально установленных случаев, по данным авторов [17, 19], показал, что кистозное образование в проекции промежуточного паруса может вызвать гидроцефалию за счет нарушения оттока из третьего желудочка. Так, из 20 плодов с кистозными образованиями в проекции промежуточного паруса у 7 было расширение желудочковой системы, 3 из которых понадобилось оперативное вмешательство. Другие авторы сообщают о благоприятном течении и исходе этой патологии у 16 плодов из 20 [1, 20, 21].
При пренатальной диагностике изолированного расширения полости промежуточного паруса прогноз для ребенка в большинстве случаев является благоприятным. Хромосомная патология отмечена только у одного плода у матери в возрасте 40 лет. Отягощающими признаками являются наличие сочетанной патологии мозга, большой размер образования и увеличение его в динамике.
Заключение
Проведение ультразвуковой дифференциальной диагностики срединных кистозных образований головного мозга является очень важной и очень сложной задачей, от результата которой зависит пренатальное консультирование и исход для плода. Решение этой задачи требует экспертного подхода с обязательным анализом среднесагиттального среза головного мозга плода.
Литература
УЗИ сканер WS80
Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.